Hypertension intracrânienne: causes et principes de traitements.

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1 Hypertension intracrânienne: causes et principes de traitements

2 Objectifs Déterminants l élévation de la pression intracrânienne (PIC) Principes de traitements Aspects chirurgicaux Aspects médicaux

3 PIC et compartiments Un contenant: boite crânienne inextensible Un contenu : 3 secteurs intracrâniens parenchymateux: 70 à 80% ( ml) liquidien: 5 à 20% LCR (140 ml, production ml/24h) vasculaire: 5 à 15% ( ml) LCR 5-20% CERVEAU % SANG 5-15% Valeur normale: 5-15 mmhg Hypertension intracrânienne (HTIC) > 20 mmhg

4 Vol parenchyme + Vol LCR + Vol sanguin = constante Pression Courbe de Langfitt volume Volume Hématome Œdème Hydrocéphalie Vasodilatation PIC

5 Lésion initiale PIC Pression de perfusion Débit sanguin cérébral Oedème Ischémie secondaire Aggravation décès

6 PAM > Pvc > PIC > Psl PAM Pvc PIC Psl parenchyme V jugulaire Artère carotide LCR Veine cérébrale PIC est déterminante pour la perfusion cérébrale Trauma: PIC résistances vasculaires RA

7 Recommandations de la mesure de la PIC Quels patients? TC sévère mais avec un projet thérapeutique GCS 3-8 Scanner anormal: hématome, contusion, oedème, engagement, citernes de la base comblées TC avec scanner normal si 2 ou + critères: âge > 40 ans Mouvements moteurs anormaux PAS < 90 mm Hg Guidelines trauma 2007

8 2014 Pas de PIC si scanner normal (faire 2d scanner) Monitorage de la PIC si GCS<9 avec risque d aggravation à l arrêt de la sédation pour l examen neurologique Monitorage de la PIC après décompression

9 Où mesurer la PIC? Intra-parenchymateuse Sur la DVE

10 PIC ventriculaire reste la référence Complications: hémorragie, infection, dysfonction

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12 Mesure ICP et devenir HTIC associée au mauvais devenir HTIC associée à l aggravation neurologique Mesure de la PIC peut guider la thérapie HTIC mmhg PPC mmhg Amélioration de l outcome? Guidelines trauma

13 GCS<8 <24h de déterioration 49% lésions localisées ICP<20 et CPP mmhg +/- sédation, hypoco2, osmoth

14 J Neurotrauma 2013 Association of ICP with lower risk of death 155 centers patients 36% mortality

15 Le Doppler transcrânien Evaluation du débit cos =1 Flux = x D 22 /4 /4 x vélocité

16 Doppler Transcrânien: évaluation des resistances intracrâniennes Vélocité systolique (V S ) Vélocité diastolique (V D ) flux passif reflet des resistances en aval V Objectif: Systole Diastole time Vélocités diastoliques ACM cm/sec PI = (Vs-Vd)/Vm

17 Les objectifs de la prise en charge Les objectifs de la prise en charge Procédures générales: Intubation & ventilation mécanique contrôle des VAS normoxie et normocapnie Optimisation de la balance perfusion cérébrale/consommation Prévenir l HTIC 1. Drainage veineux: head up tilt Prévenir l oedème: restriction hydrosodée 3. Osmothérapie, drainage LCR, décompression chirurgicale, Diminuer la demande en O 2 : sédation, hypothermie modérée, prévention des crises Optimisation de la PPC et limiter le volume sanguin cérébral

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19 Br J Neurosurg 2013

20 Nat. Rev. Neurol Décompression primaire? Secondaire?

21 Deep-seatled ICH Deep-seatled ICH IV extension IV extension Lobar ICH Lobar ICH Cutting Cutting through through uninjured brain? brain? Accessible supeficial lesions lesions Severe Severe disability related related to to deep deep lesion lesion Focal deficit Focal deficit Mass Mass effect effect herniation

22 Posterior fossea hematoma Posterior fossea hematoma o Surgery recommanded large (3 cm) cerebellar hemorrhages or with brain stem compression or hydrocephalus Nonrandomized treatment series of cerebellar hemorrhage (Class I, Level of Evidence B) o EVD alone is not recommended

23 Recommandations ICH Recommandations ICH The usefulness of surgery is uncertain: (Class IIb; Level of Evidence: C). Specific exceptions : cerebellar hemorrhage brainstem compression and/or hydrocephalus (Class I; Level of Evidence: B). ventricular drainage alone is not recommended (Class III; Level of Evidence: C) Supratentorial lobar clots >30 ml and within 1 cm of the surface (Class IIb; Level of Evidence: B). minimally invasive techniques (stereotactic or endoscopic aspiration) with or without thrombolytic usage is uncertain (Class IIb; Level of Evidence: B). no clear evidence that ultra-early removal is beneficial: risk of bleeding (Class III; Level of Evidence: B) standard craniotomy within 96 hours of ictus is not recommended (Class III, Level of Evidence A)

24 Mme D. D ans AVP scooter Craniectomie J4 J4 Mr A. A ans AVP scooter Mr C. C ans Chute/AVK Mr Mr A. A ans Chute/AVK Opéré-sortie J2 J2

25 Déterminants du volume vasculaire intracrânien PPC, PaCO2, métabolisme

26 Relation DSC / PaCO 2 DSC (ml/min/100 g) Vasodilatation Vasoconstriction PaCO2 (mmhg) La diminution de la PaCO2 de 1mmHg entraîne une diminution de 3% du DSC

27 Capnie et température EtCO2 PIC Température DU EDSA 36

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29 Impact des variation de PPC sur la PIC Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)

30 Lésion cérébrale et perte d autorégulation ischémie Œdème vasogénique DSC PPC = PAM - PIC Régulation du DSC dans les régions saines Perte de l autorégulation dans les lésions

31 Autorégulation? FC FC PA PA PIC PIC PPC PPC

32 Hypothèses: -Vasoconstriction VSC ICP - Improve perfusion ischemia ICP Noradrénaline CPP moved from 22 mmhg to 93 mmhg

33 Mrs L. 20 ans D6 brain trauma Sedated Norepinephrine 0.5 mg/h uncontrolled change of the NE syringe at 5:05 Transient deep ischemia

34 High ICP Rapid decrease in NE infusion (0.5mg/h) NE infusion

35 J5 HSA DTC Sédation +++ Noradrénaline 1mg/h pour PPC Mannitol 20%: 100 ml x 4 FC: 47b/min MAP: 105 mmhg Temp : 36 C PCO 2 : 38 mmhg cm/sec MAP D5 mmhg Left SV Left DV Right SV Right DV SvjO 2 % SvjO2 68% MAP D5 mmhg

36 Œdème et osmothérapie

37 Œdème post-traumatique: composantes cytotoxique et vasogénique 1. Ischémie cellulaire 2. Augmentation de la perméabilité de la barrière hématoencéphalique 3. Inflammation: cytokines, BK, NO, ROS, AA 4. Accumulation d osmoles interstitielles 5. Diminution de la P oncotique plasmatique

38 Loi de Starling modifiée Loi de Starling modifiée Flux Q =K [ P hydrost - P onc - P osm ] Dans la lésion: K Objectif : Ne pas aggraver l œdème dans la lésion: Raisonner l hypertension artérielle induite pour PPC (P hydrost) Limiter les apports liquidiens massifs (Ponc) pas d'hypo-osmolalité plasmatique (>285mOsm/kg)

39 Osmothérapie BUT: corriger les pics d HTIC (>20-25 mmhg) Augmentation de la pression osmotique intravasculaire Effet en zone saine Pas de recommandation de niveau I Mannitol 20% bolus 0.25 à 1g/kg ( ml) Doses répétées? Hypotension PAS<90 mmhg, insuffisance rénale, diurétique, troubles ioniques Sauvetage en attente d intervention Surveillance de la diurèse Sérum salé hypertonique (SSH 7% (100mL), 20% (20-30mL)) Hypernatrémie, hyperchlorémie, hypervolémie Voie centrale

40 SEVERE HEAD TRAUMA Evolution of SvjO 2, ICP, MAP, MCA blood flow velocity after a fast i.v. bolus of Mannitol before ICP=33 mmhg MAP=89 mmhg CPP=56 mmhg SvjO2<60% Mannitol after ICP=20 mmhg MAP=89 mmhg CPP=69 mmhg SvJO2>60%

41 Mr R. 37 ans Postopératoire

42 Mr R. à J2 Episode d arrêt circulatoire, mydriase dte bradycardie 10 min 100 ml SSH 7% PAM 106 ETCO2 35 SvjO2 56% PAM 100 ETCO2 35 SvjO2 87%

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46 154 patients (GCSM 5) ans, 45% monitorage PIC/DVE Collaboration médecins-infirmiers Si HTIC sédation, β-bloquants Puis niveaux de traitements: 1. Contrôle des objectifs, drainage LCR 2. Pentothal bolus ±IVSE 3. Craniectomie décompressive Crit Care Med 2002

47 Conclusion - Discussion HTIC constitue un risque vital sur la lésion initiale et prolongé dans le temps HTIC a plusieurs aspects déterminant la prise en charge: Chirurgicaux: décompression, drainage LCR Médicaux: PCO2, PPC, métabolisme, osmotique, nouvelles thérapies à venir? Mesure de la PIC n est pas associée au pronostic mais guide la thérapie Prise en charge la plus adaptée résulte probablement d un monitorage multimodal