DYSMENORRHEE G.ROCHER-ESCRIVA. ESCRIVA Pr C. HOCKE des Naissances et suivi de la femme

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Victorien Albert
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2 DEFINITIONS Dysménorrh norrhée: Ensemble des douleurs pelviennes précédant ou accompagnant les règlesr Elle peut être: primaire(mois années suivant la ménarche) secondaire(apparition ou aggravation tardive) essentielle sans pathologie sous jacente organique avec une pathologie sous jacente

3 PHYSIOPATHOLOGIE 1 La douleur menstruelle est secondaire à : - l hypercontractilité du myomètre hypoxie - La vaso-constriction des artérioles rioles tisssulaire L hypercontractilité du myomètre est essentielle, le tonus de base et l amplitude l des contractions est. La vaso-constriction artériolaire riolaire est constante. L hypoxie tissulaire libère des substances nociceptives excitant les terminaisons nerveuses.

4 PHYSIOPATHOLOGIE 2 Les principaux agents utérotoniques et vasoconstricteurs: 1. les prostaglandines +++ (lipides) 2. leucotriènes nes (lipides) 3. arginine vasopressine

5 LES PROSTAGLANDINES 1 Acides gras insaturés s dérivant d de l acide l arachidonique cyclo-oxyg oxygénase Acide arachidonique lipo-oxyg oxygénase endérop ropéroxydesroxydes leucotriènes prostaglandines PGF2α++, PGE2

6 LES PROSTAGLANDINES 2 les PG, faible en phase folliculaire, quantité croissante en phase lutéale. Synthétis tisés s en assez gde quantité pour provoquer une dysménorrh norrhée seulement par l endoml endomètre secrétoire toire. Les concentrations dans l endoml endomètre et le sang veineux sont 3 à 4 fois plus augmentées es chez les dysménorrh norrhéiques. Fortement corrélé à l intensité de la douleur.

7 AUTRES FACTEURS L arginine vasopressine les leucotriènes Rôle moins prépond pondérant dans la dysménorrh norrhée e, mais explique les échecs de TTT par anti-prostaglandines. Intensité de la dysménorrh norrhée e diminue après s la 1ère 1 grossesse: Innervation autonome de l utl utérus altérée e par une grossesse qui évolue jusqu au 3ème 3 trimestre.

8 LA DYSMENORRHEE SECONDAIRE. Prostaglandine = dénominateur d commun Plutôt PGE2 que PGF2α Vérifiée e dans l endoml endométriose, l adl adénomyose et certaines autres pathologies organiques..

9 DEMARCHE DIAGNOSTIQUE INTERROGATOIRE Age : à l adolescence, dysménorrh norrhée e essentielle rare cas de dysménorrh norrhée e organique. Primaire ou secondaire ( ou aggravée à distance de la puberté) Intensité: modérée e ou sévère s cf. activités s quotidiennes Signes d accompagnements: d aucun ou céphalc phalées, nausées, vomissements, diarrhée, lipothymies, irritabilité,, nervosité. Début de règlesr ( essentielle quand précède ou apparaît avec les règles r ) Fin de règles r ( s aggrave s le 2ème 2 ou 3 ème jour des règles) r Souvent organique.

10 EXAMEN CLINIQUE Facultatif chez l adolescent l si dysménorrh norrhée e primaire essentielle sans aucun autre symptôme. Normal dans la D. essentielle Toucher vaginal: Douleur à la mobilisation de l utl utérus et au niveau des utéro ro-sacrés s ( endométriose ) Masse latéro ro-utérine ou tuméfaction quand patho organique ou malformation utéro ro-vaginale.

11 EXAMEN COMPLEMENTAIRE Inutiles chez l adolescente l ou la femme jeune avec examen normal et dysménorrh norrhée e essentielle typique Indispensable si dysménorrh norrhée e secondaire et/ou examen clinique anormal Echographie pelvienne: : recherche kyste de l ovaire, l signes d endométriose ou d add adénomyose,, malformation génitale IRM pelvienne: à discuter en cas de pathologie organique

12 DYSMENORHEE PRIMAIRE Quasi toujours essentielle Interrogatoire bien conduit suffit souvent au diagnostic MAIS ATTENTION: - Dysménorrh norrhée e primaire qui s aggrave s (malformation?) - Endométriose juvénile RARE mais y penser si dysménorh norhée rebelle au TTT, s aggrave s avec le tps, accompagnée e d autres d signes ( douleurs pelviennes chroniques, dyspareunies etc.. )

13 DYSMENORRHEE SECONDAIRE Endométriose externe et adénomyose nomyose: : plus fqt Myomes utérins Causes iatrogènes: sténose cervicale post chir ou post traumatiques. DIU

14 TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX 1. La contraception orale Inhibe de manière directe la synthèse se de prostaglandine (endomètre sécrs crétoire). Pilule estro-progestative mini dosée e ou micro- progestative antigonadotrope. Au minimum 6 mois Très s bons résultats+ r

15 TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX 2. Les progestatifs macro dosés Si refus ou pas de nécessitn cessité contraceptive Du 16 ème au 25 ème jour du cycle en agissant sur la synthèse se de PG et la motricité utérine. 3. Les anti prostaglandines AINS ++ (aspirine inefficace) Agissent par inhibition de la cyclo-oxyg oxygénase TTT ponctuel avant ou pendant les 1ers jrs des règlesr 80 à 90 % de bons résultatsr ( ibuprofène, kéytoprofène etc.. Après s 15 ans Seul le Ponstyl peut se préscrire à 12 ans.

16 TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX 4. Les anti- COX 2 Efficacité identique au AINS mais moins de complications digestives Pas d AMM d en France 5. Les antispasmodiques Diminue l hyper l contractilité utérine Soutien psychologique

17 ARBRE DECISIONNEL En 1 ère intention: Soit AINS, soit pilule, soit progestatif +/- adjonction d antid anti-spasmodique En 2 ème intention: Pilule EP et associer AINS

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