Monitorage cérébrale par SvO2 ; PtiO2; Microdialyse

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1 Monitorage cérébrale par SvO2 ; PtiO2; Microdialyse contexte: cours neuro objectifs: informations supplémentaires par rapport aux slides du cours comprendre les techniques et la surveillance à mettre en place Le monitorage de la saturation veineuse jugulaire en oxygène (SvjO2) a pour but de détecter une souffrance ischémique du tissu cérébral. L interprétation de la valeur de SvjO2 est complexe et ne se conçoit que dans le cadre d un multimonitorage de l hémodynamique cérébrale associant PIC et doppler transcrânien. Si l on fait l hypothèse que la consommation cérébrale en oxygène est constante, et avec un hématocrite constant, les variations de SvjO2 reflètent celles du débit sanguin cérébral. Chez le traumatisé crânien, une SvjO2 inférieure à 50 % ou supérieureà 75 % est associée à un pronostic défavorable. Le maintien de la SvjO2 supérieure à 50 % constitue un objectif thérapeutique admis, mais le bénéfice de cette stratégie n a pas été évalué. Le monitorage de la pression tissulaire partielle en oxygène (PtiO2) dans le parenchyme cérébral peut être réalisé en zone saine (frontale le plus souvent) et cherche alors à détecter une souffrance ischémique globale du tissu cérébral, ou bien en zone de pénombre à risque ischémique local. Les valeurs en deçà desquelles existe une souffrance ischémique ne sont pas clairement définies, mais pourraient se situer vers mmhg, et la durée d ischémie influe également. Un monitorage métabolique associé par microdialyse cérébrale est nécessaire pour aboutir à une interprétation globale sur l état de souffrance tissulaire ischémique réel. Pour se situer: mots clés: tissu à risque; pénombre; ACSOS Chez le patient cérébrolésé aigu, et quelle que soit la pathologie en cause, les lésions du tissu cérébral se produisent en deux temps : une partie des cellules cérébrales sont détruites immédiatement lors de la lésion initiale, mais d autres cellules vont mourir dans les heures ou les jours qui suivent pour des raisons complexes dans lesquelles un processus ischémique est souvent en cause. Au plan spatial, ce tissu «à risque» est en majorité situé à proximité de la lésion initiale dans une zone dite de «pénombre». Au plan temporel, cette «pénombre» est évolutive dans le temps, avec une extension initiale en partie associée au développement d un oedème cérébral, puis unestabilisation et enfin une disparition quand le tissu «à risque» est mort ou a survécu de façon définitive. Ce concept à un sens précis dans l AVC ischémique où la zone de «pénombre» estle tissu hypoperfusé en périphérie du coeur de l infarctus, mais reste moins bien caractérisé dans le cadre du traumatisme crânien. Des cellules «à risque» peuvent donc survivre ou mourir après la lésion initiale en Created by Ferron Fred_2012 1

2 fonction de facteurs liés à l évolution locale de la lésion cérébrale, mais aussi de facteurs extracérébraux désignés par l acronyme ACSOS (accident cérébralsecondaire d origine systémique) comme l hypo- ou l hypertension artérielle systémique, l hypoxie, l hypercapnie, l hypocapnie profonde, l hypoglycémie ou l hyperthermie, tous susceptibles de précipiter la mort des cellules cérébrales. Dans tous les cas, le sauvetage ou la préservation du tissu de la zone de «pénombre» constituent un objectif thérapeutique majeur. Les buts principaux du monitorage multimodal des patients cérébrolésés sont de détecter précocement ce tissu en étatde «pénombre», de juger de l effet des traitements mis en oeuvre et enfin du moment où il n y a plus de tissu à sauver. Deux techniques de monitorage utilisables en pratique clinique apportent des renseignements sur l état d oxygénation du tissu cérébral : la mesure de la saturation veineuse du sang dans le golfe de la jugulaire (SvjO2 ), et la mesure de la pression partielle en oxygène au sein même du tissu cérébral (PtiO2 ). TECHNIQUE DE MESURE ET ANALYSE DE LA SVJO2 Un cathéter est placé dans le golfe de la veine jugulaire interne par ponction rétrograde de la veine au niveau du cou. On s assure par un contrôle radiologique que l extrémité du cathéter est au-dessus du disque C1 C2. Une position plus basse (de même qu une aspiration trop rapide du sang) risque de contaminer le sang d origine cérébrale par du sang provenant du réseau facial dont la SvjO2 est plus élevée. La SvjO2 est mesurée par des prélèvements discontinus, ou en continu avec une fibre optique (système qui nécessite des calibrations répétées). Pour monitorer en priorité le tissu à risque ischémique, on cathétérise la veine jugulaire du côté des principales lésions, ou la veine jugulaire «prédominante» (par défaut la jugulaire droite, ou celle dont la compression au cou entraîne la plus grande élévation de pression intracrânienne PIC). Chez le sujet sain, la SvjO2 est identique des deux cotés, mais chez le patient cérébrolésé, des différences supérieures à 10 % sont fréquentes. La SvjO2 reflète l équilibre entre l apport et la consommation en oxygène (CMRO2 ) au niveau cérébral. Son interprétation est complexe. La différence artériojugulaire en oxygène se calcule, selon le principe de Fick, par l équation : DajO2 = 1;34 Hb ( SaO2 - SvjO2 ) + 0,03 ( PaO2 - PvjO2 ) = DSC / CMRO2 et en négligeant les PO2 : SvjO2 = SaO2 - (CMRO2 / 1;34 Hb DSC ) En pratique, il faut se mettre dans des conditions où la SaO2 (donc la FiO2 ) et le taux d hémoglobine sont constants, et faire l hypothèse que la CMRO2 est également constante (niveau de sédation et température stables). La SvjO2 varie alors en sens inverse du débit sanguin cérébral (DSC). Cette relation est compliquée par l existence d une autorégulation de la circulation cérébrale qui rend le DSC indépendant de la pression de perfusion systémique pour un éventail de pression artérielle moyenne compris entre 50 et 150 mmhg, et par l existence d un mécanisme de couplage débit métabolisme qui permet, par l adaptation de la vasomotricité des vaisseaux cérébraux, d obtenir une adéquation permanente de l apport artériel en oxygène aux besoins du Created by Ferron Fred_2012 2

3 tissu cérébral. Les mesures de la CMRO2 et du DSC ne sont pas réalisées en pratique clinique courante. En cas d anémie, le DSC augmente initialement du fait de la baisse de viscosité sanguine et du couplage métabolique (avec vasodilatation), maintenant au début la SvjO2 normale. La DajO2 diminue du fait de la réduction des capacités de transport de l oxygène par le sang et peut rester «pseudonormale». En cas d ischémie constituée, SvjO2 et DajO2 deviennent ininterprétables!!! Une SvjO2 basse correspond à une hypoperfusion cérébrale relative ; Une SvjO2 élevée peut correspondre à une hyperhémie relative ou à une CMRO2 très diminuée. Chez le traumatisé crânien (TC) grave, le DSC est en général abaissé, surtout dans les 24 premières heures, ce qui devrait se traduire par une SvjO2 basse. Mais la CMRO2 est également abaissée, souvent en proportion plus importante que le DSC : la SvjO2 résultante peut donc être normale ou élevée. voir tableau cours. Le maintien de la SvjO2 supérieure à 55 % constitue un objectif thérapeutique chez les TC graves : il faut rétablir un DSC suffisant dans le tissu ischémique. Cet objectif est plus souvent atteint avec une stratégie de préservation de la PPC, qu avec une stratégie de réduction de la PIC, bien qu il n existe pas de différence d évolution clinique entre ces deux stratégies dans une étude randomisée. Il n y a pas de consensus clair sur la conduite à tenir en cas de SvjO2 élevées, pour lesquelles existent des difficultés d interprétation. L intérêt de l hyperventilation pour réduire la pression intracrânienne (PIC) est débattu. La réduction de PIC est en effet obtenue au prix d une vasoconstriction cérébrale qui peut mettre en danger ischémique les zones de «pénombre». La réalité de ce risque est démontrée par la survenue d épisodes de SvjO2 basse lors d hyperventilation thérapeutiques. TECHNIQUE DE MESURE ET ANALYSE DE LA PTIO2 On peut mesurer la pression partielle en oxygène du parenchyme cérébral dans un volume de tissu cérébral limité à quelques mm3. Plusieurs systèmes ont été développés, mais seule la sonde Licox (Integra Neuroscience) reste actuellement commercialisée. Un délai d environ deux heures est nécessaire avant de pouvoir interpréter les valeurs, en raison des microhémorragies liées à la pose de la sonde susceptibles de perturber initialement la mesure. La PtiO2 du tissu cérébral est déterminée d une part par l apport au tissu en oxygène (lui-même dépendant de la SaO2, de l Hb et du DSC) et d autre part par la CMRO2 locale. La PtiO2 apparaît comme une mesure relative de l équilibre apport/consommation en oxygène au niveau tissulaire ( voir Tableau cours ). Comme la SvjO2, la PtiO2 est très sensible aux variations de FiO2 : une ventilation temporaire en FiO2 à 1 augmente brutalement la PtiO2, au moins au niveau du parenchyme sain mais pas Created by Ferron Fred_2012 3

4 forcément au niveau des zones de «pénombre». Il n existe pas de consensus sur les valeurs normales et les seuils ischémiques de PtiO2. Il existe probablement des différences entre les zones cérébrales, en particulier entre les substances blanche et grise. Du fait du caractère localisé de la mesure, le monitorage de PtiO2 acquiert un sens différent selon que la sonde est positionnée en tissu sain ou bien dans une zone de «pénombre» à risque ischémique. La PtiO2 (Licox) monitorée dans les deux lobes frontaux chez sept TC graves apparaît plus élevée du côté sain que du côté lésé mais avec une évolution parallèle des deux mesures. MICRODIALYSE La microdialyse permet d échantillonner le liquide extracellulaire d un organe donné. Toutes les molécules solubles dans le liquide interstitiel, dès lors qu elles diffusent à travers la membrane de dialyse, peuvent être extraites. Trois grandes stratégies peuvent être employées: dosage simple des substrats présents dans le liquide extracellulaire (cas le plus fréquent en neuroréanimation) ; perfusion de médicaments (par la sonde de microdialyse ou par voie veineuse périphérique) ou de composés évoquant une réponse biochimique (par exemple la libération de neuromédiateurs) et dosages des substrats présents dans le liquide extracellulaire ; perfusion de médicaments et étude de sa captation par le compartiment cérébral (utilisé en neuropharmacologie). La technique repose sur un principe de dialyse conventionnel. Elle fait appel à une sonde qui comporte à son extrémité une membrane semi-perméable de longueur connue (entre 10 et 30 mm) constituant la chambre de dialyse. La sonde, d un diamètre externe de 0,5 mm, est perfusée avec un liquide, appelé perfusat, dont la composition est proche de celle du liquide extracellulaire du tissu que l on souhaite monitorer. Les molécules présentes dans le tissu interstitiel diffusent à travers la membrane selon le gradient de concentration de part et d autre de la membrane. Au sortir de la chambre de dialyse, le liquide de perfusion, appelé dialysat est acheminé par un capillaire au centre de la sonde vers un microtube où il est collecté.les vitesses habituelles de perfusion varient est le plus souvent de l ordre de 30 à 60 minutes (en particulier en réanimation). Les volumes collectés sont par conséquent compris entre une et quelques dizaines de microlitres, soit un faible volume, ce qui constitue une contrainte importante pour la technique de dosage. Le choix de la durée de recueil de l échantillon constituera donc un compromis entre le rendement des échanges, c est-à-dire la quantité de molécule effectivement extraite du milieu extracellulaire, et la performance de la technique de dosage utilisée, c est-à-dire la limite de détection de cette technique. Les échantillons sont analysés, soit au lit du malade (cela autorant un véritable monitorage métabolique), soit en différé. Les substrats les plus fréquemment dosés sont le glucose, le lactate, le pyruvate, Created by Ferron Fred_2012 4

5 le glycérol, l urée et le glutamate. Ces substances peuvent être dosées par des analyseurs disponibles au lit du patient (CMA 600 ou Icsus, CMA Microdialysis, Solna, Suède). Lorsque les dosages sont réalisés en différé, la stabilité des résultats a été établie sur des échantillons congelés pendant une période maximale recommandée de trois mois à 70 C. Le GLUCOSE INTERSTITIEL dépend de la glycémie et reflète d une part la perfusion d un territoire donné, d autre part le niveau du métabolisme cérébral. Ainsi, au cours d un clampage vasculaire temporaire, le glucose interstitiel s abaisse parallèlement à la pression tissulaire en oxygène dans le territoire d aval. Lorsque le métabolisme cérébral s abaisse (anesthésie générale), le glucose interstitiel, dont l utilisation diminue, augmente. Le GLUTAMATE est un neurotransmetteur physiologique ; il est donc habituellement détectable dans les liquides extracellulaires où sa concentration varie de 2 à 10 µ mol/l. En situation d ischémie, il est libéré massivement, les concentrations pouvant alors atteindre 600 µ mol/l. La concentration extracellulaire cérébrale de LACTATE est mesurée autour de 3 mmol/l, chez le sujet sous-anesthésie générale, en dehors d une situation d ischémie. En cas d ischémie cérébrale, sa concentration augmente et une élévation importante est prédictive de mauvaise évolution. Le rapport lactate/ pyruvate est également un marqueur d ischémie, qui semble plus fiable que le dosage isolé du lactate et dont la valeur est indépendante du rendement relatif de la sonde : le seuil pathologique est habituellement fixé au-delà de 30. Une augmentation de lactate avec un rapport lactate/pyruvate constant témoigne plutôt d une accélération de la glycolyse, contemporaine, par exemple, du réveil d une anesthésie générale. Le RAPPORT GLUCOSE/LACTATE peut être également utilisé : son augmentation traduit également une ischémie cérébrale. Les concentrations cérébrales de GLYCÉROL sont normalement basses, entre 20 et 160 µ mol/l. L élévation de glycérol peut être en rapport, soit avec une augmentation de la glycolyse, soit surtout avec une destruction des membranes cellulaires phospholipidiques. Dans un consensus récent, le rapport lactate/pyruvate a été proposé comme le marqueur d ischémie le plus fiable au cours de l hémorragie sousarachnoïdienne et du traumatisme crânien graves. De nombreuses autres substances ont été dosées en microdialyse cérébrale qu ils s agissent d acides aminés (neurotransmetteurs ou non), de peptides ou d adénosine. Intérêt clinique: infarctus sylvien malin hémorraghie sous-arachnoïdienne traumatisme crânien grave: Il s agit à ce jour de la seule indication dans laquelle la microdialyse est approuvée par la FDA aux États-Unis et a le marquage CE en Europe. Created by Ferron Fred_2012 5

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