Régulation de la circulation pulmonaire

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1 11/03/2016 Praud Camille (CR : Paul SEISSON) Systeme cardio-vasculaire Professeur Jammes 6 pages Régulation de la circulation pulmonaire Plan A. Regulation de la circulation pulmonaire I. Rappels d'anatomie II. Hemodynamique Controle des resistances B. Bases pharmacologiques du traitement de l'htap I. Les mecanismes possibles d'htap II. Voie de la prostacycline Voie du monoxyde d'azote (NO) IV. Voie des endothelines A. Regulation de la circulation pulmonaire On parle ici de la circulation fonctionnelle qui a pour but d'eliminer le CO2 et de capter l'o2. La circulation pulmonaire reçoit 100% du débit cardiaque, mais le volume sanguin central (arteres, veines et capillaires pulmonaires) est en moyenne de 500 ml dont 100 ml sont dans les capillaires pulmonaires. Il est donc 5 fois inferieur a celui contenu dans la circulation systemique. C'est la circulation fonctionnelle, qui assure les echanges gazeux alveolo-capillaires. 1/6

2 Les fonctions accessoires de la circulation pulmonaire: 1) métabolique: activation de l'angiotensine 1 circulante (fonction tres importante du fait de la richesse capillaire pulmonaire, grande surface capillaire donne une forte quantite de cellules endotheliales liberant l'enzyme de conversion de l'angiotensine). 2) hémodynamique 3) filtre circulatoire: ce role de filtre entraine un risque d'embolie pulmonaire (plasma, ions,...) 4) apport nutritif aux cellules du parenchyme pulmonaire (pneumocytes et cellules des bronchioles I. Rappels d'anatomie : Les vaisseaux pulmonaires suivent etroitement l arbre bronchique. Les bronches ont leur propre circulation a visee nutritive: arteres bronchiques issues du cœur gauche. Les capillaires pulmonaires des arteres pulmonaires sont disposes en reseau anastomotique. Ils recouvrent 75% de la surface des alveoles 100 m2. Il y a une tres courte distance (0,2-1,4 μm) entre air alveolaire et sang dans capillaires pulmonaires, du coup les GR doivent s ecraser sur ces parois pour recuperer l'oxygene, d'où la necessite d'une circulation ralentie. La circulation pulmonaire apporte du CO2 au poumon et capte l'o2, c'est la fonction d'hématose. La circulation est a basse pression et le débit lent pour que la circulation ait le temps de se charger en oxygene et liberer le gaz carbonique. II. Hemodynamique: L'ecoulement d'un fluide dans un systeme de conduction depend de : pression P debit Q resistance R Loi de Poiseuille: la difference de pression entre l'entree et la sortie est le produit de la resistance par le debit circulatoire (dependant du diametre du vaisseau et de sa longueur) ΔP = R * Q Les resistances des vaisseaux extra-alveolaires sont influence par les bronches et celles des vaisseaux intra-alveolaires par les alveoles. Au niveau de la circulation pulmonaire, il y a deux types de resistances montees en serie : le systeme precapillaire et le systeme post-capillaire. Pour le systeme pre-capillaire: ΔP= PAP - Pcap avec PAP = pression de l'artere pulmonaire et Pcap = pression des capillaires Pour le systeme post-capillaire: ΔP = Pcap - PVP (ou POG) avec PVP la pression dans la veine pulmonaire et POG la pression dans l'oreillette gauche. Au total : ΔPpulm = Pap POG 2/6

3 Attention, a tout moment, le débit pulmonaire est égal au débit cardiaque car le debit du cœur droit est identique a celui du cœur gauche. La variation de pression pulmonaire est la difference de pression entre l'artere pulmonaire et l'oreillette gauche. Elle est tres inferieure a la variation de pression qu'on observe dans la circulation systemique (qui est egale a la pression arterielle moyenne moins la pression de l'oreillette droite) car les résistances pulmonaires sont très faibles, tres inferieures aux resistances systemiques : en moyenne 10 fois plus faibles. On parle donc de circulation a basse pression. Les valeurs de la pression arterielle pulmonaire normale sont : systolique (PAPsys): 18-25mmHg moyenne (PAPm): 8-20mmHg L'hypertension artérielle pulmonaire se défini pour une PAPm > 25mmHg au repos et/ou > 30mmHg a l'effort avec Pcap > 15mmHg. La PAPsys augmente avec l'age: PAPsys > 40mmHg chez 6% des sujets > 50 ans et chez 5% des sujets avec un IMC >30kg/m2. => Il faut donc se mefier de la notion d'htap et tenir compte de l'age et du poids. Controle des resistances Les mecanismes passifs n'interviennent pas ou tres peu dans la circulation systemique. Il s'agit: du debit cardiaque du volume pulmonaire de la gravite (position du corps) Les mecanismes actifs sont: l'hypoxie ++ le controle nerveux les substances vasoactives +++ a) Mecanismes Passifs Debit cardiaque Lorsque le debit cardiaque augmente, les pressions dans la circulation pulmonaire varient peu grace a deux mecanismes: 1) le recrutement de capillaires fermes donc augmentation du lit capillaire. 2) la distension passive des capillaires deja ouverts car ces vaisseaux sont plus souples. Volume pulmonaire Il y a deux types de vaisseaux pulmonaires: 1) intra-alvéolaires : dans les parois alveolaires, soumis a la pression de l'air alveolaire. 2) extra-alvéolaires : a l'entree du lobule par ex, pas en contact direct de la pression des gaz alveolaires. Si la pression alveolaire augmente, l'alveole augmente de volume, le diametre des vaisseaux diminue, les resistances augmentent. La pression intra-bronchique agit sur les vaisseaux extra-alveolaires, l'inspiration les dilate et reduit leur resistance. De la CRF a la CPT et a l'inspiration, il y a compression des vaisseaux intra-alveolaires et les resistances augmentent. La resistance pulmonaire minimale est mesuree a la CRF. Donc a la CRF on a le max d'efficacite : le plus grand debit et les plus faibles resistances. 3/6

4 Consequence : dans l'emphyseme, l augmentation de taille des alveoles augmente les resistances dans la circulation arterielle pulmonaire d'où une HTAP resultante. La gravite : Quand un individu est debout, les poumons ont une certaine hauteur. Les arteres pulmonaires arrivant au niveau des hiles, il va y avoir une pression importante au niveau des bases et faible au niveau des sommets. La pression arterielle augmente du sommet a la base du poumon d'1mmhg tous les 15mm de hauteur. Au sommet on a 2-3 mmhg alors que dans les bases il y a 25mmHg. On peut effectuer une scintigraphie de perfusion et diviser le poumon en 3 zones en fonction de la P AP, de la PALV et de la PVP : Au niveau des sommets, la PALV>PAP>PVP (ventilation > perfusion) Au niveau de la partie moyenne qui reçoit le sang du hile, PAP>PALV>PVP (ventilation = perfusion) Au niveau des bases pulmonaires, PAP>PVP>PALV (ventilation < perfusion) Rappel : Au niveau des sommets, la perfusion est faible mais la zone est bien ventilee : zone hyperoxique, il y a ce que l'on appelle un effet espace mort ( VA/Q > 1 ). Au niveau de la zone moyenne, au niveau des hiles c'est la zone optimale, ventilation et perfusion equilibrees. Au niveau des bases on a une zone bien perfusee mais mal ventilee : zone d'hypoxemie, c'est l'effet shunt ( VA/Q <1 ). 4/6

5 b) Mecanismes actifs Hypoxie Au niveau de la circulation systemique generale, la PaO 2 agit directement sur les vaisseaux peripheriques. C'est l'inverse dans la circulation pulmonaire. L'endothelium et les fibres musculaires lisses sont tres sensibles a l'hypoxie. Si un territoire est mal ventile, il y a constriction des veines pulmonaires et des arterioles pulmonaires correspondantes : c'est un mecanisme de protection pour maintenir le rapport VA/Q. L'organisme diminue les deux variables de l'equation afin qu'elles restent stables. Les mecanismes de la vasoconstriction hypoxique: 1) contraction des fibres musculaires lisses presentes dans les arteres et les veines pulmonaires (contraction generale pre et post-capillaire) 2) persiste sur poumon isole ou transplante 3) mediateurs: thromboxane, angiotensine, endotheline... La reaction de defense consiste en la redistribution de la perfusion vers les zones bien ventilees. Ce mecanisme est benefique en cas d'hypoxie alveolaire localisee et pendant la vie fœtale mais il peut devenir deletere en cas d'hypoxemie chronique comme lors de la vie a haute altitude (maladie de Monge ). Si l'hypoxie est courte, elle est reversible. Toutefois un vasospasme prolonge produit un epaississement de la media et induit une HTAP chronique (irréversible). Le controle nerveux Il est negligeable en physiologie. Peut être active en pathologie.. Les substances vasoactives ` Les substances vasoactives (endotheliales et circulantes) provoquent soit des vasodilatations soit des vasoconstrictions. Les vasodilatateurs sont : Ach, NO, prostacycline, adénosine. Les vasoconstricteurs sont : thromboxane, angiotensine, endothéline B. Bases pharmacologiques du traitement de l'htap I. Les mecanismes possibles d'htap : Epaississement de la paroi des vaisseaux Vasoconstriction Presence de micro-caillots sanguins: dans ce cas la, le traitement consiste en la prise d'anticoagulants, de thrombolytiques. II. Voie de la prostacycline La prostacycline est un vasodilatateur efficace provoquant un elargissement du calibre des vaisseaux sanguins, et s'oppose a l'epaississement de la paroi des arteres pulmonaire (si la prise du medicament est precoce) ainsi qu'a agregation des plaquettes sanguines. On peut l'injecter en IV, sous cutanee ou par voie inhalee. 5/6

6 Voie du monoxyde d'azote (NO) Le NO est un inhibiteur de la phosphodiesterase or le NO est vadodilatateur. L administration se fait soit directement par inhalation, soit sous forme de comprimes. IV. Voie des endothelines Les inhibiteurs des récepteurs de l'endothéline bloquent l'action de l'endotheline, s'opposant a son action de vasoconstriction et d'epaississement des parois des vaisseaux 6/6