LEUCOARAÏOSE ET AUTRES HYPERSIGNAUX DE LA SUBSTANCE BLANCHE
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1 LEUCOARAÏOSE ET AUTRES HYPERSIGNAUX DE LA SUBSTANCE BLANCHE X.CAZALS C.HOMMET BRAIN CLUB 18/10/11 1
2 2
3 OBJECTIFS 1. DÉFINITION LEUCOARAÏOSE 1. RECONNAÎTRE ET CLASSIFIER LEUCOARAÏOSE 1. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS LEUCOARAÏOSE Terme de leucoaraïose fut introduit en 1986 par Hachinski, Potter et Merskey 3
4 LEUCOARAÏOSE Anomalie fréquemment rencontrée chez les personnes âgées 11% à 40 ans et 90% à 80 ans Certains auteurs anglosaxons ont proposé de les nommer «age-related white matter changes» ARWM Facteurs de risque: LEUCOARAÏOSE Age Sujets de sexe féminin HTA Autres facteurs de risque cardio vasculaires. 4
5 LEUCOARAÏOSE : morphologie Hypersignal T2, hyposignal T1 Rehaussement négatif Nodulaire, confluent Respecte le corps calleux Atteinte des noyaux gris centraux LEUCOARAÏOSE : topographie Son origine fait toujours débat, serait marqueur d atteinte ischémique des vaisseaux perforants 5
6 LEUCOARAÏOSE : topographie LEUCOARAÏOSE : topographie 6
7 LEUCOARAÏOSE Analyse en pratique clinique essentiellement visuelle. Treize échelles sont répertoriées pour la classification. La plus utilisée celle de Fazekas et Schmidt. Profonde: LEUCOARAÏOSE STADE 1 STADE 2 STADE 3 Périventriculaire: 7
8 DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS Lésions démyélinisantes vasculaires autres : Vascularite dans le cadre d une maladie de système ( LED, sarcoïdose, Behcet, Wegener) Lésions démyélinisantes inflammatoires : SEP, Neuromyélite optique de Devic, Maladies post infectieuses (ADEM) et infectieuses (LEMP), Maladies de système VASCULARITES Signes indirects: Hypersignaux T2 de la substance blanche sous corticale, des noyaux gris centraux et du cortex (ischémique) Séquelles hémorragiques 8
9 VASCULARITES Signes directs: sténose ou obstructions distales : ARM peu contributive, angiographie. VASCULARITES LED SAPL BEHCET 9
10 LÉSIONS DÉMYÉLINISANTES INFLAMMATOIRES 1. SEP 1. NEUROMYÉLITE OPTIQUE DE DEVIC 1. POST INFECTIEUX (ADEM) OU INFECTIEUX (LEMP) 1. MALADIES DE SYSTÈME (Rare) SEP : Hypersignal T2, hyposignal T1 Morphologie Ovoïde = doigt de Dawson = orientation périveineuse Rehaussement après injection (nodulaire, annulaire, en C) 10
11 SEP : Perpendiculaire aux ventricules Atteinte des fibres en U Topographie Atteinte du corps calleux, des nerfs optiques, moelle En fosse post: plancher du V4, pédoncules cérébelleux moyens Respect des NGC 25% des patients SEP : atteinte médullaire Prédomine en cervical < 2 corps vertébraux <1/2 moelle Postéro-latéral 11
12 Neuromyélite optique de Devic Hypersignaux SEP like, Hypersignaux non spécifiques Hypersignaux spécifiques (péri-ventriculaire et hypothalamique) Neuromyélite optique de Devic Atteinte des nerfs optiques Atteinte médullaire : Centromédullaire Étendue sur >3 segments vertébraux >1/2 moelle Élargissement canal épendyme 12
13 ADEM : Morphologie Lésions en hypersignal T2, hyposignal T1 Larges, pseudotumorales Rehaussement de toutes les lésions Moëlle : SEP like 13
14 ADEM : Topographie Juxta ventriculaire et sous corticale NGC (thalamus) Respect du corps calleux LEMP : Morphologie Hypersignal T2, hyposignal T1 Rehaussement rare dans 5 à 10% cas Pas d effet de masse 14
15 Atteinte des fibres en U LEMP : Topographie Uni ou bilatéral, asymétrique Prédomine en pariéto occipital Maladies de système Plus rare que atteinte vasculaire. Hypersignaux de la SB proche de la SEP, et en plus : Maladie de Behcet: Atteinte fréquente du TC, thalamus et capsule interne 15
16 Maladies de système Neurosarcoïdose: Atteinte lepto et/ou pachyméningée avec pdc périvasculaire Atteinte de la tige pituitaire Maladies de système Maladie de Wegener: Atteinte pituitaire, naso-sinusienne et orbitaire Pdc pachyméningée 16
17 Maladies de système Neurolupus (rare): Atteinte du corps calleux rare Atteinte des noyaux gris Myélite extensive CONCLUSION : lésions démyélinisantes vasculaires Nodulaires (non ovalaires) Atteinte sous corticale Respect du corps calleux Atteinte centrales du TC Atteinte des NGC 17
18 CONCLUSION : lésions démyélinisantes inflammatoires SEP: Doigts de Dawson Atteinte pédoncule cérébelleux moyen et plancher du V4 Atteinte du corps calleux Pdc de 1 ou pls lésions Lésions médullaires < 2 corps vertébraux CONCLUSION : lésions démyélinisantes inflammatoires Autres: Séméiologie proche de la SEP Mais certaines atypies: Myélite extensive Atteinte des NGC Pdc de toutes les lésions Respect du corps calleux 18
19 LEUCOARAÏOSE 19
20 SEP 20
21 VASCULARITE MERCI DE VOTRE ATTENTION 21
22 BIBLIOGRAPHIE Hachinski VC et al. Leukoaraiosis. Arch. Neurol janv;44(1): Hachinski VC et al. Leukoaraiosis: an ancient term for a new problem. Can J Neurol Sci nov;13(4 Suppl): Schmidt R et al. The natural course of MRI white matter hyperintensities. J. Neurol. Sci nov 15; : Baezner H et al. Association of gait and balance disorders with age-related white matter changes: the LADIS study. Neurology mars 18;70(12): De Leeuw F-E et al. Aortic atherosclerosis at middle age predicts cerebral white matter lesions in the elderly. Stroke févr;31(2): De Leeuw F-E et al. Hypertension and cerebral white matter lesions in a prospective cohort study. Brain avr;125(pt 4): Longstreth WT, et al. Clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic resonance imaging of 3301 elderly people. The Cardiovascular Health Study. Stroke août;27(8): BIBLIOGRAPHIE Mäntylä R et al. Variable agreement between visual rating scales for white matter hyperintensities on MRI. Comparison of 13 rating scales in a poststroke cohort. Stroke août;28(8): Van den Heuvel DMJ et al. Different progression rates for deep white matter hyperintensities in elderly men and women. Neurology nov 9;63(9):
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