LYMPHOMES MALINS. Définition I - EPIDEMIOLOGIE / FACTEURS ETIOLOGIQUES II - DIAGNOSTIC
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- Alain Simon
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1 LYMPHOMES MALINS Définition I - EPIDEMIOLOGIE / FACTEURS ETIOLOGIQUES II - DIAGNOSTIC A - Manifestations Cliniques Révélatrices B - Diagnostic Histologique C - Bilan d'extension D - Formes Particulières III - TRAITEMENT 1) Lymphomes de bas grade 2) Lymphomes de haut grade
2 LYMPHOMES MALINS Définition : Les lymphomes malins non Hodgkiniens sont des proliférations monoclonales malignes de cellules lymphoïdes de degré de maturation variable, à point de départ périphérique. Tout le système lymphoïde peut être atteint d'emblée ou secondairement ganglions, rate amygdales TD, poumon, peau
3 lymphocytes Phase préantigénique Phase post antigénique Lymphoblastes Lymphocytes Immunoblastes Cellules précurseurs MOELLE Cellules matures PERIPHERIE
4 Rappel sur la structure ganglionnaire normale Capsule Région sous-capsulaire Follicules primaires corticale Follicules secondaires Medullaire Centrocytes Centroblates
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6 * Hétérogèneité des lymphomes +++ histologique:destruction de l architecture ganglionnaire: par une prolifération folliculaire / diffuse
7 * Hétérogèneité des lymphomes +++ histologique: architecture ganglionnaire: folliculaire / diffus cytologique : petites cellules mûres grandes cellules jeunes
8 * Hétérogèneité des lymphomes +++ histologique: architecture ganglionnaire: folliculaire / diffus cytologique : petites cellules mûres/grandes C jeunes immunologique : lymphomes B / lymphomes T
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10 I - EPIDEMIOLOGIE / FACTEURS ETIOLOGIQUES 1 - Epidémiologie : incidence variable géographiquement: USA: 6,5/ hab/an. Afrique > USA ou Europe France = 3000 à 8000 cas/an variations : lymphomes T : 20 % USA 17,6 % Europe (Lennert) 50 % Extrême 0rient 70 à 80 % Japon (Khyushu) tous les âges ; âge médian ans. enfant : 10 % cancers. incidence croissante
11 Lymphome incidence et mortalité
12 2 - Facteurs étiologiques : a) Agents infectieux: Virus : Virus EPSTEIN BARR : Lymphome de BURKITT lymphome de l'enfant 8 ans zone géographique: Afrique de l'est. zone d'endémie palustre caryotype : t (8,14) variantes t (2,8) t (8,22) c-myc: oncogène situé sur le 8 gènes des Iglo : 2, 14, 22. Lymphome EBV-induit du transplanté rénal. VIRUS HTLV1 : lymphome T zone géographique : îles KHYUSHU lymphome T mature atteinte médiastinale Mode d'action de ces virus = insertion d oncogénes viraux dans le génome prolifération clonale du lymphocyte.
13 b) Agents infectieux: Bactéries : Helicobacter Pylori (HP): Lymphome de MALT gastrique profiferation intraluminale de HP lymphome développé à partir des lymphocytes B de la muqueuse digestive (Mucosa Associated Lymhoma Tumor ou MALT) régression du lymphome sous ABTTT anti HP Helicobacter pylori
14 b) Agents infectieux: Bactéries : Helicobacter Pylori (HP): Lymphome de MALT gastrique profiferation intraluminale de HP lymphome développé à partir des lymphocytes B de la muqueuse digestive (Mucosa Associated Lymhoma Tumor ou MALT) régression du lymphome sous ABTTT anti HP Vraisemblables autres agents bactériens dans les MALT respiratoires ou lacrymaux
15 c) Déficits immunitaires La majorité des déficits immunitaires constitutionnels ou acquis s'accompagne d'une incidence accrue de néoplasies, et de syndromes lymphoprolifératifs. 3 exemples : déficit immunitaire variable: (sd de WISKOTT-ALDRICH), SIDA (Dg différentiel avec hyperplasie lymphoïde diffuse). lymphomes B après Cyclosporine* chez les greffés.
16 d) Maladies dysimmunitaires Syndrome de Sjögren : incidence 44 fois plus augmentée lymphomes B de malignité intermédiaire avec IgM monoclonale. Thyroïte d Hashimoto et lymphomes thyroïdiens NB : lymphomes + Hodgkins = simultanés. lymphome composite de KIM successifs: intérét de renouveller les biopsies. e) Autres facteurs étiologiques quelques cas familiaux. environnement (caoutchouc, chlorure de vinyle). Hydantoïnes (incidence 4 à 10 fois X).
17 II - DIAGNOSTIC A - MANIFESTATIONS CLINIQUES REVELATRICES 1) Adénopathies Adénopathies superficielles uniques ou X, mais asymétriques toutes les localisations possibles caractère ferme, indolore, mobile, non inflammatoire imposent l'examen de toutes les aires ganglionnaires
18 Adénopathies profondes Rx thorax : - toux, épanchement, compression... - Radiographie du thorax et SCANNER: atteinte médiastinale
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21 Adénopathies profondes sous diaphragmatiques : souvent latentes splénomégalie isolée à la palpation. Echographie + scanner.
22 sous diaphragmatiques mésentériques
23 2) Manifestations extraganglionnaires ORL (hypertrophie de l'anneau de Waldeyer) Digestives : gastriques rectocoliques intestinales. Cutanées : hématodermie. Mammaire : nodule Neurologique centrale ou épidurale : * lymphomes intracérébraux * méningite * compression médullaire. Gonadique. Osseuse avec ou non formes leucémiques Medullaire avec envahissahement sanguin ou non
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25 2) Manifestations extraganglionnaire
26 sang Moelle osseuse Lymphome à petits lymphocytes B
27 3) Manifestations générales fièvre non expliquée >38, >7 jours amaigrissement >10% du poids du corps sueurs +++ syndrome inflammatoire inexpliqué. Quelque soit le/les circonstances de découverte, le diagnostic ne peut être qu'histopathologique => BIOPSIE +++.
28 B - DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE = BIOPSIE GANGLIONNAIRE Biopsie : un ganglion à chaque fois que possible. les localisation extra-ganglionnaires ORL digestive cutanée +/- les localisations profondes uniquement si pas de prélèvement facile. Conditions de biopsie +++ : prélèvement large étude en paraffine (histologie) congélation +++(immuno-histochimie) cytogénétique +++ faire une empreinte étude cytologique.
29 Résultats 1) affirmer le diagnostic de lymphome 2) classer le lymphome lymphomes de faible risque formes nodulaires ou folliculaires types cytologiques : lymphocytes mûrs. lymphome de haut risque : formes diffuses à grandes cellules : lymphoblastes immunoblastes centroblastes (CB) lymphomes de risque intermédiaire diffus mixte CC / CB folliculaire CB
30 Distribution des lymphomes non hodgkiniens (adultes) Folliculaire B Diffus à grandes cellules B Petits lymphocytes B
31 C - BILAN D'EXTENSION But : faire un stade de type Ann Arbor. évaluation pronostic décision thérapeutique guider l évaluation de la réponse thérapeutique: I II III IV 1 seul groupe ganglionnaire plusieurs groupes ggls du même côté du diaphragme plusieurs groupes ggls des 2 côtés du diaphragme atteinte viscérale (MO comprise) Stade IIE : Stade IE: II + 1 territoire extraganglionnaire de contiguité 1 seul territoire extraganglionnaire de contiguité
32 Il comporte : Bilan des localisations ganglionnaires et extra ganglionnaires : Rx thorax scanner cervico-thoraco-abdomino_pelvien Pet-scan remplace consultation ORL + Rx cavum (P fibroscopie gastrique PL (haut grade) NFS / MO / BM
33 Bilan initial Pet scan: stade III FDG initial
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35 Bilan biologique : à la recherche de complications/ index pronostic LDH +++ NFS VS, protides électrophorèse, béta 2 microglobuline uricémie, bilan phosphocalcique. bilan viral (HIV, HVB, HVC, EBV+ HTLV1 si LNHT+HHV8). Bilan préthérapeutique : performans status état cardiaque ( échographie cardiaque) bilan hépatique / rénal. cryopréservation du sperme si LNH étendu / adulte jeune
36 Pronostic dépend de plusieurs facteurs: score d index international 1) classification anapath internationale Working Formulation Révisée (REAL) haut grade de malignité grade intermédiaire de malignité bas grade de malignité 2) extension du lymphome 3) performans status 4) LDH ++
37 D - FORMES PARTICULIERES 1) Lymphomes B : LNH de BURKITT fréquence des atteintes : ORL sous diaphragmatiques méningées EBV + = formes "Burkitt-Like" Afrique -> T. Maxillaires Europe -> T. abdominales +++ cytogénétique: t (8,14) (8,22) (2,8)
38 LM de Burkitt: atteinte ovarienne LM de Burkitt: histologie, tumeur avec ciel étoilé (macrophages) Lymphome de Burkitt: : cellules tumorales + macrophage
39 C A B A: Follicular center B: Mantle zone C: Marginal zone
40 LNH B autres variétés: Lymphomes folliculaires évolution lente localisation mésentérique CD19+ CD5- CD10+ t (14,18) Lymphomes du manteau présentation comme un LNH de bas grade Splénomégalie lymphocytose murs à noyau encochés CD19+ CD5+CD23- CD10-FMC7+ t (11,14) évolution défavorable
41 Lymphomes de la zone marginale Splénomégalie et IgM monoclonale lymphocytose à noyaux nucléolés irréguliers et cytoplasme «villeux» CD19+ CD5-CD23+CD10-FMC7+ cytogénétique +3
42 Lymphomes de MALT LNH indolent sans signes généraux localisations digestives extraggl stimulation antigénique chronique ; - Helicobacter pylori - maladie auto-immune lymphocytose CD19+ CD5-CD23-CD10- t (11,18), bon pronostic: 85% survie à 5ans
43 2) Lymphomes T : fréquence des atteintes extraggls : cutanées, médiastinales (thymus) lymphocytes avec noyau en trèfle mauvais pronostic
44 Lymphome lymphoblastique T Marqueur T Lymphoblastes Noyau cérébriforme
45 3) Mycosis fungoïde : forme épidermotrope de lymphome T4 forme localisée : hématodermie isolée (érythrodermie, tumeur violacée) forme évoluée : atteinte cutanée + sanguine Lymphocytes T "cérébriformes» à noyau convoluté "cellules de SEZARY".
46 4) Autres formes cliniques: selon l'extension: lymphomes et SIDA: extra-ganglionnaires isolées leucémiques initiales histo: haute malignité immunophénotype B localisations extra-ggls: cérébrales et digestives pronostic redoutable
47 III - TRAITEMENT Dépend des critères de gravité et de l histologie. 1) Lymphomes de bas grade : abstention thérapeutique si faible masse tumorale : < 7 cm de diamètre < 3 ganglions de <3 cm de diamètre absence de signes généraux B Radiothérapie localisée dans les stades I et II monochimiothérapie Chlorambucil ou Chloraminophène* Cyclophosphamide ou Endoxan* RC longues à obtenir : 12 à 24 mois Taux de RC = 20 % Risque de leucémie II aux alkylants. Fludarabine +++ polychimiothérapie : COP Cyclophosphamide 400 mg/m 2 IV J1 VCR 1,4 mg/m 2 IV J1 Prednisone 40 mg/m 2 J1 à J5 timing : toutes les 3-4 semaines. Taux de RC = 60 à 85 % RC en 6 mois adjonction Anthracyclines CHOP +/ - Ac monoclonaux Fludarabine+ Endoxan + Mabthéra anticorps monoclonaux: Campath anti CD52
48 2) 2) Lymphomes Lymphomes de de haut haut grade grade : Radiothérapie : Radiothérapie - Rx sensibilité des lymphomes Rx sensibilité des lymphomes - réservée : f. localisées (stades I et II) réservée f. localisées (stades et II) - doses grays en 3-4 semaines doses grays en 3-4 semaines - fréquence des rechutes : intérêt de la chimiothérapie+++ fréquence des rechutes intérêt de la chimiothérapie+++ (80 % à 2 ans) (80 ans) Chimiothérapie+ anticorps monoclonal anti CD20 - standard: Anthracyclines +++ CHOP + Mabthéra - timing : toutes les semaines selon la tolérance facteurs de croissance intérêt sur l effet dose polychimiothérapies + agressives. aplasies + courtes G-CSF: Neupogen/Granocyte/ Neulasta EPO: 3 fois par semaine ou formes retards - prévention neuroméningée par MTX intrathécal. Formes avec critères de gravité mais chimiosensibles - autogreffes après conditionnement par polychimiothérapie et réinjection de cellules souches Formes résistantes ou en échec - polychimiothérapies croisées: par Aracytine à fortes doses DHAP
49 REPONSE au TRAITEMENT RC (rémission complète) disparition de toute atteinte initiale RP (rémission partielle) fonte > 80% des masses évaluables. RIC (rémission incomplète) entre 50 et 75% Echec réponse <50% SURVIE OS (Overall survival) survie globale: vivant guéri ou évolutif DFS (Disease Free Survival) survie vivant non évolutif EFS (Event Free Survival) survie vivant non évolutif sans évenement
50 RESULTATS HOMES DE BAS GRADE : peu de RC mais longues survies en RIC > 10 ANS 2) LES LYMPHOMES DE HAUT GRADE : 50 à 75 % RC DFS à 5 ans = 40 % à 70 % lymphoblastiques stades IV osseux, hépatiques T très réfractaires LDH +++ Lymphomes du manteau 4) les meilleurs résultats: Burkitt (y compris stades IV medullaires et méningés) >95% de GUERISON
51 Actualité thérapeutique: Anticorps monoclonaux anti CD20
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53 R-CHOP 50 CHOP Survie (%) 25 0 p < 0, ,5 1 1,5 2 2,5 Années
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