Forum Gestion fiscalité retraite

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1 Hegel Vol. 4 N DOI : /2042/ Forums CREGG - Paris Vendredi 12 et samedi 13 décembre 2014 Vendredi 12 Décembre 2014 (salle 1) Forum Gestion fiscalité retraite Modérateurs : Christophe Sérinet, économiste, Directeur de la CCI de la Mayenne et Jean-Luc Friguet, HGE St Grégoire (35), Président Commission GFR du CREGG 8h30:Introduction Dr Jean-Luc Friguet 8h40:URSSAF et HGE libéraux ; comprendre les prélèvements sociaux? Patrick Robin, ex-directeur de l Urssaf de Bretagne 9 h 00: Fiscalités des BNC ; Obligations déclaratives et réglementaires Karine Abarca, Directrice de l ARAPL d Ile de France 9h20:Les autres Fiscalités de l HGE libéral (autres que celles liées aux BNC) Patrick Cavanna, Expert-Comptable auprès d organismes professionnels 9h45:Réponses aux Questions de la Salle et Conclusions Christophe Serinet 10h00-10h30:Pause Forum en hépatologie libérale 9 h h 30:Accueil des participants (café avec l industrie pharmaceutique) 10 h h 45: Introduction & Pré-test Dr Bertrand Hanslik (Montpellier), Président de la commission hépatologie Séance Plénière Modérateurs : Dr Victor de Ledinghen (Bordeaux), Dr Nathalie Boyer (Nanterre) 10 h h 25:Les nouveaux traitements du VHC actuellement disponibles Dr Denis Ouzan (Saint Laurent du Var) 11 h h 10:Comment je surveille un patient cirrhotique compensé Dr Sylvain Baesjou (La Rochelle) 12 h h 50: L IRM hépatique pour les nuls Dr Vincent Barrau (Saint Denis) Forums du CREGG décembre h50-14h15:Déjeuner (café avec l industrie pharmaceutique) Ateliers 14 h h 00:2 ateliers successifs > Atelier n 1 : A propos d une hépatite aiguë Dr Hervé Louvet (Reims), Dr Catherine Louvet Chandelier (Châlons-en-Champagne) > Atelier n 2 : Foie, tube, et médicaments Dr Thierry Fontanges (Bourgoin Jallieu, Dr Pierre Toulemonde (Toulouse) Plénière de clôture 16h00-16h15:Post-test 16 h h45:les grands messages de l année 2014 en hépatologie Dr Patrick Dela salle (Grasse) 11h45-12h00:Pause

2 426 Hegel Vol. 4 N Symposium Olympus 17 h h 00:Comment utiliser et interpréter le NBI Pr Thierry Ponchon (Lyon) Samedi 13 Décembre 2014 (SALLE 1) Forum de proctologie Modérateur : Dr Thierry Higuero (Beausoleil), Président de la commission proctologie 08 h h 00:Forum de proctologie Vidéosession avec questions et réponses, quiz de photos diagnostic 10h00-10h15:Pause Forum MICI Modérateurs : Dr Marie-Pierre Pingannaud et Dr Guillaume Bonnaud 10 h h 30:Evolution d une première poussée d iléite Dr Mathurin Flamant (Nantes) 10h30-10h45:Monitoring des MICI par la calprotectine fécale et les dosages pharmacologiques des anti-tnf et anticorps en 2014 Stéphane Nancey 10h45-11h00:Pourquoi faut-il dès à présent dans la RCH essayer d obtenir une cicatrisation muqueuse et comment y arriver? Dr Florent Gonzalez (Montpellier/Nîmes) 11 h h 15: Lésions primaires des LAP : pronostic et prise en charge Dr Ghislain Staumont (Toulouse) 11h15-11h30:Interface MICI et médecine interne autour de d un cas clinique Dr Marie-Pierre Pingannaud (Marseille) 11 h h 45:Apport des datas sets dans les MICI Dr Guillaume Bonnaud (Cornebarrieu) 11h45-12h00:Pause Forum endoscopie 12 h - 13 h 30 : Le petit matériel en endoscopie, truc et astuces, avis d experts Dr Philippe Houcke (Marcq-en-Baroeul), Dr Bulois (Lille), Dr Jean-Marc Canard (Paris) 13h30-14h30:Déjeuner Forum médico-légal Modérateur : Dr Germain Decroix et Dr Anne-Laure Tarrerias 14h30-15h30:300 dossiers déposés chaque jour à la CRCI (Commission régionale de conciliation et d indemnisation). Pourquoi? Comment s organiser quand on est impliqué? 15h30-16h00:Pause Forum Prévention des cancers digestifs Modérateurs : Dr Jean-Christophe Letard et Dr Jean-Marc Canard 16 h h 20 : Prévention du cancer colique Dr Jean-Christophe Letard (Poitiers) 16 h h 40 : Prévention du cancer de l estomac Dr Eric Vaillant

3 Hegel Vol. 4 N h h 00 : Prévention des cancers du pancréas Dr Maxime Palazzo 17 h 00:17 h 20:Prévention du cancer de l anus Dr Anne-Laure Tarrerias (Paris) Samedi 13 Décembre 2014 (SALLE 2) Forum nutrition (toute la journée) 08 h 45 : Accueil des participants Dr Vianna Costil (Présidente de la commission nutrition) 9 h 00-9 h 15: Micronutrition : intestin, infections et émotionnel : votre quotidien Dr Florence Bouhot (Neuilly-sur-Seine) 9 h 20-9 h 35:Intérêt de l hypnose dans la prise en charge du syndrome de l intestin irritable Pr Bruno Bonaz (Grenoble) 9 h 40-9 h 55:Principe de la thérapie comportementale pour la prise en charge du surpoids, application à la colopathie fonctionnelle Dr Anne-Laure Tarrerias (Paris) 10 h h 20:Nutrition et épigénétique Dr Bernard Grunberg (Miramas) 10h30-11h00:Pause 11 h h 15:Helicobacter pylori et obésité Pr Francis Megraud (Bordeaux) 11 h h 35:Nash et Obésité Dr Sylvain Béorchia (Lyon) 11 h h 55 : Intérêt de la balnéothérapie dans la prise en charge de l obésité Dr Thierry Hahn (Paris) 12 h h 15:L art thérapie dans la prise en charge de l obésité Dr Maxime Sodji (Limoges) 12 h h 40: Conférence : Politique européenne de lutte contre l obésité Dr Renaud Muselier, Député européen 12h20-12h40:Déjeuner Gastroclub Obésité 14h00-14h15:Bypass endoscopique : «de la recherche à la réalité» Pr Marc Barthet (Marseille) 14 h h 35: Intérêt de l Endobarrier dans la prise en charge des complications métabolique s de l obésité Dr Julien Branche (Lille) 14h40-14h55:Pose procedure : how does it work? Dr Silva Delgado Aros (Barcelona) 15 h h 15:Les ballons gastriques en 2014 Dr Vianna Costil 15h20-16h00 : Pause 16h00-17h00 : Conférence avec les patients : le patient obèse, acteur de sa prise en charge Mme Anne-Sophie Joly (Présidente du CNAO), Dr Michel Sananes, Dr Susana Reula et Dr Maxime Sodji (Limoges) Echocenter (2 sessions) Nouveautés en échographie Le tube digestif

4 428 Hegel Vol. 4 N Mot de la présidente - Commission Nutrition du CREGG Le Forum de nutrition du CREGG a pour objet de développer la formation des gastroentérologues impliqués dans la nutrition. Des communications sur la micronutrition (Dr Florence Bouhot), la NASH, complication de la surcharge pondérale (Dr Sylvain Beorchia), le rapport entre obésité et Helicobacter pylori (Pr Francis Mégraud) vont nous permettre de faire le point sur des sujets essentiels. Mais le Forum de nutrition s ouvre aussi à de nouvelles thérapeutiques de prise en charge de la colopathie fonctionnelle et de l obésité comme la thérapie comportementale (Dr Anne-Laure Tarrerias) et l hypnose (Dr Bruno Bonaz) dans la prise en charges des troubles fonctionnels intestinaux, la balnéothérapie (Dr Thierry Hahn) ou l art-thérapie. (Dr Maxime Sodji, chirurgien bariatrique) dans la prise en charge de l obésité. L obésité est rarement une maladie purement génétique, mais il existe des mécanismes moléculaires concernant le génome ainsi que l expression des gènes qui peuvent être influencés par l environnement et l histoire individuelle. Le Docteur Bernard Grunberg nous présentera une passionnante synthèse du concept d épigénétique adapté à l obésité. Les médecins et leurs connaissances scientifiques et cliniques ne peuvent pas gérer efficacement l obésité sans l aide et la volonté des politiques et aussi des patients, acteurs de leur guérison. C est pourquoi, lors de ce Forum 2014, nous aurons une conférence par Mr le Docteur Renaud Muselier, député européen sur la politique européenne de lutte contre l obésité et aussi un débat des médecins avec les patient(e)s animé par Anne-Sophie Joly, présidente du Collectif National des Obèses (CNAO) est aussi l année de l endoscopie bariatrique interventionnelle. Nous passerons de la recherche à la réalité avec le Professeur Marc Barthet qui nous présentera le Bypass endoscopique. Le Docteur Silva Delgado (Barcelone) nous expliquera comment la technique de Pose procédure qui réalise une sleeve endoscopique. Le Docteur Julien Branche, nous indiquera comment traiter le syndrome métabolique de l obésité par l Endobarrier. Un point sur l'actualité des ballons en 2014 sera présenté par le Docteur Vianna Costil. La volonté de la commission de nutrition et de motricité est aussi de s ouvrir aux médecins généralistes et aux autres spécialités impliquées dans la nutrition que nous avons invités à participer à ce Forum interactif. Des intervenants et un programme passionnants! Nous espérons que vous serez nombreux à participer à ce Forum de nutrition et de motricité que l équipe de la commission de nutrition a élaboré avec enthousiasme. Vianna Costil Présidente de la commission de nutrition du CREGG

5 Hegel Vol. 4 N Micronutrition et Gastroentérologie Florence Bouhot Neuilly sur Seine La micronutrition est une approche biochimique du fonctionnement du corps humain qui tient compte du capital génétique hérité de nos parents, que l on peut bonifier ou altérer selon notre mode de vie, notre alimentation et les événements marquants de notre existence. Il sera toujours primordial de situer le début des troubles : infections, accident, choc émotionnel. La micronutrition est basée sur les interactions entre les grandes réactions chimiques de notre corps : métabolisme des glucides, lipides et protéines, les membranes cellulaires, perméabilité intestinale ; détoxication hépatique et rénale, stress oxydatif, glycation, phosphorylation oxydative mitochondriale qui sont nos plus grands pourvoyeurs de radicaux libres. inflammation de bas grade et résistance à l insuline, synthèse hormonales et neuromédiateurs. La micronutrition étudie les interconnexions entre organes dues aux besoins communs en nutriments, les dysfonctionnements qui en résultent si déficit, et s en sert pour établir le traitement. Hyperperméabilité intestinale ou Leaky Gut syndrome Une muqueuse intestinale performante est une barrière micro absorbante pour les micros nutriments : un tamis sélectif qui ne laisse pas passer les grosses molécules. Lieu de l immunité innée. Une barrière défectueuse est une passoire laissant passer les macros molécules : bactéries, virus, mycoses, parasites, aliments mal digérés, xénobiotiques. Nos Moyens de Défense Les entérocytes et cryptes de Lieberkühn Toll Like Récepteur (Toll R) : reconnaissance pathogènes. Leur partie lipidique les rend très sensible aux LPS des germes G+ et G-. Cellules M : formation IgA sécrétoires qui ont un rôle dans la régulation du microbiote. Peptides antimicrobiens : Beta 2 défensines. L glutamine, carburant des entérocytes : AA conditionnellement essentiel, origine protéines animales et supplémentation. Glycocalyx : protecteur de membrane, endommagé par l aspirine. Cryptes de Lieberkühn : cellules caliciformes : mucus protecteur et peptides anti bactériens ; cellules de Paneth : alpha défensines. Les colonocytes : Butyrate AGCC, carburant des colonocytes, provient de la fermentation des FOS et de l inuline, par les Bifidobacterium (alimentation riche en fruits et légumes) ; de la putréfaction par les Clostridium et notamment Faecalibacterium prausnitzi, espèces protéolytiques. Apports en fibres végétales et protéines animales ++/ végétales.

6 430 Hegel Vol. 4 N Tight Junctions Fermeture de l espace intracellulaire: zonuline (MCA), occludines (butyrate), JAM. Cofacteurs pour le maintien des jonctions serrées : zinc et oméga 3. Oméga 3 Fluidité membranaire et synthèse des prostaglandines : Oméga 3, EPA DHA : anti-inflammatoire par PGE3. Précurseurs des oméga 6 : anti-inflammatoire par PGE1. Acide arachidonique : pro inflammatoire par PGE2. Étiologie de l hyper perméabilité intestinale Médicaments (antibiotiques, AINS, aspirine), déséquilibre alimentaire (putréfaction, fermentation : sucres et levures, mauvais apport lipidique), déficits en zinc, vitamine A-C-E-D, Lglutamine, allergies alimentaires : lait de vache, radiothérapie, chimiothérapie, activité sportive intense, hypoxie intestinale, alcool, stress, xénobiotiques, dysbiose : bactéries et parasites. Dysbiose et inflammation La dysbiose intestinale atteint le foie par la veine porte : réaction macrophagique des cellules de Kuppfer, déclenchement de la réaction inflammatoire, moyen de défense normal de l organisme : CRP, Kinases, IKK, NFkB. C est le passage à la chronicité de l inflammation de bas grade qui est anormal. L inflammation de bas grade ne se limite pas à l intestin : phénomène général, articulaire, neurologique périphérique et central. Pour Sylvain Perruche (Inserm) «les macrophages sont des camions poubelles qui avalent les cellules mortes, rejettent dans l organisme une soupe de facteurs anti inflammatoires naturels «Supermapo», qui, injectée à des souris PAR +, permet l arrêt de la réaction inflammatoire, de façon rapide et prolongée. Supermapo est naturel, peu coûteux, sans effets secondaires et n altère pas les réactions normales de défense de notre organisme. Etudes en cours: PAR, maladie Crohn quand les biothérapies sont inefficaces Micronutrition : modulateurs activité des kinases, curcuma-poivre, oméga 3... Diagnostic inflammation de bas grade CRP-CRPUS, ferritine, statut en acides gras, calprotectine fécale, bêta 2 défensines, IgAs, rapport Kynurénines /Tryptophane. Diagnostic biologique de dysbiose Examens de selles standards : flore passagère de surface. Recherche bactérienne fiable. Recherche parasitologique difficile. Métabolites organiques urinaires ou MOU : repérage des micro-organismes pathogènes par leurs métabolites urinaires. Etude flore protéolytique, spécifique d un individu particulier : module fongique et module bactérien. Interactions avec la synthèse des neuromédiateurs sur phénylalanine, tyrosine et tryptophane. PCT Procalcitonine différencie inflammation et infection, est négative si infections virales.

7 Hegel Vol. 4 N Les neuromédiateurs Ils conditionnent bien-être, absence de fatigue, de stress, d anxiété, préviennent dépression et burnout. Les boosters : catécholamines (démarrage, action soutenue et terminée) synthétisées à partir de Phenylalanine et Tyrosine : L dopa, dopamine, noradrénaline et adrénaline. L acétylcholine (mémoire, concentration : déficit : Alzheimer). Les hormones du cool : tryptophane donne sérotonine (irritabilité et rumination) et mélatonine (sommeil). Le GABA : seul inhibiteur cérébral synthétisé à partir de la glutamine Mention spéciale «surrénale» : Le sulfate de Pregnenolone, précurseur du cortisol, est épuisé par le stress chronique : d où épuisement, prise de poids, baisse de la libido. Les interactions Leaky gut et Emotionnel Bactéries, levures et parasites entravent les synthèses de NM dépendant de la Phenylalanine, tyrosine et tryptophane (étude des MOU) ; Les déséquilibres alimentaires, en minéraux (fer, zinc, Mg) et vitamines (B9, B12, D), omega3/6, l acidose métabolique (dépolarisation, moindre efficacité des canaux ioniques favorisant anxiété), l inflammation de bas grade, le stress oxydatif et la glycation, la dysbiose vont compromettre synthèse et équilibre des neuromédiateurs. Ils sont accentués par les troubles de la perméabilité intestinale. L inflammation est digestive cutanée, articulaire et cérébrale ; Interaction sérotonine-tube digestif évidente avec le Resolor, importance synthèse intestinale. Dérivation de la voie de synthèse de la sérotonine à partir du Tryptophane si inflammation de bas grade +++ : activation des IDO par les cytokines pro-inflammatoires INF gamma et TNF alpha : production kinuréines et baisse synthèse de sérotonine. En pratique, en consultation Fruits et légumes de toutes couleurs, herbes et épices (antioxydants, minéraux et vitamines, flore prébiotique qui nourrit flore probiotique, butyrate), protéines animales plus que végétales (Trp et Glutamine). Couper les aliments en petits morceaux. Citrate de bétaïne pour mieux absorber la vit D, les omégas 3, si selles collantes et pour alcaliniser, compenser la perte de bile provoquée par les contractions vésiculaires inopportunes engendrées par le stress et détoxiquer l homocystéine. Optimiser : Ferritine à 80mg, Zinc à 1,10mg, Vitamine D à 0 :60, Folates et Vit B12, Mg et Na/k/ calcium, omega3/6 pour TD, infections, neuromédiateurs et inflammation. - Sport doux. Dormir (durée, qualité, apnées) : le cerveau se répare la nuit. Peu de sel : abime les télomères. Le sulfate de Pregnenolone : 1 ou 2 cp le matin de Pregnenolone 50. Supplémentations : glutamine, cicatrisants muqueuse : aloé et réglisse, modulateurs des kinases, oméga 3. Beaucoup de questions : beaucoup de travail à faire ensemble Car nous, les gastroentérologues, avons le meilleur terrain de jeu : les Leaky Gut, les déprimés et patients en burnout, les dysbiotiques, les MICI sont notre quotidien. Qui, quand et comment désinfecter pour limiter douleur, inflammation, chronicité et impact sur les NM : antibiothérapie ciblée, spectre étroit, résistances dues à l utilisation massive des antibiotiques en élevage industriel, résistance quinolones, Bactrim..), les traitements antiparasitaires et les germes longtemps dits non pathogènes : amibes «mineures» traitées depuis des année par Dr Junod, Blastocystis, (Fluvermal, Fasigyne intetrix ou Secnol ), quels probiotiques, quelle réparation de la muqueuse intestinale?

8 432 Hegel Vol. 4 N Quels autres examens pour la dysbiose et l inflammation de bas grades : PCT, MOU, CRPUS, bilan de stress oxydatif, homocystéine, Trp/kinurénines, IgAs, beta2 defensines... Quel avenir : Supermapo? Les psychobiotiques? Le devenir de notre alimentation si modifiée par l agriculture et l élevage industriel? Quelles supplémentations? Un livre à lire : «Ecosystème Intestinal» du Dr Mouton. Les cours de médecine fonctionnelle du Pr Castronovo. Les conférences de micronutrition (Dr Bland, Dr Coudron ), IEDM, DEU de Limoges. Laboratoires Medipevent-Burkel, Barbier, RPLab, Zamaria. Intérêt de l hypnose dans la prise en charge du syndrome de l intestin irritable Bruno Bonaz Clinique Universitaire d Hépato-Gastroentérologie, CHU de Grenoble Le syndrome de l intestin irritable (SII) est une affection multifactorielle faisant intervenir au premier plan des troubles de la sensibilité viscérale et un dysfonctionnement des relations bidirectionnelles entre le cerveau et le tube digestif ou axe «brain-gut». Des anomalies de la balance sympatho-vagale sont observées au cours du SII, témoins de ce dysfonctionnement. Le stress et les variables psychologiques ont une place importante dans la pathogénie du SII. En effet, les patients rapportent fréquemment des évènements de vie stressants à l initialisation de leur maladie ou à l origine de la survenue de poussées. Pour faire face à ces événements de vie stressants, les patients sont amenés à développer des stratégies d ajustement/adaptation : le «coping» des anglo-saxons. Or, la stratégie retenue par le patient peut à son tour influencer le cours de la maladie. Les traitements médicamenteux conventionnels sont souvent décevants dans la prise en charge du SII. Compte tenu de la composante multifactorielle du SII, notamment du contexte bio-psycho-social de cette pathologie, des arguments scientifiques plaident pour des alternatives thérapeutiques non médicamenteuses. Parmi ces thérapies non médicamenteuses, l hypnose a fait la preuve de son efficacité dans le SII. L hypnose est un état de relaxation profonde et de conscience particulière, on parle «d état de conscience modifiée», qui se distingue de l état d éveil et de l état de sommeil. La caractéristique la plus significative de l état hypnotique est probablement la dissociation, c est-à-dire la simultanéité d une activité mentale consciente et d une activité mentale inconsciente, activité séparée l une de l autre. Ainsi, cet état physiologique cérébral, dissociation et attention sélective, facilite la réactivité du sujet aux suggestions. Dans un tel état physiologique, la connectivité cérébrale est renforcée comme cela a été montré dans l hypno-analgésie. Le mécanisme d action de l hypnose est mieux connu grâce, notamment, à l apport de l imagerie cérébrale fonctionnelle. En effet, on y observe un renforcement de la connectivité entre les centres d un large réseau cortical-sous cortical incluant le tronc cérébral, le thalamus, l insula, l aire prémotrice supplémentaire et le cortex préfrontal droit suggérant ainsi une modification dans le traitement de l information sensorielle, affective, cognitive et comportementale associée à l expérience de la douleur. L hypnose dans le SII a été essentiellement évaluée par l équipe de Peter Whorwell (Manchester) qui a montré l efficacité de cette technique par rapport à une psychothérapie de soutien ou à l absence pure et simple de traitement. L hypnose utilisée dans le SII par l équipe de Manchester, est une hypnose dirigée sur le tube digestif : «Gut directed hypnosis». Elle comprend une douzaine de séances hebdomadaires d hypnose d une heure comportant : a) induction de l hypnose, b) approfondissement de l hypnose ; c) renforcement du moi ; d) conditionnement sensoriel et conditionnement par images représentés par l induction de la chaleur dans l abdomen en utilisant la main posée sur l abdomen et par l imagerie d un contrôle de la fonction digestive et de sa normalisation. Cette hypnose peut être réalisée (c est le cas dans l équipe de Whorwell) par des infirmières avec des résultats équivalents. Ce type d hypnose entraîne une amélioration significative : de la douleur abdominale, du ballonnement, des troubles du transit, de l état général. De plus, les symptômes extradigestifs, fréquemment associés au SII, sont également améliorés par ce type d hypnose tels que : céphalées, troubles urinaires, lombalgie... Ce qui est intéressant, c est que l effet de l hypnose se maintient dans le temps.

9 Hegel Vol. 4 N Conclusion L hypnose apparaît actuellement comme une alternative thérapeutique non médicamenteuse simple, non invasive, qui doit être proposée aux patients avec SII dans le cadre d une prise en charge multidisciplinaire. Sa principale limite est qu elle est consommatrice de temps. Références Bonaz B. Hypnose et syndrome de l intestin irritable. Editions l Harmattan, «L hypnose en psychosomatique», 2008, pages Bonaz B. Brain-gut interactions. Rev Med Interne 2010;31: Deleplancque, J. L hypnose dans le traitement du syndrome de l intestin irritable : évaluation de l amélioration de l état général, du stress perçu, et des stratégies de coping. Etude de terrain grenobloise. (Thèse de médecine de l Université Joseph Fourier, Grenoble, 2013). Faymonville ME, Roediger L, Del Fiore G, Delgueldre C, Phillips C, Lamy M, Luxen A, Maquet P, Laureys S. Increased cerebral functional connectivity underlying the antinociceptive effects of hypnosis. Cogn Brain Res 2003; 17: Mulak A, Bonaz B. Irritable bowel syndrome: a model of the brain-gut interactions. Med Sci Monit 2004;10:RA Pellissier, S., Dantzer, C., Canini, F., Mathieu, N. & Bonaz, B. Psychological adjustment and autonomic disturbances in inflammatory bowel diseases and irritable bowel syndrome. Psychoneuroendocrinology 2010; 35: Whorwell PJ. IBS: Hypnotherapy a wasted resource? Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2011; 9: Principes de la thérapie comportementale pour la prise en charge du surpoids. Application à la colopathie fonctionnelle Anne-Laure Tarrerias (Paris) La colopathie fonctionnelle est un diagnostic d élimination, dont l origine est multimodale impliquant le microbiote sans doute, les voies de la micro-inflammation avec une relation au stress souvent bien repérée par les patients. Non pas qu il s agisse d une maladie psychologique mais sans pouvoir discerner si c est la maladie, parfois invalidante, qui génère un trouble psychologique ou si c est une sensibilité plus importante au stress qui génère la maladie, la psychothérapie est efficace sur les symptômes. En pratique, les patients ont du mal à accepter l idée d un suivi psychiatrique pour une maladie qui ne leur apparaît pas psychogène, et alors même qu ils ne ressentent pas toujours un mal être. Le gastroentérologue, premier interlocuteur pour le patient a donc un rôle dans le dépistage d une souffrance psychologique, qu elle soit secondaire ou pas. La thérapie comportementale est le moyen le plus simple pour aider nos patients et les amener à mieux vivre leur maladie. S agissant du surpoids, la technique comportementale pour pallier aux addictions alimentaires est bien connue et on va se baser sur cette technique pour traiter la relation colopathie/alimentation de nos patients. Quand proposer une psychothérapie comportementale? Quand les traitements régulateurs du transit, antispasmodiques ne fonctionnent plus ou parce que les patients ne les supportent plus, quand les répercussions sur la vie quotidiennes sont importantes et cela concerne souvent l alimentation ou l inconfort secondaire au trouble du transit : des régimes d exclusion sévères, des diarrhées impérieuses qui empêchent les sorties ou rendez-vous Lorsque les conflits quotidiens génèrent des douleurs. Repérer un trouble du comportement est assez simple au cours d une consultation. Chez le malade en surpoids, ce sont les addictions alimentaires, les envies de manger pour se faire plaisir, en l absence de faim, qui vont conduire à envisager une prise en charge comportementale. Dans la colopathie, de nombreux patients en échec de traitement, vont se diriger vers des régimes d exclusion, soit pour mettre l intestin au repos, soit pour suivre des prescriptions empiriques voire parce qu ils conservent un souvenir douloureux d un aliment mal digéré. Le résultat est que l adaptation du tube digestif qui n a plus à fabriquer les enzymes de digestion va rendre difficile la réintroduction d une alimentation diversifiée. La thérapie comportementale est alors un des outils.

10 434 Hegel Vol. 4 N Pré-requis à la thérapie comportementale Côté patient Il faut une forte envie de changer alors même qu il est rassurant de faire ce que l on a toujours fait. Ainsi, maintenir un régime qui a pu soulager un temps, rassure, et même si les symptômes reprennent, ce serait peut-être pire? Le patient doit avoir envie de changer pour atteindre des objectifs à bien définir : reprendre une vie sociale, comprendre que la diversité alimentaire est un moyen d être en bonne santé Mais le patient consulte. Il faut donc partir du postulat qu il est en demande et qu il est prêt. Il faut en revanche, différencier une motivation intrinsèque d une motivation extrinsèque, source d échec. Ainsi, si un patient puise son envie de changer pour satisfaire un entourage qui vit mal la maladie, il y a un risque de ne pas arriver à satisfaire cet entourage, ce qui expose à la déception et donc, l échec. Les objectifs à atteindre doivent par conséquent se définir dès le début de la prise en charge. Côté thérapeute Il faut développer l empathie curieuse, c est-à-dire accepter la vérité du patient même si elle ne correspond pas à notre modèle scientifique. Il faut positiver et créer l espoir, appuyer sur le caractère non organique et sans danger de la colopathie fonctionnelle. Le thérapeute s efface pour laisser parler le patient. C est progressivement qu on l accompagne vers l autonomie et la liberté. C est le patient qui décide et le médecin qui amène le patient à la position de demandeur en créant une relation de confiance. C est tout le contraire de notre formation qui consiste le plus souvent à se poser comme le médecin qui est le savant, et qui cherche à convaincre. La thérapie comportementale en pratique Les situations aboutissant à des douleurs abdominales ou des troubles du transit doivent être décrites et détaillées en un ABCD, base de la thérapie comportementale : A : un évènement inconfortable induit B : une pensée négative à l origine de C : une émotion négative aboutissant à D : le comportement négatif donc la crise de colopathie. Le principe de la thérapie comportementale est que nous ne pouvons pas modifier l événement, ni la relation pensée négative, émotion négative de l ordre du réflexe (c est le rôle de la psychanalyse de travailler sur ce réflexe). La thérapie comportementale va travailler sur la pensée de notre patient face à l événement stressant. En transformant la pensée négative en une pensée positive, la cascade C et D peut alors prendre une direction positive. En travaillant sur le B, donc sur la pensée, on va apprendre au patient à se faire plaisir, à s occuper de son corps. Ce jus d orange va m apporter des vitamines anti-oxydantes qui vont m aider à bien vieillir, à retrouver mon énergie C est aussi une boisson agréable, il faut renouer avec le plaisir, tout ne tourne pas autour de mon ventre, on va stimuler les 5 sens, redevenir gourmet, prendre le temps de déguster. Conclusion La colopathie fonctionnelle est une maladie chronique que le gastroentérologue sait soigner, suivre ; son rôle ne se limite pas à éliminer une maladie organique pour poser le diagnostic d une origine fonctionnelle des symptômes. Le gastroentérologue doit pouvoir repérer un trouble du comportement parfois secondaire à la maladie, mais qui participe à l aggraver. Travailler sur les pensées de nos patients demande un peu d expérience mais s acquiert assez facilement, et les résultats sont d autant plus satisfaisants que l IBS est une maladie dont l origine n est pas psychiatrique. En revanche, il faut savoir passer la main en cas de doute car dans de rares cas, il faut aller jusqu à la psychothérapie qui sera d autant mieux acceptée par le malade que vous avez su déjà l amener à réfléchir sur lui même.

11 Hegel Vol. 4 N Epigénétique et nutrition Bernard Grunberg Clinique de L Etang de L Olivier, Istres - La génétique prédispose Sur gènes, seuls 2 à 10 % sont codants. - L environnement propose Alimentation, OH, Tabac, Stress, Climat - La psychologie impose Que transmet-on à la génération suivante? La théorie de l évolution s est précisée après les travaux de Lamarck, puis bien sûr ceux de Darwin sur l hérédité et la sélection naturelle. Mais c est Conrad Waddington en 1942, qui définit l Epigénétique et qui a prouvé les possibilités de modifications de l expression des gènes sans modifications du code génétique (Hardware / Software). Cette expression variable des gènes se fait par méthylation (CH3). Cette modulation permet une adaptation à l environnement mais aussi l expression de pathologies faisant suite à un environnement inapproprié = obésité, diabète, déséquilibre métabolique ainsi que cancers, maladies CV, allergies. La programmation se fait pendant le développement fœtal et postnatal, et concerne ainsi 3 générations : mère/fœtus/cellules reproductives, ce qui explique l expression d un génotype d épargne suite à des déséquilibres métaboliques. Ces modifications sont transmissibles et transgénérationnelles et le reflet du hiatus sans cesse grandissant entre notre héritage génétique et notre environnement (et mode de vie). Tu es ce que tu manges L insulinorésistance est à ce titre considérée comme le «Primum Movens» de l obésité - et non l inverse - ce qui doit nous faire considérer avec plus d indulgence et de compréhension nos patients obèses «normophages». Cette compréhension de l adaptation épigénétique à notre environnement permet aussi d expliquer les générations d obèses issues des survivants de grandes famines (Hollande 44/45, siège de Stalingrad, grand bond en avant en Chine 58/60). Les descendants des survivants de ces famines sont porteurs d anomalies métaboliques : génotype d épargne aboutissant au déséquilibre métabolique. Lipogenèse et obésité sont étroitement liées. Le recrutement adipocytaire se fait pendant la vie fœtale et post-natale. Le mode de vie et l environnement de la mère sont ainsi déterminants sur la masse adipocytaire de l enfant, responsable de son hyperplasie (nombre de valeurs invariable) et en conséquence de son hypertrophie (volume de cellules variable). Les précurseurs des adipocytes restent toujours présents et recrutés si les conditions environnementales le permettent. Ce qui explique l immense difficulté à faire maigrir un obèse, d une part, parce que le «remplissage» des adipocytes reprend dès l arrêt des régimes (effet «voyo») et d autre part, parce que nous sommes irrémédiablement conditionnés pour faire des réserves («la survie de l espèce»).

12 436 Hegel Vol. 4 N Conclusions Rétablir une cohérence entre ce que nous sommes et ce que nous faisons (Alimentation, OH, Stress, etc.) ; Améliorer notre environnement (pollution, perturbateurs hormonaux, pesticides, rayonnements ionisants) ; A l avenir, déverrouiller ou éteindre (dé-méthylation) les gènes concernés afin de permettre une prévention ciblée par correction d une programmation inadéquate ; L épigénétique peut-elle nous libérer de notre hérédité? L évolution darwinienne deviendrait-elle une révolution waddingtonienne? La médecine réellement préventive devient-elle une réalité à notre portée? Helicobacter pylori et Obésité Francis Mégraud Inserm U853 et Centre National de Référence des Helicobacters, Université de Bordeaux, Bordeaux L estomac joue un rôle important dans l obésité. C est aussi le siège de l infection à Helicobacter pylori. On peut donc se demander quels sont les rapports entre ces 2 états. En l occurrence, quel est l impact de l infection à H. pylori sur la survenue de l obésité et sur le résultat de la chirurgie bariatrique, et quel est l impact de l obésité sur l éradication de H. pylori. Impact de l infection à H. pylori sur l obésité Deux principales hormones sont impliquées dans la régulation de l appétit. Alors que la leptine, hormone de la satiété, est essentiellement produite par les adipocytes, la ghréline, hormone orexigène, est, elle, produite essentiellement par la muqueuse gastrique. Les modifications au niveau de l estomac telle la gastrite due à H. pylori vont contribuer à diminuer le nombre de cellules produisant la ghréline et à diminuer la ghréline circulante, alors que l éradication de cette bactérie aura l effet contraire. En fait, il existe une tendance pour un effet protecteur de l infection à H. pylori contre l obésité qui n est pas significatif globalement. Cependant, si on ne considère que les études réalisées dans les pays développés, la corrélation est significative. De plus, après éradication de H. pylori, une légère augmentation de l indice de masse corporelle (IMC) et du cholestérol est observée. La prévalence de l infection à H. pylori chez l'obèse, a été déterminée dans de nombreux pays d Europe, d Asie et d Amérique, notamment aux Etats-Unis. Cette prévalence est très variable et est similaire à ce qu elle est dans la population générale du pays concerné. Les lésions observées à la fibroscopie gastrique, très fréquentes chez les obèses avant la chirurgie bariatrique, (trouvées dans 31 à 51 % des cas), sont plus fréquentes chez les sujets H. pylori positifs. Pour faire le diagnostic de H. pylori, il est donc préférable de réaliser une endoscopie digestive haute qui aura la valeur ajoutée d observer les lésions diverses (polypes, ulcères) et de réaliser des biopsies pour connaître le statut de la muqueuse. Après chirurgie bariatrique, les symptômes sont plus fréquents chez les sujets H. pylori positifs que négatifs (48 % contre 19 %). Les ulcères au niveau de l anastomose, observés chez environ 7 % des sujets sont notamment trois fois plus fréquents si le sujet est H. pylori positif. L exclusion d une poche gastrique lors de la chirurgie bariatrique de type pontage Roux-en-Y, amène un risque supplémentaire. Les cellules y prolifèrent plus. La gastrite y est très fréquente, même en cas de sujet non infecté avec parfois de la métaplasie intestinale. De plus, le risque de développement de cancer gastrique dans l estomac exclus, plus difficile d accès à l endoscopie, existe. Les arguments en faveur du traitement de l infection à H. pylori avant la chirurgie bariatrique sont donc prédominants et d ailleurs, l HAS la recommande sur la base d opinion d experts.

13 Hegel Vol. 4 N Impact de l obésité sur l éradication de H. pylori Les recommandations pour l éradication de H. pylori proposées par les conférences de Maastricht en Europe, n ont pas individualisé le cas des sujets obèses. Une triple thérapie associant un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) à double dose et deux antibiotiques (clarithromycine et amoxicilline ou métronidazole) durant 7 jours a été le traitement de choix depuis une vingtaine d années. Ce traitement est remis en cause du fait de l augmentation de la résistance à la clarithromycine qui hypothèque son succès. Dans beaucoup de pays, dont la France, il n est plus recommandé de l utiliser de manière empirique. Le choix doit se tourner vers un traitement séquentiel ou une quadruple thérapie au bismuth, ou bien être basé sur les résultats de l antibiogramme. En cas de sensibilité à la clarithromycine, la triple thérapie à base de cet antibiotique peut alors être prescrite. Pour augmenter les chances de succès, il est possible d augmenter la durée du traitement (14 jours) et d administrer l amoxicilline 3 fois par jour au lieu de 2. Il n existe pas d études concernant le volume de distribution de ces médicaments chez l obèse mais il est possible qu indépendamment de la résistance, les échecs proviennent d une concentration insuffisante au niveau de la muqueuse gastrique, et donc l augmentation des doses d amoxicilline et d IPP est à considérer. Conclusion L impact de l infection à H. pylori sur la survenue de l obésité est modeste. L impact de l infection à H. pylori sur la chirurgie bariatrique mérite qu on éradique cette bactérie préalablement et l impact de l obésité sur le traitement de l infection à H. pylori est significatif et devrait conduire à augmenter les doses d antibiotiques et d IPP. Nash et obésité Sylvain Beorchia Clinique de la Sauvegarde, 25, avenue des Sources, Lyon Mots-clés Stéato-hépatite ; Insulino-résistance ; Obésité morbide ; Complications hépatiques et cardiovasculaires ; Diagnostic ; Traitement hygiéno-diététique ; Chirurgie bariatrique La NASH survient sur le terreau du syndrome métabolique, de l insulino-résistance et de l obésité. La NASH n est seulement observée que dans10 % des obésités sévères, témoignant de mécanismes physiopathologiques encore mal connus, parmi lesquels la génétique et le microbiote intestinal pourraient jouer un rôle prépondérant. Son évolution se fait, dans 15 % des cas, vers la cirrhose en 10/15 ans et dans 10 % des cas, vers le carcinome hépatocellulaire en 10 ans. Cette dernière complication, sensiblement également à celles des cirrhotiques porteurs du VHC, peut néanmoins survenir avant un stade très avancé de fibrose. La mortalité cardiovasculaire est également importante dans la stéato-hépatite et nécessite une étroite collaboration avec les angéiologues et cardiologues. Si le gold standard de son diagnostic reste la ponction biopsie hépatique, la place des marqueurs indirects de la stéatose et de la fibrose demeure encore débattue. Le socle de l approche thérapeutique est représenté par un changement profond du style de vie et une réduction pondérale, difficiles à obtenir dans la pratique quotidienne. L approche médicamenteuse reste restreinte et de nouvelles cibles thérapeutiques devraient émerger dans les prochaines années. La chirurgie bariatrique est maintenant validée dans l obésité morbide compliquée d une NASH et doit être maintenant envisagée en cas d échec thérapeutique.

14 438 Hegel Vol. 4 N Prétention d art-thérapie en chirurgie bariatrique Maxime Sodji Clinique des leur, 1, rue Victor Schoelcher, Limoges Cedex La chirurgie bariatrique n est pas le traitement miracle de l obésité morbide. A plus ou moins long terme, elle est grevée d un taux d échecs de 20 à 25 %. Après la première phase des deux premières années postopératoires, dénommée «lune de miel»,87 % des patients reprennent 10 % du poids perdu selon la SOS Study. Malgré la «sleevomania», nous restons persuadés que toutes les techniques sont efficaces. Tout dépend de l usage que le patient en fait et du suivi qui est mis en place par l équipe multidisciplinaire qui a sélectionné et préparé le patient à l intervention. Nous continuons de proposer les 3 techniques. D août 2003 à octobre 2014, nous avons opéré patients dont sleeve gastrectomies,931 bypass gastriques et 498 anneaux gastriques avec une morbidité faible et une mortalité nulle. Le suivi est la clé du succès en Chirurgie bariatrique. L absence de suivi ne relève pas que de la faute du patient. Tous les membres de l équipe doivent s impliquer dans l organisation de ce suivi et le rendre intéressant pour sa pérennité. Il est fréquent de rencontrer chez les personnes souffrant d obésité, un sentiment de dépréciation d euxmêmes, une image dévalorisée de leur corps, des difficultés relationnelles et un sentiment d isolement sinon d exclusion. Cette situation est aggravée par la discrimination à l emploi et une plus grande précarité. La stigmatisation de l obèse touche tous les milieux : social, politique et même médical. Le corps médical tente de légitimer la demande d amaigrissement aux seules raisons de la santé du patient et oublie souvent sa véritable souffrance, son extrême désarroi. La perte de poids induite par la chirurgie n entraîne pas toujours l amélioration attendue dans plusieurs domaines (psychologique, physique, conjugal, professionnel, ). La prise en charge que nous revendiquons est globale et participative avec une prétention d artthérapie. L art-thérapie est une pratique de soin par les médiations artistiques telles que les arts plastiques, la danse, la musique et le théâtre. L art-thérapie traite les difficultés d ordre psychologique et/ou physiologique en impliquant le patient dans un travail de mise en forme de son vécu. Pendant le processus art-thérapeutique, le patient fait des liens entre sa production artistique, ses émotions et les pensées correspondantes ; il apprend à mettre des mots sur ces maux. Il utilise sa partie «saine» pour oublier sa partie «malade». En chirurgie bariatrique, le projet des soins est donc complexe et nécessite une collaboration «transversale» entre tous les spécialistes qui peuvent prendre le patient dans sa globalité de corps et d esprit. Aussi, nous avons mis en place, à côté des associations de sport et de danse, des ateliers d écriture de poèmes, d une pièce de théâtre. Nous avons lancé il y a un an, un projet de photographie-thérapie avec des photographes professionnels pour accompagner l amaigrissement. Un art-thérapeute professionnel vient de rejoindre notre équipe. L art-thérapie débute dès la première consultation où elle se présente avec une lettre de motivation, un journal alimentaire chronométré et une photo corps entier habillé. La personne obèse fuit les objectifs des appareils photo et des caméras. Hors de la maison, les miroirs corps entiers. J ai observé lors de nos entretiens, un véritable déni du corps souvent habillé de noir, contrastant avec un joli visage dont le maquillage est tenu à jour et vérifié dans les nombreux petits miroirs de la maison. Dès la première consultation, je les invite à débuter la réconciliation avec leur corps et s intégrer dans tous les réseaux sociaux que nous avons mis en place.

15 Hegel Vol. 4 N Transcendée par l espoir qu incarne la chirurgie, la personne obèse parle juste, parle vrai et parle avec précision de ses souffrances morales. D où l idée de leur demander d écrire des poèmes. L idée première était qu ils écrivent un poème avant la chirurgie, puis un autre lors de l amaigrissement et un dernier à la fin de l amaigrissement. Mais le temps de l amaigrissement est très long et parfois infini. L exploit d un poème nous suffit pour un premier projet. Un livre, «le poids des mots». Par ce procédé, nous avons pu établir un autre type de relation avec le patient obèse. Oubliée, la traditionnelle relation paternaliste et place à un nouveau rapport basé sur la responsabilité et la mise en place d un véritable planning préopératoire et postopératoire. Le patient doit considérer la chirurgie comme un outil et se rappeler qu il est co-auteur de son résultat. Tous ces moyens m ont aidé à informer et à surinformer le patient obèse avant et après la chirurgie de l obésité. Parallèlement, un programme d éducation thérapeutique diététique et d activité physique est mis en place dès la période préopératoire pour préparer et accompagner l amaigrissement postopératoire. La chirurgie de l obésité nous ramène à la pratique de la médecine que j appelle «artisanale». Mon objectif était d aborder la personne obèse dans la vie de tous les jours, dans sa globalité et dans son environnement. L art-thérapie que nous proposons (poésie, peinture, théâtre, ) cherche à provoquer de nouvelles pulsions de vie, de nouveaux électrochocs pour lutter contre les souffrances invisibles de l obésité. S il y a de l art dans la chirurgie, le chirurgien n est pas un artiste qui pourrait se permettre de donner libre cours à son imagination. Tout est dans la mise en œuvre d un acte mûrement réfléchi et appris mille et une fois auprès de ses aînés dans un long compagnonnage. Peut-être partage t-il avec l artiste, l humilité, la recherche de la simplicité et la sobriété du geste. En chirurgie bariatrique, il ne peut pas se pas prévaloir aussi d une étiquette purement scientifique, tant importe dans ce métier le facteur humain. By pass endoscopique par NOTES Marc Barthet, Geoffroy Vanbiervliet Hôpital Nord, Marseille ; CHU L Archet, Nice La réalisation d anastomoses gastro-jéjunales (AGJ) par voie endoscopique exclusive est un objectif réel depuis de très nombreuses années dans le développement et la recherche, dans les procédures d endoscopie chirurgicale transluminale (NOTES). Le traitement dans le cadre d obstruction du cadre duodéno-pancréatique peut être endoscopique dans le cadre de pathologies malignes à but palliatif, par la mise en place de prothèse métallique. Mais celles-ci posent le problème, en pratique courante de leur migration et de leur obstruction lors du suivi. Dans le cadre de pathologies bénignes, le traitement chirurgical est la règle avec, soit la réalisation d une duodéno-pancréatectomie céphalique, dont la morbimortalité est importante > 5 %, soit la réalisation de gastroentéro-anastomoses chirurgicales qui ont aussi une morbidité non négligeable. Dans tous les cas, il s agit d un geste chirurgical agressif susceptible d entraîner des complications à type de fistule, d abcès ou de dysfonction, voire un décès, les patients étant souvent dénutris et fragiles. La durée d hospitalisation minimale dans un tel cas est d au moins 15 jours. Plusieurs tentatives de gastroentéro-anastomoses ont été réalisées avec des approches hybrides ou endoscopiques pures, utilisant notamment de nombreuses méthodes pour la réalisation de la suture, telles que l usage de T-tags [1-3] ou encore d autres prototypes de suture [4,5]. Une d elles notamment, était une étude prospective, comparative et randomisée, d AGJ avec approche laparoscopique, mais l absence de système de suture spécifique résulte en une procédure très longue et avec un taux de lâchage anastomotique important [1,3]. Néanmoins, aucune de ces différentes techniques n a montré une solidité ou une fiabilité suffisante pour envisager une transposition humaine.

16 440 Hegel Vol. 4 N Notre équipe de recherche au CERC à Marseille a déjà beaucoup travaillé et publié sur le sujet, avec une première étude prospective en 2011 de faisabilité sur 9 modèles porcins avec suivi clinique de 3 semaines [1]. Il s agissait d une étude prospective pilote menée sur des cochons de kg qui avait été précédée d une phase préliminaire de 3 animaux sacrifiés pour mettre au point les différentes étapes de la procédure. Le but de cette étude était de déterminer la faisabilité technique et les complications de la réalisation d anastomose gastro-jéjunale endoscopique pure en utilisant un prototype de suture de type «T-tags» (Brace Bar, Olympus, Japan). Les cochons survivants étaient euthanasiés à 3 semaines, la perméabilité de l anastomose était évaluée endoscopiquement au préalable, puis une analyse anatomopathologique de l anastomose était réalisée. Les conclusions de cette première étude étaient que les AGJ endoscopiques étaient techniquement réalisables, avec une courbe d apprentissage (réduction significative du temps entre les 5 premières et 4 dernières procédures) mais une survie insuffisante à 3 semaines avec un taux de décès par lâchage anastomotique de 44 %. En revanche, chez les animaux survivants, l analyse histologique montrait une parfaite cicatrisation et une perméabilité de l anastomose. Ces résultats étaient confirmés dans notre étude suivante [3] réalisée selon le même protocole mais en associant une fermeture du pylore à l AGJ à visée bariatrique et un suivi de la courbe de poids des animaux, comparée à un groupe contrôle. Un lâchage anastomotique a été observé dans 44 % des cas également entraînant le décès des animaux, mais chez les survivants, dont l état clinique était parfait, il était noté une perte de poids significative. La conclusion de cette deuxième série était que ce prototype de suture restait insuffisamment fiable, mais que lorsque l anastomose ne présentait pas de complication à type de fistule ou de lâchage, un réel effet bariatrique par court circuit ou «by-pass» était observé. Plus récemment, une nouvelle technique utilisant une prothèse d apposition tissulaire posée sous échoendoscopie à été décrite dans le traitement des pseudo-kystes pancréatiques par voie transgastrique (kysto-gastrostomie) [6]. Dans cette nouvelle approche, il est utilisé une courte prothèse couverte avec extrémités (collerettes) élargies permettant d accoler fermement les deux parois des organes à anastomoser, l une contre l autre (Tissue apposition stent Axios, X Lumena, California, USA). Malgré la nécessité d une expertise importante, il était postulé que cette approche permettait de créer une anastomose plus sure et solide. Par conséquent, nous avons décidé dans notre troisème étude de remplacer notre dispositif de suture «T-tags» par cette nouvelle prothèse pour la création d AGJ [7]. Ainsi, dans notre expérimentation, 6 animaux avaient été opérés et suivis selon le même design que les deux précédents travaux. Les critères d évaluation étaient la faisabilité, la durée, la perméabilité de l anastomose, et le taux de survie. La procédure a été réalisée dans 100 % des cas, avec une durée moyenne de 26 ± 6.7 minutes [15-32]. Une migration de prothèse a été notée, mais cette complication a été traitée endoscopiquement selon la même procédure. Tous les animaux avaient survécu à 3 semaines avec une bonne perméabilité de l AGJ sans signe de péritonite et l histologie montrait une cicatrisation de l anastomose. La prise de poids moyenne dans le suivi était de 0,85 ± 2,56 kg [-2; +2] contre 5.2 ± 1.6 kg [+3; +7] dans le groupe contrôle (p= 007), suggérant un effet by-pass. Au total, la réalisation d AGJ par NOTES pure en utilisant ce type de stent était faisable, reproductible sans complication et avec une survie excellente. Jusqu à présent, les anastomoses gastro-jéjunales endoscopiques avaient été uniquement réalisées sur modèle animal, à l exception des tentatives utilisant un aimant qui ont été abandonnées du fait de complications sévères et jugées inacceptables [5]. Forts de notre expérience et de la confirmation scientifique que les prothèses d apposition tissulaire offrent une anastomose sûre, fiable et efficace, nous avons pu pratiquer un premier cas humain. Nous avons ainsi réalisé cette première procédure en Janvier 2014 sur un patient de 30 ans atteint de sténose duodénale bénigne mais en échec de traitement médical. Celle-ci s est déroulée sans complication, et le patient a pu être réalimenté à J-2 post-opératoire et est sorti du service à J-5 après un contrôle scannographique et endoscopique montrant une parfaite position de la prothèse [8]. Ainsi, après plusieurs années de recherche expérimentale pour élaborer cette technique, nous avons la certitude qu une porte s est ouverte et que la réalisation d AGJ par NOTES est faisable et largement acceptable en termes de sûreté pour des cas humains. Le taux de complications et la gravité des fistules post-opératoires de la chirurgie de dérivation gastrique par anse en Y ou anastomose gastroduodénale restant proche de 5 % avec une mortalité de 1 % [9], nous allons débuter une étude pilote de faisabilité de cette nouvelle technique endoscopique mini invasive chez l homme.

17 Hegel Vol. 4 N Références 1. Vanbiervliet G, Gonzalez JM, Bonin E, et al Gastrojejunal anastomosis exclusively using the NOTES technique in live pigs: a feasibility and reliability study. Surg Innov 2013;epub ahead of print 2. Von Renteln D, Vassiliou MC, McKenna D et al. Endoscopic vs laparoscopic gastrojejunal anastomosis for duodenal obstruction: a randomized study in a porcine model. Endoscopy 2012;44: Gonzalez JM, Bonin E, Vanbiervliet G, et al. Feasibility, efficacy and safety of pure transluminal endoscopic gastrojejunal bypass in an outlet obstruction in survival animal model. EIO 2014;epub ahead of print 4. Kantsevoy SV, Bitner M, Mitrakov A et al. Endoscopic suturing closure of large defects after endoscopic submucosal dissection is technically feasible, fast, and eliminates the need for hospitalization (with videos). Gastrointest Endosc 2013;epub ahead of print 5. Van Hooft JE, Vleggaar FP, Lemoine O et al. Endoscopic magnetic gastroenteric anastomosis for palliation of malignant gastric outlet obstruction: a prospective multicenter study. Gastrointest Endosc 2010;72: Binmoeller KF, SHAH JN. Endoscopic ultrasound-guided gastroenterostomy using a new tool designed for transluminal therapy: a porcine study. Endoscopy 2012;44: Vanbiervliet G, Garces-Duran R, Garnier E et al. NOTES gastroenteric anastomosis using a tissue apposing stent : a reproducible and efficient technique in live pigs; Endoscopy 2014; accepted for publication 8. Barthet M, Vanbiervliet G, Gonzalez JM. Innovation and NOTES. Endoscopy 2014;46:346-9 Traitement endoscopique de l obésité et de ses complications métaboliques : EndoBarrier Julien Branche 1, François Pattou 2 1. Service des Maladies de l appareil digestif, CHU, Lille 2. Service de Chirurgie endocrinienne, CHU, Lille L obésité, notamment sa forme sévère (IMC 40 kg/m2) qui touche déjà plus de 4 % de la population, est fréquemment associée à des anomalies métaboliques (intolérance au glucose et diabète, dyslipidémies, hypertension artérielle) à l origine d une mortalité accrue, liée principalement aux maladies cardiovasculaires (Prospective Study collaboration, The Lancet, 2009). La prise en charge médicale classique, même encadrée par des équipes spécialisées, associant conseils diététiques, activité physique et prise en charge psychologique n offre que des résultats limités, tant sur le poids que sur les comorbidités (Carlsson, New Engl J Med, 2012). La chirurgie bariatrique semble permettre dans la majorité des cas une réduction pondérale significative et durable, ainsi qu une diminution de la fréquence et de la sévérité des comorbidités, dont le diabète (Carlsson, New Engl J Med, 2012), permettant une diminution de la mortalité notamment cardiovasculaire (Sjostrom, JAMA, 2012). En France, interventions de ce type ont été pratiquées en Parallèlement, quelle que soit la technique, la chirurgie bariatrique nécessite une intervention abdominale majeure associée à une morbidité péri-opératoire non négligeable et une mortalité post-opératoire moyenne estimée à 0,3 % (Flum, New Engl J Med, 2009). Jugée trop invasive par une grande partie des praticiens et des patients, la chirurgie n est donc proposée qu à une petite partie des patients qui pourraient en théorie en bénéficier. Les résultats de la chirurgie ont néanmoins permis de valider le principe du traitement interventionnel de l obésité et de ses complications métaboliques. Cette approche permettrait de diminuer, voire d arrêter certains traitements (antidiabétiques oraux, insuline, agonistes du GLP-1, anti hypertenseurs hypolipémiants) dont on connaît les limites (inefficacité sur la progression du DT2, effets indésirables, compliance, résistance avec le temps) et leur impact en termes de coûts. Différentes techniques susceptibles de se substituer à la chirurgie sont en cours de développement. La plus aboutie est le dispositif «gaine endoluminale EndoBarrier» (GI Dynamics, Boston, USA)». Il s agit d un dispositif médical (marquage CE, 2010) constitué d une tubulure textile (fluoropolymère imperméable) mise en place par voie endoscopique et fixée par des crochets dans la paroi du bulbe duodénal. A partir du site d ancrage, cette gaine duodénojéjunale s étend sur 60 cm dans l intestin grêle limitant le contact des nutriments avec les sucs digestifs (bile et suc pancréatique) et leur absorption initiale, mimant ainsi, au moins en partie, l exclusion duodénale du GBP. Son action est, en revanche, temporaire puisque la durée maximale d implantation est de 12 mois. Depuis 2008 (Rodriguez, Surg Obes Relat Dis, 2008), année de la publication des résultats des douze premières implantations chez l homme, trois études prospectives, randomisées, multicentriques ont

18 442 Hegel Vol. 4 N documenté les résultats de l EndoBarrier sur la perte de poids et le contrôle glycémique versus la prise en charge médicale et nutritionnelle adaptée (Tarnoff, Surg Endosc, 2009, Schouten, Annals of Surgery, 2010) ou versus une procédure fantôme (Gersin, Gastrointest Endosc, 2010). Ces études cliniques ont inclus au total 139 patients dont 77 traités par EndoBarrier et avaient comme critère de jugement principal, le pourcentage de perte d excès de poids à 12 semaines et à 24 semaines (Schouten, Annals of Surgery, 2010). Les résultats étaient significatifs et retrouvaient à 12 semaines pour le bras EndoBarrier, EWL = 22,1 % ± 8 % vs EWL = 5,3 % ± 6,6 % pour le bras contrôle (p< 0,02) (Tarnoff, Surg Endosc ), EWL = 11,9 % ± 1,4 % (95 % CI, 9,0 % -14,9 %) vs EWL = 2,7 % ± 2,0 % (95 % CI,-1,4 %-6,7 %) (p < 0,001) (Gersin, Gastrointest Endosc, 2010) et EWL = 19 ± 10,9 % vs 6,9 ± 6,1 % (p = 0,00) (Schouten, Annals of surgery ). A 24 semaines, l impact de l EndoBarrier sur la perte de poids perdurait puisque EWL = 24,3 % ± 5,8 %. A 12 semaines, 92 % (23/25) des patients du bras EndoBarrier avaient atteint 10 % d EWL associé à une perte de - 10,3 ± 3,2 kg (4,5 kg à -18 kg) vs 21 % (3/14) des patients du bras contrôle (p< 0,0001) associé à une perte de - 2,6 ± 3,5 kg (0 kg à - 7,7 kg) (Tarnoff, Surg Endosc, 2009). Gersin et al. rapportaient un taux de 62 % des patients EndoBarrier ayant atteint 10 % d EWL contre 17 % des patients du bras contrôle (p < 0,01) associé à une perte de - 8,2 ± 1,3 kg (95 % CI,- 10,9 kg à - 5,5 kg) vs - 2,0 ± 1,1kg (95 % CI, -4,4 kg à -0,3kg) (p < 0,002). On retrouve les mêmes résultats dans l étude de Schouten, à savoir, 88 % des patients du bras EndoBarrier ont atteint 10 % d EWL vs 27,3 % (p < 0,05). Les résultats de l étude de Tarnoff évaluant l impact de l EndoBarrier sur le contrôle glycémique apparaissent prometteurs même s ils ne portent que sur très peu patients diabétiques de type 2 (3/50): amélioration du taux d HbA1c dès la première semaine et maintenue à 3 mois chez 2 des 3 patients avec une diminution des traitements hypoglycémiants, notamment de l insuline. Le troisième patient, qui avait une HbA1c initiale de 5,5 %, a pu stopper ses traitements dès la première semaine d implantation. Les huit patients porteurs d un DT2 inclus dans l étude de Schouten ont obtenu un meilleur équilibre glycémique par la réduction de l HbA1c initiale de 8,8 ± 1,7 % à 7,7 ± 1,7 % à 12 semaines (p = NS). Comme dans l étude de Tarnoff, six des huit sujets ont pu réduire leurs traitements dès la première semaine et à emaines, un patient avait stoppé tout traitement. Rodriguez et al. (Diabetes Technol Ther, 2009) a montré dans une étude monocentrique, prospective, randomisée chez des patients obèses ( 30 kg/m²) et diabétiques de type 2 (N = 18), une amélioration du taux d HbA1c durant toute la période de l étude dans le bras EndoBarrier (N = 12) vs une procédure placebo (N = 6), respectivement à 12 semaines : - 1,3 ± 0,9 % vs 0,7 ± 0,4 % et à 24 semaines : - 2,4 ± 0,7% vs 0,8 ± 0,4 % (HbA1c moyenne initiale 9,2% vs 9,0%). Mais ces résultats ne sont pas significatifs. Par ailleurs, une réduction significative de la glycémie à jeun était obtenue dès la première semaine d implantation : - 50 ± 18 mg/dl vs + 25 ± 29 mg/dl (p = 0,042), perdurant à 6 mois - 83 ± 39 mg/dl vs + 16 ±42 mg/dl (p > 0,05). L étude prospective d Escalona et al. a confirmé l efficacité de la technique après un an sur chacune des cinq composantes du syndrome métabolique. Sur 42 patients inclus dans l étude, 39 ont bénéficié de l EndoBarrier dont 6 patients diabétiques. Le critère de jugement principal était évalué à 52 semaines (N = 24/39) et mesurait l impact sur le poids : - 9,1 ± 0,9 kg/m² ; - 22,1 ± 2,1 kg [- 38 ; - 2,1 kg] soit une réduction de 19,9 ± 1,8 % ; EWL = 47,0 ± 4,4 % (p < 0,0001). Les critères de jugements secondaires portaient sur le périmètre abdominal (Baseline : 120,5 ± 6,8 cm ; à 52 semaines : 96,0 ± 2,6 cm, p = 0,0012), la tension artérielle systolique (Baseline : 134 ± 3 mmhg; à 52 semaines : 125 ± 2 mmhg, p = 0,0106) et diastolique (Baseline : 85 ± 1 mmhg; à 52 semaines : 71 ± 2 mmhg, p < ), les lipides et notamment le cholestérol total (Baseline : 197 ± 7 mg/dl; à 52 semaines : 161 ± 8 mg/dl, p < 0,0001) et le HDL-C (Baseline : 44±2 mg/dl; à 52 semaines : 44 ± 2 mg/dl, p = 0,7000) et les variables du contrôle glycémique, le taux de glycémie à jeun (Baseline : 104 ± 6 mgdl ; à 52 semaines : 94 ± 6, p = 0,0131) et le taux d HbA1c (Baseline : 6,3 ± 0,3 %; à 52 semaines : 6,0 ± 0,2, p = 0,0944). La prévalence du syndrome métabolique passe de 83,3 % à 41,6 % à 12 mois d implantation (p = 0,012). Chez les patients diabétiques de type 2 (N = 6/24), la perte de poids retrouvée était significativement réduite (- 17,1 ± 4,3 kg), de même pour le BMI (- 7,3 ± 1,8 kg/m²), le tour de taille (- 16,5 ± 3,0 cm) et la pression artérielle (PAS :- 17 ± 6 mmhg, PAD : - 16 ± 2 mmhg). La baisse du taux d HbA1c est par contre non significative : - 1,4 ± 0,6 %, p = 0,0525. Les mécanismes d action expliquant l efficacité de l EndoBarrier rapportée sur le contrôle glycémique, la perte de poids et le syndrome métabolique font l objet de recherches. Des travaux récents réalisés

19 Hegel Vol. 4 N chez le rat (Aguirre, Obesity, 2008) et chez l homme (De Jonge - Congrès EASD Diabetologia suppl 1, 2011), montrent, comme dans le gastric bypass, une augmentation de peptides anorexigènes comme le PYY (favorisant la satiété), une augmentation du GLP-1 (effet incrétine) et une augmentation de la sensibilité à l insuline. Peu de données relatives à l efficacité à moyen terme du dispositif EndoBarrier sont disponibles. Une évaluation médico-économique (STIC) a débuté en France en 2013 dans 10 centres investigateurs, coordonnée par le CHU de Lille. Il s agit d une étude multicentrique randomisée visant à comparer l impact du traitement interventionnel par EndoBarrier et du traitement médical dans la prise en charge du syndrome métabolique chez les patients obèses. Le bras expérimental consiste en la pose du dispositif EndoBarrier associé à la prise en charge conforme aux recommandations HAS (adaptée à la situation du patient : conseils diététiques, activité physique, prise en charge psychologique, traitement des comorbidités et des complications de l obésité). L impact sera mesuré un an après l implantation du dispositif EndoBarrier. Dans le bras contrôle, les malades bénéficient exclusivement de la prise en charge conforme aux recommandations de la HAS. Gaine endoluminale EndoBarrier» (GI Dynamics, Boston, USA) Les ballons gastriques Vianna Costil Les ballons gastriques sont des outils endoscopiques pour la prise en charge des patients en surpoids et en obésité : les ballons OBALON ingérables, d une durée de 3 mois. Il est possible de poser un ballon tous les mois pendant 3 mois. Tous les ballons ingérés doivent être retirés par endoscopie à la fin du 3 e mois les ballons d une durée de 6 mois, posés et retirés par endoscopie : ORBERA (Allergan, Appolo Endosurgery) le plus ancien, ayant une paroi en silicone, gonflé au sérum physiologique teinté d indigo carmin. END-BALL (Endalis), dont la paroi est en polyuréthane, gonflé avec un mélange de sérum physiologique et d air. NEWTECH (Hélioscopie), dont la paroi est en polyuréthane et qui est gonflé à l air. Les ballons d une durée d un an, posés, ajustés et retirés par endoscopie : Le ballon SPATZ ajustable à paroi en silicone et gonflé au sérum physiologique teinté d indigo carmin. Le ballon EASY LIFE actuellement non commercialisé. Le mode d action des ballons gastriques associe une modification des peptides impliqués dans la régulation de l appétit : ghréline, leptine, adinopectine, cholécystokinine, peptide P et une augmentation du volume de l estomac proximal, de la compliance gastrique et un ralentissement de la vidange gastrique. Ses effets diminuent dans le temps.

20 444 Hegel Vol. 4 N L étude contrôlée de Genco (2005) a confirmé la perte de poids et la baisse significative de l indice de masse corporelle à 6 mois. La méta-analyse d Illaz (2008) a mis en évidence à 6 mois? une perte de poids de 14,7 kg, une perte d excès de poids (PEP) de 32 % et une baisse du BMI de 5,7. La perte de poids supérieure à 10 % du poids corporel, 6 à 18 mois après le retrait du ballon se maintient dans 30 à 50 % des cas (Mathus-Viengen, Hervé). Les ballons gastriques jouent un effet starter mais l efficacité à long terme est corrélée à la prise en charge pluridisciplinaire (coaching nutritionnel et mental, exercice physique) qui, seule, permet de modifier le comportement de façon durable. Le ballon gastrique est indiqué dans la surcharge pondérale et l obésité persistante ou récidivante après une prise en charge nutritionnelle. L indication de la pose et du type de ballon gastrique n est décidée qu après un bilan pluridisciplinaire comprenant des consultations de gastroentérologie, de nutrition, de psychiatrie et un bilan biologique. Ce bilan permet d éliminer une contre-indication et de s assurer que le ballon gastrique est une bonne solution pour le patient. 27 < BMI< 30 Ballons 3 mois (Obalon) 30 < BMI < 35 Ballons 6 mois (Orbera, End-Ball, Héliosphère) 35 < BMI < 40 sans co-morbidité: ballons ajustables 1 an (Spatz, Easy Life Balloon) BMI > 40 ou > 35 avec co-morbidité : patients obèses refusant la chirurgie BMI > 50 : pas d intérêt du ballon avant la chirurgie Les Helicobacter pylori, recherchés par Hélikit et sur les biopsies gastriques réalisées lors de la fibroscopie faite avant la pose, seront éradiqués s ils sont présents. Les effets secondaires surviennent les jours suivant la pose du ballon et doivent être pris en charge : les vomissements, les nausées, les douleurs abdominales et le pyrosis. La déshydratation (1,6 %). et le retrait prématuré du ballon 1,8 % à 4 % sont rares et doivent être évités par le traitement adapté des effets secondaires. Les complications les plus fréquentes sont les gastrites, les œsophagites (1,3 %), les ulcères gastriques (0,2 %). Les complications graves sont rares : l obstruction gastrique (0,76 %), les perforations gastriques (0,1 % à 0,2 %) surtout en cas d antécédent de chirurgie œsogastroduodénale. La migration du ballon avec occlusion intestinale (0,2 % à 0,8 %), la rupture œsophagienne (0,02 %),et la pancréatite 0,02 %. La mortalité est rare (0,06 % à 0,1 %) survenant surtout en cas de perforation gastrique. Le dégonflage du ballon est exceptionnel. Les techniques de pose et de dépose des ballons gastriques nécessitent une formation dans des centres experts. Le ballon gastrique n est pas pris en charge par l assurance maladie. Conclusion Les ballons gastriques sont des outils starters efficaces pour perdre du poids et commencer à modifier son comportement alimentaire et son mode de vie. Leur efficacité à long-terme est corrélée à la prise en charge pluridisciplinaire associée et au maintien de la motivation des patients.