Formes familiales du cancer colorectal

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1 Tlemcen, 05/05/06 Formes familiales du cancer colorectal Emmanuel Mitry Fédération des spécialités digestives CHU Ambroise Paré AP-HP

2 épithélium! normal! cancer sporadique :! M1! M2! M3!... Mn! tumeur! mutations somatiques! dans divers gènes! prédispositions familiales :! mutation! germinale! gène-clé! épithélium! "normal"! APPUI PREVENTION... Mn! M2! M3! tumeur! mutations somatiques! m0 / m0! m0 / M1! m0 / M1! m0 / m0!

3

4 V Boige et al. GCB 2004;28:21-32 Cancérogenèse colorectale

5 Burt Gastroenterology 2000;119: Groupes à risque

6 Risque de survenue d'un CCR 80 % 60 % 40 % 20 % 20 ans 40 ans 60 ans 80 ans

7 cancer sporadique épithélium normal M1 M2 M3... Mn Tumeur mutations somatiques prédisposition familiale M1 mutation germinale gène-clé épithélium "normal" M2 M3... Mn Tumeur tumeur mutations somatiques Mutation germinale : toutes les cellules Mutation somatique : cellules tumorales

8 Les prédispositions majeures Formes héréditaires Le syndrome de Lynch ou syndrome HNPCC Risque relatif de cancer colorectal 17 Polypose adénomateuse familiale Risque Relatif de cancer colorectal 19

9 Syndrome de Lynch

10 Syndrome de Lynch Maladie à transmission autosomique dominante. Altération constitutionnelle d'un gène MMR (Mis-Match Repair) Plusieurs gènes identifiés (hmsh2, hmlh1, hmsh6, hpms2). Ces gènes participent au système de réparation des mésappariements de l ADN.

11 Réparation des mésappariements 1 mésappariement! CACA! TCAC! ACAG! AGTGTGTGTGTC! A! C! ATTTCGTCGT! TAAAGTAGCA! 2 4 Reconnaissance du! mésappariement! hmsh3 hmsh6 Réparation! hmsh2 Excision! Synthèse! Ligation! 3 MLH1-PMS2 complexe! PMS2 hmsh2 hmsh6 hmlh1

12 Prévalence du syndrome de Lynch Enquêtes épidémiologiques 0,5% et 13% => 5 % En réalité probablement moins fréquent? Mutation hmsh2 et hmlh1 Finlande : 2,7 % - 1% Italie du Nord : 0,3 % USA : 0,86 %-1 % Slovénie : 1 % Prévalence des altérations délétères hmsh2 ou hmlh1 dans la population générale comprise entre 1/1600 et 1/800

13 Tumeurs du spectre HNPCC Cancer colorectal Cancer de l endomètre Cancer de l estomac Cancer de l ovaire Cancer de l intestin grêle Cancer des voies urinaires excrétrices Cancer des voies biliaires Pas le sein, la prostate ou le poumon

14 Risque cumulé en fonction de l âge pour les 6 cancers les plus fréquents 78% 43% 19% 18% 10% 9% Aarnio et al. Int J Cancer Pred Oncol 1995;64:430-3

15 Risque cumulé de cancer par sexe Hommes cancers Hommes cancers colorectaux Femmes cancers Femmes cancers colorectaux Cancers utérus Risque cumulé de cancer à l'âge de 70 ans Hommes : > 90 % Femmes : 70 % Cancer colorectal Hommes : 74% Femmes : 30% Cancer de l'endomètre : 42%.

16 Critères diagnostiques Amsterdam I Trois sujets atteints par un cancer du côlon dont un est parent au premier degré des deux autres Un avant 50 ans Deux générations successives atteintes Amsterdam II Idem Amsterdam I élargissement au spectre des cancers HNPCC (côlon, utérus, ovaire, voies urinaires excrétrices) Amsterdam II modifiés Idem Amsterdam II 2 apparentés au premier degré (au lieu de 3) D après Olschwang et al. Bull Cancer 2004;91:303

17 Manque de sensibilité des critères d'amsterdam malades consécutifs atteints 535 malades consécutifs atteints 535 pas de MSI 469 MSI 66 (1) cancer colique < 50 ans;(2) un antécédent au premier degré côlon endomètre; (3) multiple cancers du spectre chez un même individu 0 mutants critères remplis 117 critères non remplis mutants identifiés hmsh2, hmlh1 pas de MSI 83 MSI mutants identifiés hmsh2, hmlh1

18 Indication d une consultation d oncogénétique Accès direct à une consultation d oncogénétique 1. Critères d Amsterdam II modifiés 2. Malade de moins de 40 ans atteint par un cancer du spectre HNPCC Indication d un test MSI Malades entre 40 et 60 ans atteints par un cancer colorectal Malades ayant un antécédent familial de cancer du côlon ou de l endomètre Si le phénotype MSI+, indication d un test génétique D après Olschwang et al. Bull Cancer 2004;91:303

19 HNPCC => inactivation gène MMR =>tumeurs de phénotype instable Etude du statut MSS / MSI Génotypage Analyse marqueurs microsatellites de l'adn extrait des cellules tumorales : apparition de nouveaux allèles Immunohistochimie Etude expression tissulaire des protéines MMR sur coupe histologique Perte d'expression d'une des protéines MMR au niveau tumoral (perte d'expression exclusive et somatique) Moins sensible que génotypage, interprétation opérateurdépendant Analyse génétique Test génétique Recherche mutation délétère constitutionnelle gène MMR

20 Surveillance - Traitement Pas de corrélation génotype phénotype : la prise en charge ne dépend pas de l âge d apparition ou la localisation des cancers dans une famille Localisation RR * Risque cumulé * Dépistage Chir prophylactique Traitement Colonrectum >20-25 ans chromocoloscopie / 2 ans non idem sporadique Endomètre examen annuel > 30 ans non idem sporadique Urothélium 15 5 Grêle > Ovaire 9 8 Pas de recommandation particulière Voies biliaires 5 5 * : RR et RC : en % / formes sporadiques D après Olschwang et al. Bull Cancer 2004;91:303

21 Syndrome de Lynch : Intérêt de la surveillance endoscopique Population : 22 familles HNPCC Coloscopie tous les 3 ans vs pas de surveillance Nombre de cancers : Sujets surveillés : 8/133 stade A : 3, stade B : 5 Sujets non surveillés : 19/119 stade D : 8 Réduction du risque de cancer colorectal de 62% Disparition de la mortalité par cancer colorectal Coloscopie à partir de ans tous les 2 ans

22 Syndrome de Lynch : Concept d adénome «agressif» Processus de carcinogenèse précoce et accéléré Dysplasie sévère pour des adénomes de petite taille Prévalence élevée de lésions planes (adénomes plans) plus difficiles à détecter? => Intérêt de la chromoendoscopie Coloration indigo-carmin (T Lecomte P Laurent-Puig HEGP Paris)

23 Polypose adénomateuse familiale

24 Génétique 1 à 2% des cancers colorectaux Maladie à transmission autosomique dominante Forte pénétrance Mutation germinale du gène APC => activation voie Wnt Chromosome 5q21 gène suppresseur de tumeur 15 exons, 2843 codons Différentes mutations => différentes formes de la maladie 1/3 mutations : codons 1061 et 1309

25 PAF Atteintes cliniques Manifestations Malignes Manifestations Bénignes

26 PAF Polypose colique

27 PAF Adénomes duodénaux

28 PAF Syndrome de Gardner HEPR Ostéome Tumeur desmoïde

29 Polypose adénomateuse familiale 2 formes Une forme classique définie par plus d une centaine adénomes sur le cadre colique Une forme atténuée définie par moins d une centaine d adénomes : associée à une polypose glandulo-kystique du fundus ; un âge plus tardif du début de la maladie Manifestations extra-digestives associées dans les 2 formes Tumeurs desmoïdes, Adénomes Duodénaux Diagnostic moléculaire possible dans ces deux formes

30 Corrélation génotype-phénotype

31 CAT si mutation chez les parents Recherche mutation vers l'âge de ans Si porteur de la mutation rectosigmoïdoscopie annuelle à partir de la puberté jusqu'à l'âge de 40 ans colectomie prophylactique duodénoscopie avec latéroscope + biopsie de la papille : tous les ans si adénome tous les 2 ans si normal

32 Polypose adénomateuse familiale (MYH)

33 MYH associated polyposis Maladie à transmission récessive Liée à une mutation biallélique du gène MYH MYH est une adénine glycosylase qui participe à la réparation de l'adn par excision de base Mutation biallélique Y165C, G382D Mutation diminue l activité adénine glycosylase J Natl Cancer Inst 2004;96:1631-4; N Engl J Med 2003;348:791-9

34 Prévalence des mutations biallélique de MYH dans différentes situations Malades ayant plus de 100 adénomes dans le côlon sans mutation APC identifiée 7.5% des cas manifestations extardigestives Malades avec de multiple adénomes (3 à 100) 4% des cas nombre moyen d adénomes : 55 [18 à 100 histoire familiale CCR dans 85% des cas Malades avec un cancer colorectal sporadique 2% des cas dans 30% des cas aucun adénome associé J Natl Cancer Inst 2004;96:1631-4; N Engl J Med 2003;348:791-9

35 Conclusions La reconnaissance des formes familiales des cancers colorectaux est essentielle à une prise en charge de ces malades et de leurs familles. Prendre en charge le risque de second cancer Prendre en charge les complications extra-digestives Dépister les apparentés au 1er degré Sur le plan génétique Sur le plan clinique Prendre des mesures spécifiques

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