Thérapeutiques ciblées en cancérologie: du criblage à la prescription. Christine Rebischung, oncologie médicale

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1 Thérapeutiques ciblées en cancérologie: du criblage à la prescription Christine Rebischung, oncologie médicale

2 Mécanisme d action de la chimiothérapie -Action sur les mécanismes de division de la cellule cancéreuse (noyau, microtubules.) -Pas de spécificité -Toxicité «universelle»

3 Thérapie ciblée: définition -Molécule dont la cible est impliquée dans la cancérogenèse -Prérequis: compréhension des voies de cancérogenèse

4 Cancérogenèse: le principe oncogènes anti oncogènes Kit p53 prolifération cellulaire apoptose

5 Thérapie ciblée: définition Intérêt: spécificité, efficacité Origine: petite molécule,ac monoclonal Toxicité particulière: Inhibiteurs du récepteur à l EGF: acnée, diarrhée, perionyxis Anti-angiogénique: HTA, protéinurie, retard de cicatrisation, syndrome thrombo-embolique Autre (Imatinib): douleurs abdominales, crampes, œdème péri-orbitaire

6 Thérapies ciblées et cancer. Avant 2001 Actuellement

7 Imatinib: le précurseur.. Tumeur stromale (GIST): tumeur mésenchymateuse développée à partir des cellules interstitielles de Cajal, dans le tube digestif Oncogenèse: activation du proto-oncogène KIT, récepteur membranaire à activité tyrosine kinase Site de fixation Ligand (SCF) Domaine kinase Milieu extracellulaire Membrane cellulaire Milieu intracellulaire Mutation activatrice de KIT: prolifération cellulaire non contrôlée et résistance à l apoptose

8 Imatinib: le précurseur Mécanisme d action: cibler l anomalie moléculaire impliquée dans le développement des tumeurs stromales

9 GIST: mutations de KIT domaine extracellulaire Gène entre 4q11 et 4q121 Site du ligand (SCF) 21 exons EXON 9 (5%-10%) domaine intracellulaire TK1 TK2 EXON 11 (70% des mutations) EXON 13 (5%) EXON 17 (5%) Efficacité de l Imatinib corrélée au type de mutation

10 Actuellement Tumeurs concernées par les thérapies ciblées cerveau ORL colon rein Antiangiogéniques sein GIST Inhibiteurs du récepteur à l EGF ovaire poumon col utérin mélanome

11 Cancer du colon: les progrès 28 mois

12 Thérapies ciblées et cancer du colon Anti-angiogéniques Bévacizumab Aflibercept Inhibiteurs du récepteur à l EGF Cétuximab Panitumumab Inhibiteurs multicibles Régorafénib

13 La voie de signalisation Ras

14 KRAS, protéine clé du contrôle de la prolifération cellulaire Rôle majeur dans l activation de la signalisation Agit comme un interrupteur ON/OFF suivant qu elle est activée ou non OFF Ras inactive GDP GEF GAP ON Ras GTP active

15

16 Mutations de K-ras et efficacité du Cétuximab K-ras sauvage K-ras muté p n taux de réponse % médiane SSP (mois) médiane SG (mois) Finocchiaro G et al. ASCO 2007, abstract 4021.

17 4 génes RAS codent pour des protéines homologues

18 Analyse K ras en routine: mutations exon 2 codons 12 et 13 Dans les études cliniques: 65 % K-RAS sauvage 35% K-RAS muté Prévalence des mutations dans la population K-RAS exon 2 sauvage : 17 % Mutations EXON 2 EXON 3 EXON KRAS (%) NA 3 6 NRAS (%) ASCO D'après Oliner KS et al., abstr actualisé

19 Survie des patients K-RAS/N-RAS non mutés Événements n/n (%) Médiane, mois (IC 95 ) Panitumumab + FOLFOX4 128/259 (49) 26,0 (21,7-30,4) FOLFOX4 seul 148/253 (58) 20,2 (17,7-23,1) HR = 0,78 ; IC 95 : 0,62-0,99 ; p = 0,043 Bénéfice en survie Panitumumab + FOLFOX4 FOLFOX4 ASCO D'après Oliner KS et al., abstr actualisé

20 Stratégie thérapeutique Tumeur Ras sauvage Tumeur Ras muté chimio + anti R EGF chimio + antiangiogenique chimio + antiangiogenique Régorafénib Régorafénib Pronostic différent

21 Les résistances. Apparition de résistances secondaires en cours de traitement Clin Cancer Res Nov 14. [Epub ahead of print] Increased TGF α as a Mechanism of Acquired Resistance to the Anti EGFR Inhibitor Cetuximab through EGFR MET Interaction and Activation of MET Signaling in Colon Cancer Cells. Troiani T, Martinelli E, Napolitano S, Vitagliano D, Ciuffreda LP, Costantino S, Morgillo F, Capasso A, Sforza V, Nappi A, De Palma R, D'Aiuto E, Berrino L, Bianco R, Ciardiello F. Oncologia Medica and Immunologia Clinica, Dipartimento Medico Chirurgico di Internistica Clinica e Sperimentale F. Magrassi e A. Lanzara; Sezione di Farmacologia, Dipartimento di Medicina Sperimentale, Seconda Università degli Studi di Napoli; and Oncologia Medica, Dipartimento di Endocrinologia e Oncologia Molecolare e Clinica, Università di Napoli Federico II, Naples, Italy. Solution: Inhibition concomittantes de plusieurs voies de signalisation.

22 Le futur Quelle stratégie pour valider l efficacité de nouvelles thérapies ciblées ou de nouvelles associations de thérapies ciblées? Essais cliniques à grande échelle? Approche plus individuelle limitée au patient : établissement de «tumorogrammes»?

23 Dans le cancer du sein Association pertuzumab trastuzumab : effet synergique avec inhibition plus forte de la voie de signalisation d'her2 et activité anti tumorale plus importante qu'avec chaque agent pris indépendamment. Trastuzumab Pertuzumab

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