BL01 : Environnement agro-industriel et cancer

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1 Note : ce document n est qu une prise de note rédigée pendant le cours de BL01. Il ne peut donc se substituer au cours d autant plus qu il est souvent incomplet (la 2 ème heure était souvent celle de la sieste). Je vous encourage à le compléter afin d obtenir un cours qui pourra être complet. Ne pas hésiter à en faire profiter aux autres en repostant votre version sur shwet! BL01 : Environnement agro-industriel et cancer Introduction : Tous premiers cancers trouvés à l âge des dinosaures, lié à la notion du vivant. Chez les dinosaures, on a retrouvé des ostéosarcomes (=cancer de l os). Aujourd hui, on estime qu au niveau mondial, de 1980 à 2005, le nombre de cancer a doublé mais le nombre de morts par cancer à diminué de 25%. Dans le monde, environ 9 millions de morts par cancer par an et le taux de mortalité lié au cancer est supérieur à celui réuni du VIH, tuberculose et paludisme. (1er cas de mort au monde : maladies infectieuses). Le tabac est la première cause de cancer dans le monde. En France, le cancer est passé depuis 2/3 ans comme étant la première cause de mortalité. On distingue 3 types de tissus concernés par les cancers : - Les épithéliums (85% des cas) : on parle de carcinome. Dans le cas des glandes, on parle d adénome - Les tissus conjonctifs (10%) : on parle de sarcome (ex : cancer de l os). - Les tissus hématopoïétiques (2/3 %) : on parle de lymphome (ex : leucémie) I) Influence de l environnement sur le risque de cancer A) Les principaux facteurs environnementaux 1) Les facteurs physiques : Les UV (inférieurs à 340nm) : provoque des mélanomes Rayonnements ionisants : cassures de la chaine ADN 2) Les facteurs chimiques Composés organochlorés (ils sont rémanents) : chlorure de vinyle, solvants chlorés, formaldéhyde Famille du benzène, dioxines Métaux lourds, cadmium, arsenic (cancer de la vessie), amiante (cancer de la plèvre) Pesticides: on les rencontre un peu partout sous forme de trace (dans l eau, dans les fourrages, dans la viande, les œufs, le lait 3) Les facteurs biologiques Virus à oncogène -> hépatites B, C Bactérie : cancer de l estomac Toxine (oflavotoxine) : fabriqués par un champignon

2 B) Méthodes expérimentales pour identifier les cancérogénèses 1) Recherches épidémiologiques Recherches par le biais de registre Par le biais de protocoles 2) Expérimentation animale Décriée car : -modèle animal (pas forcément identique au modèle humain) - Façon d injecter le produit (dose pas identique à celle rencontrée par les humains) 3) Test de Ames On part d une souche bactérienne (salmonelle) qui a développé une incapacité à fabriquer de l histidine (acide aminé) Elle ne prolifère pas. Voir diapo Met en évidence une mutation ou non de cette souche bactérienne suivant si le produit est cancérigène ou non. Globalement : Il semble que l environnement strict (air, assimilation de produit), excepté le tabac, aie une faible influence sur le cancer. Par contre, en ce qui concerne les milieux professionnels, il y a un classement bien strict de différentes molécules établies par le CIRC (centre international de recherche sur le cancer) qui sépare les molécules en 5 classes : - classe I : molécules cancérigènes pour l Homme - classe 2a : cancérigène probable - classe 2b : cancérigène possible -classe 3 : produit inclassable - classe 4 : probablement non cancérigène - classe 5 : non cancérigène II) Mécanisme d action des cancérigènes A) Substances chimiques cancérogènes Grande diversité de nature chimique des molécules cancérigènes. Néanmoins, on distingue deux types : - Cancérigènes à action direct : Relativement rare, ce sont des électrophiles réactionnels, des radicaux libres (molécules à qui il manque un électron) - Cancérigènes à action indirecte : nécessite une activation métabolique pour devenir cancérigène. Exemple : cas du benzo-pyrène

3 Effet des électrophiles dans la cellule : (Voir diapo) - réaction avec les groupes électronégatifs (protéines, ARN, ADN) - si réaction ultime avec ADN = effet cancérigène par : - modification de séquence de bases (EMS, produit alkylant) mutation - attachement à ADN erreur de lecture pendant la réplication - plus souvent, mutation pendant la réparation mise en œuvre pour éliminer la lésion B) Les radiations UV Stimulation par les UV création de dimère de thimidine III) Propriétés des cellules cancéreuses A) Prolifération Les cellules cancéreuses se développent en amas : elles ont perdues l inhibition de contact

4 B) Spécialisations C) Surfaces cellulaires D) Cytosquelette E) Le caryotype Caryotypes aberrants, conséquences du cancer mais pas l origine. Dysfonctionnement des systèmes de réparation

5 F) Les vieillissements cellulaires G) Capacité métastatique Métastase : deuxième tumeur Digère les tissus environnants pour atteindre la circulation sanguine. Grandes voies lymphatiques IV) Développement du cancer Débordement du système de réparation. Cas du cancer colorectal : Mutation au niveau d un gène dit «suppresseur de tumeur». L épithélium devient hyper prolifératif. Puis, nouvelle lésion sur un gène clé dit «oncogène». Une petite tumeur va apparaitre. Puis, nouvelle lésion sur un gène suppresseur de tumeur : la tumeur prend de l importance. Enfin, mutation sur le gène suppresseur de tumeur dit p53 Le cancer se déclare. Si rien n est fait, apparition de métastase. Il faut à peu près 6/8/10 mutations sur des gènes sensibles pour que l on puisse avoir le passage cellule normale vers cellule cancéreuse. Ceci se fait en 15/20/30 ans. Le vieillissement est donc un facteur d apparition du cancer A) Les gènes de la cancérogénèse 1) Les gènes suppresseurs de tumeurs (Voir diapo) Contrôle le facteur de transcription qui active le passage des phases GS Ex : Gène du rétinoblastome Si deux copies du gène Rb ont subi une mutation augmente le risque de cancérisation

6 Protéine p53 : gène important dans le développement des cancers humains. La mutation de p53 intervient dans un cas de cancer sur deux. Comme Prb, c est également un facteur de transcription contrôlant le passage de la phase G1 à S - Si cellules irradiées par UV ADN endommagé quantité de p53 augmente p53 stoppe le cycle en fin de G1 - p53 participe à la réparation de l ADN - p53 stimule les cellules à entrer en apoptose (mort cellulaire programmée) si ADN fortement endommagé p53 = «protéine gardienne du génome» - Si mutation du gène p53, la cellule peut court-circuiter ce contrôle et continuer à proliférer malgré les lésions subies par l ADN Oncogènes : - codent des protéines qui entraînent la perte du contrôle de la croissance - facilitent le passage cellule normale cellule Maligne Suite : Voir diapos

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