Pharmacocinétique et Pharmacodynamique des Catécholamines
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- Emma Cormier
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1 Pharmacocinétique et Pharmacodynamique des Catécholamines DES Anesthésie réanimation B. Guéné
2 Catécholamines Catécholamines synthétiques Dopamine Noradrénaline Adrénaline Isoprénaline Dobutamine Dopexamine Catécholamines naturelles Dopamine Noradrénaline Adrénaline
3 Catécholamines NA stimulation des récepteurs effets cellulaires
4 Système sympathique (Σ) AD NA NA sécrétion de noradrénaline par le nerf Σ + si stimulation intense arrivée d adrénaline par le capillaire stimulation des récepteurs effets cellulaires
5 Système sympathique (Σ) Système de réaction au stress
6 Système sympathique (Σ)
7 Métabolisme du neuromédiateur foie COMT NA MAO NA re captage métabolisme local passage sanguin et métabolisme hépatique
8 Récepteurs Adrénergiques Récepteurs β: -3 types (β1, β2, β3): -Augmentation de la disponibilité calcique. β1: cœur et appareil juxtaglomérulaire β2: vaisseaux, bronches, utérus, poumons, (foie, muscle) β3: tissu adipeux Récepteurs α: -2 types (α1, α2): -Augmentation de la disponibilité calcique. α1: Activé par NA α2: Activé par Ad Largement repartis dans les différents tissus: Participe au tonus vasoconstricteur, Récepteurs DA: -5 types (DA1 à DA5) -Situé au niveau rénal, mésentérique, cérébral. DA1, DA2 des vx rénaux: Vasodilatation (DSR) DA1, DA2des tubules: augmentation de la diurèse et de la natriurèse. DA1 splanchniques et mésentériques: augmentation du flux.
9 Mode d action des récepteurs β et α2 adrénergiques
10 Mode d action des récepteurs α1 adrénergiques α
11 Régulation des récepteurs: Désensibilisation des récepteurs: diminution de la réponse à l exposition d un agoniste Séquestration des récepteurs: Transitoire: internalisation au sein de la membrane cellulaire Permanente «down regulation»: dégradation définitive du récepteur NA Dysfonctions des Récepteurs +++ β 1 + β 2 «Up regulation»: réponse exacerbée. β 2 β 1 α 1
12 Répartition des récepteurs Adrénergiques Σ cœur - cerveau muscles β 1 β 1 β 2 β 2 α 1 tube digestif reins β 2 α 1 α 1 α 1 D 1 peau muqueuses α 1 α 1 α 1 α 1 α 1
13 Récepteurs cardiaques AD NA NA β 1 α 1 β 2 80% 20% effet inotrope effet lusitrope effet inotrope
14 Récepteurs β1 adrénergiques: au niveau cardiaque vitesse dépolarisation sur nœud sinusal vitesse dépolarisation des fibres du NAV excitabilité ventriculaire Effet chronotrope + Effet dromotrope + Effet bathmotrope+
15 Récepteurs cardiaques
16 Récepteurs vasculaires AD NA DA NA DA β 2 α 1 D 1 vasoconstriction vasodilatation
17 Récepteurs α adrénergiques: au niveau vasculaire nerf Σ synapse Σ adventice couche de cellules musculaires lisses endothélium
18 Récepteurs vasculaires
19 Récepteurs β adrénergiques: au niveau du métabolisme
20 Stimulation des récepteurs adrénergiques
21 Catécholamines Catécholamines synthétiques Dopamine Noradrénaline Adrénaline Isoprénaline Dobutamine Dopexamine Catécholamines naturelles Dopamine Noradrénaline Adrénaline
22 Dopamine Dopamine β 1 β 2 α 1 α 1 β 2 D 1 X X X X X X Effets dose-dépendants mcg.kg -1.min -1 < 5 - D 1 = effet vasodilatateur digestif rénal et coronaire β 1 β 2 = effet inotrope et vasodilatateur > 10 + α 1 = effet inotrope et vasoconstricteur Relation dose-effet souvent en défaut Effet direct + sécrétion de noradrénaline Vasoconstriction possible à faibles doses
23 Action à «doses rénales» 0,5-2 ou < 5 µg/kg/min Nombreuses études Effet diurétique - variable et transitoire Fonction de l état du SRA Pas d amélioration de la fonction rénale Pharmacocinétique: Inactive en moins de 2 min Directement (acide homovanillique). Indirectement après transformation en noradrénaline (acide vanylmandélique) Pas d absorption orale (dégradation intestinale, passage hépatique)
24 Dobutamine Dobutrex β 1 β 2 α 1 α 1 β 2 D 1 X Substance synthétique mixte - 2 isomères β 1 β 2 α 1 d-db l-db stimulation β 1 ± effet vasculaire Effets dose-dépendants Effet chronotrope à fortes doses Effet vasodilatateur à fortes doses > 15 mcg.kg -1.min -1
25 Effets variables selon l état du patient Effets délétères possibles: Tachycardie, troubles du rythme, troubles de la conduction. Hypotension artérielle en cas d hypovolémie et d acidose. Sur le myocarde: maintien de la balance consommationperfusion en O2 (sauf si tachycardie importante) Augmentation du flux splanchnique: Effet indépendant DC - redistribution du flux
26 Adrénaline β 1 β 2 α 1 α 1 β 2 D 1 Adrénaline X X X X X Effets dose-dépendants Effet inotrope puissant Stimulation β 1 β 2 α 1 myocardique Sans effet vasculaire à faibles doses < 0,5 mcg.kg -1.min -1 Avec effet vasoconstricteur à fortes doses > 0,5 mcg.kg -1.min -1
27 Effet délétère sur la circulation splanchnique Sur le myocarde: perte de la régulation consommationperfusion en O2 Effets métaboliques et thermogénique: Hyperglycémie - hyperlactatémie - hypokaliémie Lipolyse et thermogenèse avec fièvre
28 Noradrénaline β 1 β 2 α 1 α 1 β 2 D 1 Noradrénaline X X X Effets vasculaires prédominants Effet inotrope et surtout vasoconstricteur Dose-dépendant Effets bénéfiques ou délétères selon l état du patient Vasoconstriction délétère si bas débit bénéfique si vasoplégie
29 Non résorbé par voie digestive Demi-vie plasmatique: 2 à 3 min Transformation par désamination oxydative. Élimination rénale des métabolites
30 Isoprénaline β 1 β 2 α 1 α 1 β 2 D 1 Isuprel X X X Inotrope le plus puissant Effet inotrope et chronotrope important Effet vasodilatateur généralisé important Effet inotrope limité en pratique par tachycardie et hypotension artérielle
31 Pas d absorption digestive, mais bonne résorption sous cutanée (latence de quelques minutes) En IV rapide: ½ vie plasmatique de 1 min En IV lente: ½ vie distribution de 2 à 5 min, ½ vie d élimination de 3 à 7h. Métabolisme: désamination oxydative Élimination rénale. Utilisation à l abris de la lumière
32 Dopexamine β 1 β 2 α 1 α 1 β 2 D 1 Dopacard X X X Agoniste β 2 et dopaminergique Vasodilatation - effet inotrope modéré Hypotension Augmentation du flux splanchnique
33 A part: L EPHEDRINE Sympathomimétique non catécholaminergique Molécule de synthèse d origine végétale Mécanisme d action double: Directe: Stimulation des récepteurs α vasculaires et myocardiques, récepteurs β 1 Indirecte: libération de la noradrénaline endogène.
34 A part: L EPHEDRINE Epuisable après libération des réserves endogènes de noradrénaline (choc prolongé, insuffisance cardiaque évoluée) Vasopresseur puissant Inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope positif modeste. Pas d effet sur la vascularisation placentaire.
35 Conclusion: Catécholamines Utilise les récepteurs adrénergiques du système nerveux autonome Répartition des récepteurs variables selon les tissus déterminant la pharmacodynamie Affinités respectives des catécholamines aux récepteurs expliquent la pharmacocinétique Variations inter-individuelles des catécholamines Indications propres des catécholamines
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