La thrombose veineuse profondes (TVP)

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1 La thrombose veineuse profondes (TVP) Définition : La constitution, le développement, la fixation d un caillot sanguin dans une ou plusieurs veines profondes des membres inférieurs et/ou éventuellement sa migration embolique. Elle est indissociable de sa complication immédiate qu est l embolie pulmonaire (EP). La TVP associée à l EP définit la maladie thrombo-embolique (MTE). Prévalence : L incidence de la MTE est de 50 à cas par an. Elle est responsable de 5 à décès. C est la 3ème cause de mortalité après les maladies cardio-vasculaires et les cancers. 1 / 6

2 La mortalité de la MTE non traitée est de 30%. Il est nécessaire d avoir un diagnostic de CERTITUDE compte-tenu de la gravité potentielle de l évolution de la maladie, du risque et du coût du traitement. Le diagnostic clinique est difficile car les signes cliniques sont peu sensibles et peu spécifiques. La suspicion est forte quand les signes cliniques locaux sont unilatéraux (l œdème, la tension douloureuse du mollet, la douleur localisée sur le trajet veineux, l augmentation de la température cutanée, la dilatation des veines superficielles) dans un contexte thrombogène (alitement, intervention chirurgicale ). Le tableau clinique varie en fonction de la topographie de la thrombose. Les signes généraux (fièvre, tachycardie, angoisse) sont parfois présents. Il faut rechercher également les signes d embolie pulmonaire. Les examens complémentaires : Le Dosage des D.Dimères : Les D.Dimères sont des marqueurs très sensibles dans le diagnostic de thrombose veineuse mais sa spécificité est faible surtout chez les sujets âgés 2 / 6

3 L écho-doppler veineux : C est un examen de référence pour le diagnostic des TVP. Sa sensibilité et sa spécificité sont de 95% pour des TVP symptomatiques et proximales. La sensibilité est de l ordre de 50-60% pour les TVP jambières et le dépistage des TVP post-opératoires asymptomatiques. La phlébographie bilatérale : Elle n a plus que des indications d exception L'angio-IRM : En cours d évaluation. Le diagnostic différentiel est à envisager devant une cause générale, un lymphoedème (diagnostic clinique), une upture d un kyste poplité; un hématome, un syndrome des loges, une déchirure musculaire. Le diagnostic étiologique est à envisager et à dapter à chaque cas : la recherche d une néoplasie ou d une thrombophilie En cas de TVP chez le sujet jeune et/ou antécédents familiaux et/ou thromboses dites insolites sont à investiguer : antithrombine III, protéines C et S, résistance à la protéine C activée (mutation du facteur V Leiden), mutation 2010A de la prothrombine (facteur II), lupus anticoagulant, anticorps anti-phospholipides. A rechercher avant l introduction du traitement anticoagulant ou 1 mois après l arrêt de ce traitement. Le traitement a pour l'objectif de prévenir l embolie pulmonaire et le syndrome post-thrombotique. Il comporte un anti-coagulant et la compression élastique. Il faidrait penser à arrêter des traitements pouvant induire la TVP (contraception orale oestro-progestative, anti-oestrogènes ) 3 / 6

4 La durée du traitement anticoagulant est de trois mois pour une thrombose distale sans facteur de risque permanent et de six mois pour les autres cas. Le point essentiel est d évaluer la notion de risque de récidive thrombo-embolique en recherchant les facteurs prédictifs d une récidive : - La mutation Leiden du facteur V multiplie de trois à huit le risque de premier épisode thrombotique mais ne majore pas le risque de récidive.- Pas de risque accru en cas de présence de prothrombine G2021A. - Les mutations de l antithrombine III conduisent à une anti-coagulation au long cours après un premier épisode thrombotique.- La présence d un cancer augmente le risque de récidive. L anti-coagulation réduit bien ce risque mais augmente le risque hémorragique. - La présence des anti-cardiolipines augmente les risque de récidive, d où le maintien de l anti-coagulation jusqu à la disparition de ces anticorps. La décision de maintenir une anti-coagulation est à prendre en fonction du risque de récidive mais aussi du risque hémorragique (risque d hémorragie majeure : 3-5% par an et 13% chez les patients cancéreux). 4 / 6

5 Cas particulier : TVP et grossesse L incidence des TVP et des embolies pulmonaires pendant la grossesse et le post-partum est de 0,06 0,85% dont un tiers au cours de la grossesse et les deux tiers dans le post-partum. La grossesse en soi est considéré comme un facteur de risque par le biais de plusieurs facteurs : un ralentissement de la circulation, une diminution du tonus veineux, un gêne au retour veineux, des modifications de l hémostase : augmentation des facteurs VII X VIII et du fibrinogène, diminution de l antithrombine III, protéine S et de l activité fibrinolytique. Les AVK sont contre-indiqués tout le long de la grossesse (ils comportent des risques abortifs et tératogènes au maximun entre la 6è et la 10è grossesse. En excluant les grossesses pathologiques et les prématurités, l incidence des complications fœtales sont de 3,6% pour l héparine et de 26% pour les AVK. Les morts in utéro et les décès néonataux sont de 2,5% avec l héparine et de 16% avec les AVK. L HNF reste le traitement recommandé et il doit être poursuivi jusqu à la fin de la grossesse. Attention que la dose habituelle doit être réduite et interrompue 6heures avant l accouchement, en sachant qu une analgésie péridurale est faisable seulement si l héparine a été arrêtée 12 heures auparavant. Le relais AVK est possible une semaine après l accouchement mais seulement avec la warfarine (Coumadine) qui n est pas sécrétée dans le lait maternel. 5 / 6

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