Dr SORIOT-THOMAS Sandrine CETD CHU Amiens Service d orthopédie et de traumatologie CHU Amiens

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1 Dr SORIOT-THOMAS Sandrine CETD CHU Amiens Service d orthopédie et de traumatologie CHU Amiens 1

2 Ancienne Terminologie Syndrome de Sudeck Ostéoporose post-traumatique Dystrophie sympathique réflexe Algodystrophie Algoneurodystrophie Causalgie Dystrophie post-traumatique (mineure ou majeure) Syndrome épaule-main Dystrophie Neurovasculaire Réflexe 2

3 Diagnostic : essentiellement clinique Le SDRC associe: La douleur Un œdème Des troubles vasomoteurs Des rétractions Une déminéralisation osseuse SDRC= CRPS 3

4 Définition: SDRC de type 1 = algoneurodystrophie Syndrome douloureux se développant localement après un événement nociceptif, de façon disproportionnée par rapport à l événement initial et ne restant pas limité au territoire de projection d un nerf périphérique IASP : International Association for the Study of Pain 4

5 Définition: SDRC de type 2 = causalgie Syndrome douloureux, habituellement d une main ou d un pied, débutant après une blessure incomplète d un nerf ou d une de ses branches principales. La douleur de type neurogène évolue peu à peu vers un syndrome comparable au SDRC de type 1 IASP : International Association for the Study of Pain 5

6 Diagnostic : essentiellement clinique reposant sur les critères de Stanton-Hicks SDRC de type I: 4 points dont les 3 derniers sont essentiels: 1. Présence d un évènement nociceptif initiateur ou d une cause d immobilisation. 2. Douleur continue, allodynie ou hyperalgésie telle que la douleur est disproportionnée par rapport au stimulus déclenchant. 3. Apparition à un moment ou un autre d œdème, d altérations de la vascularisation cutanée, ou d une anomalie de l activité sudoro-motrice dans la zone douloureuse. 4. Exclusion d un autre diagnostique. Stanton-Hicks. Reflex synpathic dystrophy: changing concepts and taxonomy. Pain 1995;63:

7 Diagnostic : essentiellement clinique reposant sur les critères de Stanton-Hicks SDRC de type II: 3 points essentiels: 1. Douleur continue, allodynie ou hyperalgésie après une lésion nerveuse non nécessairement limitée au territoire neurologique correspondant. 2. Apparition à un moment ou un autre d œdème, d altérations de la vascularisation cutanée, ou d une anomalie de l activité sudoro-motrice dans la zone douloureuse. 3. Exclusion d un autre diagnostique. Stanton-Hicks. Reflex synpathic dystrophy: changing concepts and taxonomy. Pain 1995;63:

8 Variations cliniques Catégorie Anormalités sensitives Troubles vasculaires Œdème, sueurs Troubles moteurs ou trophiques Signes cliniques et symptômes Douleurs spontanées Hyperalgésie mécanique Hyperalgésie thermique Hyperalgésie somatique profonde Vasodilatation Vasoconstriction Asymétrie de température Changements de couleurs de peau Gonflement Hyper ou hypohydrose Tremblements Dystonie Déficit de coordination faiblesse musculaire Modification de la pilosité Atrophie de la peau Ankylose 8

9 Critères diagnostiques de l IASP (1999) 1.Douleur continue, non limitée à un seul territoire nerveux et disproportionnée par rapport à l événement initiateur 2.Présence d au moins un symptôme dans chaque catégorie suivante: Sensorielle: Hyperesthésie Vasomotrice: Asymétrie de température Anomalie de coloration Variations de coloration Sudomotrice/œdème: Oedéme Asymétrie de sudation Variation de sudation Motrice ou trophique: Limitation d amplitude articulaire Dysfonctionnement moteur (faiblesse, tremblement, trémulation) Troubles trophique ( poils, peau, ongles) 3.Présence d au moins un signe dans chaque catégorie suivante: Sensorielle: Hyperalgésie à la piqûre Allodynie mécanique 4. Pas d autre étiologie 9

10 Critères diagnostiques de l IASP Conférence de Budapest 2004 Douleur continue régionale ( spontanée et /ou provoquée) Disproportionnée en durée et en intensité par rapport à l a lésion initiale Non systématisée Habituellement périphérique Troubles sensitifs moteurs Hyperesthésie / allodynie Troubles sudomoteurs ou vasomoteurs Dystrophie Syndrome évoluant dans le temps SDRC II quand lésion nerveuse évidente Sensibilité: 85% Spécificité : 60% Harden RN, Bruel S: Diagnostci criteria: the statical derivation of four criterion factors. In: Wilson P, Stanton-Hicks M, Harden Neds CRPS curent diagnosis and therapy. Seattle, IASP 10

11 Incidence : SDRC I 26,2 / personnes /an (de Mos pain 2007) A tout âge 25 à 40 % de toutes les fractures et traumatismes chirurgicaux (Atkins 1992; Bickerstaff 1994) < 2% de formes chroniques avec séquelles (Atkins 2003) 3 femmes > 1 homme Membres supérieurs 60%, dont 44% post fracture (de Mos pain 2007) main / poignet > épaule Membres inférieurs 40% : pied / cheville > genou > hanche Formes récidivantes ou/et multifocales possibles 11

12 Incidence : SDRC II Secondaire à 5% des lésions nerveuses 50% suite immédiate de lésions nerveuses Délai d installation presque toujours < 1 mois 75% des cas résolutif après un an 5% des cas persistent a long terme 12

13 Facteurs favorisants Traumatisme même mineur surtout si répétés Immobilisation Certains médicaments (phénobarbital, barbiturique, trithérapie VIH, cyclosporine)) Notion de génétique Maladie: IDM (1960: 10 à 15%, actuelle <1%) AVC Diabète Maladie inflammatoire Néoplasie Grossesse (de Mos pain 2007) 13

14 Abattre les croyances Profil psychologique non spécifique (Lynch Pain 1992,Ciccone Pain 1997, Castellain- Devillers, Douleur 2007) Pas d incidence de la méthode de traitement des fractures (plâtre ou ostéosynthèse) Rôle probable de la douleur dans la genèse des SDRC La banque de données du SDRC démontre que l'âge moyen est la mi-trentaine. De plus en plus d'évidences suggèrent que l'incidence du SDRC chez les adolescents et les jeunes adultes soit en hausse 14

15 Physiopathologie Distorsion Traitement spinal des informations Activité anormale des efférents sympathiques DOULEUR neuroplasticité Œdème Troubles trophiques Dysrégulation du débit sanguin sudation

16 Stade I Apparition de douleur sévère limitée au site de la blessure Augmentation de la sensibilité de la peau au toucher et aux pressions légères (hyperesthésie) Œdème localisé Douleurs musculaires à type de crampes Mobilité limitée Au début, la peau est habituellement chaude, rouge et sèche puis, elle peut passer à une apparence bleutée (cyanotique) et devenir froide et moite. Hypersudation Dans les cas légers ce stade dure quelques semaines puis connaît une rémission spontanée ou répond rapidement au traitement. Stanton-Hicks M, Jänig W et coll. (1995), et Boas RA (1996). 16

17 SDRC Stade I 17

18 Stade II La douleur devient plus sévère et plus diffuse L œdème s étend et peut changer de type œdème mou: une empreinte demeure pour un temps lorsqu'on appuie un doigt œdème dur (fibrotique) Les poils deviennent épais puis peu nombreux, la vitesse de croissance des ongles augmente puis ralentit et ces derniers deviennent cassants, craquelés et présentant d'importants sillons Une perte osseuse en plaque (ostéoporose moucheté, œdème osseux) survient tôt mais peut devenir sévère et diffuse La perte musculaire débute Stanton-Hicks M, Jänig W et coll. (1995), et Boas RA (1996). 18

19 Stade III La perte marquée de tissu (atrophique) devient éventuellement irréversible Pour plusieurs patients la douleur devient incurable et peut être présente dans le membre entier Un faible pourcentage de patients a développé une SDRC affectant le corps dans son entier. Adapté de l'article de Stanton-Hicks M, Jänig W et coll. (1995), et Boas RA (1996). 19

20 Examens Para-Cliniques Bilan biologique standard: normal Radiographies standards: 40% de normales jusqu' 8 semaines, puis on peut voir: ostéoporose pommelée, déminéralisation homogène, images inconstantes et tardives, reminéralisation plusieurs mois voir un an après TDM: aucun interêt IRM: hypot1 et hypert2 et rehaussement après gadolinium en phase chaude, épanchement articulaire, œdème des parties molles périarticulaires, voir œdème osseux 20

21 Ostéoporose pommelée 21

22 La Scintigraphie Osseuse Le radiotraceur : oxydronate de sodium marqué au technétium 99 m. IV dose 666 MBq (18 mci) Trois étapes: précoce soit 2 sec après injection = temps vasculaire. à 3-4 min, diffusion interstitielle = temps inflammatoire. 3 heures après injection = temps osseux très faible corrélation après 26 semaines (LEE G W. J Hand Surg [Am] 1995; Werner R J Hand Surg [Am] 1989) 22

23 Interprétation Temps vasculaire (hyperhémie) + inflammation interstitielle = phase chaude de l algoneurodystrophie. Temps vasculaire (hypohémie) + absence d inflammation = phase froide de l algoneurodystrophie. Temps osseux permet de déterminer les fissurations, les tassements spontanés de l os notamment sous chondraux, les retards de consolidation et les contusions en rapport avec l activité des cellules ostéoclastiques 23

24 Interprétation La notion de diffusion aux articulations sus et sous jacentes est un argument fort dans le diagnostic. Le caractère homogène pour certain, ou souvent hétérogène pour beaucoup, de la région douloureuse est un autre argument. Le seul diagnostic différentiel est l enthésiopathie inflammatoire, l IRM (peu informative) et surtout l échographie focale affinera le diagnostic. Inutile de renouveler dans le suivit (Zyluk A. Nucl Med Commun 1999) La sensibilité de la scintigraphie osseuse est de 80%, sa spécificité de 73%. La scintigraphie n est positive que pour 80% des SDRC. Une scintigraphie négative n écarte le diagnostic de SDRC1 que dans 73%! des cas. méta-analyse à partir des 12 publications scientifiques les plus pertinentes sur la question 2012;

25 Dépister la composante neuropathique Clinique Les échelles: questionnaire de Saint-Antoine DN4 NPSI ( neuropathic pain symptom inventory) 25

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27 DN4 27

28 NSPI Spécifique des douleurs neuropathiques Autoquestionnaire de 10 items Évaluations des 5 dimensions de la DN Échelle numérique de 0 à 10 Corrélation entre l évolution du score global et le soulagement Intérêt dans l évaluation de l efficacité des traitements (Bouhassira. PAIN 2004) Douleurs spontanées superficielles Brûlure Douleurs spontanées profondes Compression Étau Douleurs paroxystiques Décharge électrique Coup de couteau Douleurs évoquées Frottement Pression Froid Paresthésies / dysesthésies Picotement Démangeaison 28

29 Quel traitement? Prise en charge précoce Prise en charge globale du patient Analyse des différentes composantes de la douleur Sensorielle Émotionnelle Cognitive Comportementale Analyse des retentissements psycho-socio-familial Pas de consensus, EBM : rien, donc faire preuve de bon sens et surtout ne pas nuire 29

30 Quel traitement? Les antalgiques Palier 1 puis 2 puis 3 si nécessaires Les AINS : si persistance d une composante inflammatoire mécanique L immobilisation de l articulation. La mise au repos et la mobilisation infra-douloureuse Pas de kiné douloureuse 30

31 Quel traitement? La calcitonine????? Études???? Exception française Antiépileptiques et ADT: s il y a une composante neurologique TENS 31

32 Quel traitement? Place des biphosphonates: aucun consensus, pas de preuve d efficacité, proposer pour leur activité: anti-ostéoclastique (accélération du turn over osseux dans le SDRC), Inhibition cytokines proinflammatoires, effets sur la douleur, Les études: petites cohortes le Clodronate (Clastoban):à la dose de 300 mg IV pendant 10 jours en H vs placebo semble encourageante puisqu' à 6 mois,:19 patients sur 31 sont asymptomatiques et 11 sur 31 améliorés avec une bonne tolérance du traitement ( ES :20% frissons, diarrhée, fiévre) MAIS des patients dont la symptomatologie était récente (4 mois en moyenne). alendronate (Fosamax )7,5 mg IV 3 jours, 20 patients diminution de la douleur, de l œdème et de la raideur (Arthritis Rheum 2004) pamidronate (Aredia) 60 mg IV 3 jours,29 patients, 10 mois d évolution, disparition de la douleur à 45 jours chez 86% des patients et amélioration de la mobilité chez 70% des patients, pas de notion de composante neuro 32

33 Quel traitement? Place des biphosphonates: aucun consensus, pas de preuve d efficacité, proposer pour leur activité anti-ostéoclastique (accélération du turn over osseux dans le SDRC), Inhibition cytokines proinflammatoires, effets sur la douleur,arédia Corticoïdes peut-être très précoses ( mg/kg pdt 15jours) Les blocs guanéthidine (ATU), décriés, très petites études bénéfices/risque mauvais Blocs anesthésiques: objectif mobilité Stimulation médullaire: douleur neuro rebelle Kétamine: douleur neuro rebelle Anesthésiques locaux Stimulation magnétique transcrânienne: essai 33

34 Quelle pourrait être l intérêt de la SCINTIGRAPHIE? SDRC rebelle? Hyperhémie +++ (temps précoce) + Inflammation + Temps osseux (temps tardif) Hyperhémie (temps précoce) + Inflammation + Temps osseux + (temps tardif) Hypohémie (temps précoce) + Inflammation + Temps osseux + (temps tardif) KETAMINE KETAMINE + BIPHOSPHONATE Fissure Cal actif Fracture BIPHOSPHONATE 34

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