«Les substances corrosives se définissent par leur propriétés de détruire immédiatement ou. vivants avec lesquels elles sont en contact»

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1 Ingestion de produits caustiques Juin 2006 Généralités Connues depuis plus d un siècle «attendre et voir» domaine ORL exclusif Bouleversement à partir de 1970: vente au public de produits ménagers avec solutions concentrées de produits corrosifs augmentation des intoxications accidentelles (enfant) explosion des tentatives de suicide reconnue comme urgence médicale majeure* «voir et agir» fréquence globale stable: 0.3% des intoxications *Ann Chir, 1996 Définition «Les substances corrosives se définissent par leur propriétés de détruire immédiatement ou progressivement les tissus vivants avec lesquels elles sont en contact» Prise en charge initiale Précoce diagnostic et thérapeutique abstention de toute ingestion liquide ou solide ne pas faire vomir multidisciplinaire urgentistes, anesthésistes-réanimateurs, chirurgiens digestifs et ORL

2 Diagnostic (1) Circonstances de l ingestion âge et sexe: «l enfant lèche et goutte, l adulte déglutit»* type d intoxication: accidentelle ou suicidaire nature de la substance: solide ou liquide quantité supposée ingérée *J Emerg Med 1985 Diagnostic (2) Evaluation de la quantité ingérée anamnèse et examen du contenant t enfant: quantité faible car blocage réflexe de la déglutition adulte: ingestion accidentelle: 1gorgée = 25 ml ingestion volontaire: Important: 2 gorgées massive si >100ml Nature du produit (1) (physiopathologie) Substance corrosive tissu Réactions chimiques Gradients H+ et OH- Peroxydation lipides membrane Réactions exothermiques Déshydratation aiguë Lésions tissulaires Nature du produit (2) Les substances toxiques sont classées selon la rapidité de survenue des lésions*: caustiques forts: nécrose immédiate caustiques moyens: nécrose dont la profondeur est progressive selon le temps caustiques faibles Conduite thérapeutique urgente Caustiques forts: Ingestion et neutralisation interdites++++ Caustiques moyens dilution abondante (solution aqueuse) *Encyclopédie Med Chir 1978

3 Acides forts Acides Acide chloridrique HCL Détartrant, décapant Acide sulfurique Electrolyte H2SO4 vitriol Acide Nitrique NO3H Acide fluorhydrique HF Acide phosphorique h Acides faible PO4H3 Acide acétique CH3COOH Acide Oxalique Aldéhydes Formol (HCHO) Antirouille ménager Détartrant Antirouille Bases fortes Corrosifs moyens Alcalins Soude caustique Solides cristaux, Décapant, NaOH paillettes, liquide déboucheur (Destop) Comp clinitest Potasse KOH Solide, liquide Piles boutons. Oxydants Hypochlorite de sodium NaClO; Isocyanurate de sodium (eau de javel comprimés) Permanganate de potassium Solide, comprimés, poudre Comprimés, cristaux Nettoyant, désinfectant, agent de blanchiment, eau de javel Antiseptiques Ammoniaque Détartrant, Solution Nettoyant, agent aqueuse de NH3 de blanchiment Peroxyde id antiseptique i d'hydrogène (eau oxygénée) Divers Sels sodique d'acides faibles Solide, poudre agglomérée en grumeaux Lessive pour machine à laver vaisselle

4 Nature du produit (3) Caustiques forts: acides forts (ph<1) nécrose de coagulation des protéines escarre superficielle pas d extension en profondeur si faible quantité en générale, très fluide et diffusibles lésions 1/3 inférieur œsophage et estomac duodéno-jéjunum si ingestion massive bases fortes (ph>12) nécrose de liquéfaction des lipides membranaires. Extension des lésions (selon et c et quantité) forme solide ou liquide à caractère mouillant Bases fortes: (Solide, quantité moyenne de liquide) Acides forts Bases fortes: (Quantités importantes) Nature du produit (4) Caustiques moyens Oxydants puissants (peroxydation des lipides mb) eau de Javel à 48, H2O2 à 10%, permanganate de potassium Sels sodiques d acide faible (déshydratation et ph alcalin) poudre lave vaisselle caractère hygroscopique adhésion et forte concentration locale Les solutions très diluée de caustiques forts ou moyens peu corrosives surtout irritative (muqueuse et sous-muqueuse) Clinique Signes mineurs (diagnostic positif) Douleurs (siège, intensité, irradiation) Hypersialorrhée (hémorragique?) Dysphagie (siège?) Eructation Lésions oropharyngées Enanthème, ulcération, hemorragie, nécrose Sans valeur pronostique Signes majeurs (pronostic vital!) Régurgitation et vomissement (hémorragique?) Défense et contracture abdominale Etat de choc, agitation, détresse respiratoire

5 Examens complémentaires(1) Signes biologiques (étendue et profondeur) Hyperleucocytose, acidose métabolique, CIVD Examens radiologiques (RP, ASP, +-TDM) pneumomédiastin et /ou pneumopéritoine lésions pulmonaires, corps étrangers Fibroscopie oesogastroduodénale++* systématique et le plus rapidement possible (<6h) confirmation diagnostique: existence et localisation des lésions gravité suivant la classification lésionnelle (Di Costanzo, Thybo Christesen, Andreoni) Fibroscopie trachéobronchique *Surg Today 1995 Classification endoscopique des lésions muqueuses* Stade I Muqueuse hyperhémiée, congestive, légèrement oedémateuse avec desquamation superficielle Stade II Oedeme intense. Ulcération à fond nécrotique recouverte de fausses membranes d'aspect fibrinoïde Exsudats sérofibrineux Hémorragie au contact de l'endoscope a) lésions localisées b) lésions continues-circonférentielles Stade III Lésions de même type mais plus accentuée Hémorragies abondantes a) lésions espacées b) lésions continues (Thybo Christensen) Stade IV Lésions perforantes Inhibition du peristaltisme-sphincters béants (Andréoni) *Gut 1980, Clin Otolaryngol 1995 Examens complémentaires(3) Relation : stade des lésions /profondeur/évolution Stade I et IIa atteinte muqueuse et sous muqueuse pas d évolution vers sténose ou perforation Stade IIb muqueuse jusqu à musculeuse risque de sténose cicatricielle Stade III muqueuse, musculeuse, tissu périoesophagien, gastroduod. risque de perforation (chirurgie exploratrice) Stade IV nécrose profonde perforation++ Évolution et thérapeutique (1) Formes bénignes Guérison sans séquelles: quelques jours reprise rapide de l alimentation protecteur gastriques attention aux lésions buccales et oropharyngée* Détresse respiratoire, dysphagie => Réanimation symptomatique avec LVA sténoses laryngées, troubles de la déglutition => Reconstruction et reperméabilisation *Acta Paediatr 1994

6 Évolution et thérapeutique (2) Formes graves signes cliniques mineurs constants Lésions oropharyngées fréquentes Complications infectieuses Evolution vers sténoses œsophagiennes ou gastriques traitement: Repos du tube digestif: nutrition parentérale (parfois par gastrostomie ou jéjunostomie) prévention des sténoses contrôles fibroscopiques répétés Évolution et thérapeutique (3) Les urgences chirurgicales* Evolution spontanément mortelle choc hypovolémique, toxique, septique ingestion massive, autolyse Signes cliniques majeurs état de choc douleur intense, défense et contracture abdo détresse respiratoire Réanimation et Bloc opératoire en urgence Réanimation symptomatique oesogastrectomie totale, +/- DPC Amélioration de la mortalité (<20%) *J Emerg Med 1985 Autres mesures thérapeutiques Extraction des comprimés et/ou des piles boutons Prévention et/ou traitement des infections Alimentation parentérale Prévention des sténoses: Chimiothérapie: «inhibiteurs de synthèse de collagène» Corticothérapie Facteurs de croissances et interphéron γ* * Calibrage de l oesophage Traitement secondaire des sténoses oesophagiennes et gastriques *Am J Surg,2003 Conclusion Urgence médicochirurgicale pluridisciplinaire p Prise en charge initiale diagnostique et thérapeutique Fibroscopie oesogastroduodénale incontournable Réduction de la morbidité et de la mortalité Mesures préventives Efficaces pour les intoxications accidentelles Peu efficaces pour les intoxications volontaires

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