Déficit neurosensoriel chez le sujet âgé. Texte mis en ligne en accès libre

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1 Collège National des Enseignants en Gériatre en Gériatre Item 60 Déficit neurosensoriel chez le sujet âgé é â é Texte mis en ligne en accès libre g avec l autorisation du CNEG et de Masson Chapitre extrait du livre : Collège National des Enseignant en Gériatrie. Vieillissement (2 é ( ndd édition). é ) Paris : Masson ; 2010:272pp. Vous trouverez dans l ouvrage les autres chapitres et les dossiers cliniques

2 Item 60 - Déficit neurosensoriel chez le sujet âgé Objectifs pédagogiques Nationaux Diagnostiquer les maladies de la vision liées au vieillissement et en discuter la prise en charge thérapeutique, préventive et curative. Diagnostiquer les troubles de l audition liés au vieillissement et en discuter la prise en charge thérapeutique, préventive et curative. Au cours du vieillissement, l acuité des sens se modifie, entraînant une diminution progressive de la qualité, puis de la quantité, des sensations perçues. Goût et odorat, ouïe, vision, sensibilité peuvent tous être atteints de façon variable selon les personnes, et surtout au grand âge. Ces déficits neurosensoriels sont souvent, au début, non perçus par le sujet lui-même, si bien qu ils peuvent retentir sur son comportement sans qu il en ait conscience comme la baisse de l appétit liée aux diminutions du goût et de l odorat. Il est important de les dépister car elles peuvent mettre le sujet âgé en dangerþ: risque de brûlures, ou non-perception des fuites de gaz. I. GOÛT ET ODORAT MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. Les modifications du goût (et de l odorat) entraînent des changements de détection des saveurs à partir de 50 ans, et notamment du plaisir perçu au cours de l acte alimentaire, de degré variable selon les individus. Il en résulte des transformations du comportement alimentaire et une diminution d apports, d autant plus dangereuse qu elle s installe de façon progressive et non perçue, et qu elle est, le plus souvent, niée par la personne âgée concernée. Les modifications du goût et de l odorat participent à la monotonie alimentaire chez certains sujets âgés. A. Le goût Le seuil de détection des quatre sensations de base du goût est augmenté (hypogueusie). Cette modification affecte moins le sucré que l acide, plus l amer et est maximum pour le salé. Elle est encore plus importante pour les saveurs complexes. Ainsi le sujet âgé a une plus grande appétence pour le sucré et une moins grande pour le salé. 109

3 CONNAISSANCES La capacité discriminative diminue. Elle est surtout notée pour les mélanges qui contiennent les saveurs les plus touchées, notamment le salé, ce qui renforce le caractère anorexigène des régimes hyposodés en gériatrie. Il existe parfois des distorsions du goûtþ: les dysgueusies (perte du goût de rance des graisses). Enfin, de très nombreuses maladies et plus de 250 médicaments peuvent entraîner des hypogueusies ou des dysgueusies, voire des agueusies. (Tableau 7.I). Tableau 7.I. Maladies et médicaments responsables d hyposmie et d hypo- ou d agueusie (liste non exhaustive). Principales maladies Atteinte du système nerveux þtumeurs et lésions vasculaires cérébrales þmaladie de Parkinson þmaladie d Alzheimer þépilepsie (dans certaines atteintes anatomiques) þsclérose en plaques.. Atteintes nutritionnelles þcancer du pharynx et de l estomac þcirrhose þcarences en vitamines B ou en zinc Atteintes endocriniennes þdiabète, þhypothyroïdie Causes locales þaffections nasosinusiennes þsyndrome de Gougerot-Sjögren Affections virales þgrippe Antibiotiques Antidépresseurs Anti-épileptiques Antihistaminiques Antihypertenseurs Anti-inflammatoires Antimitotiques Antiparkinsoniens Antithyroïdiens Bronchodilatateurs Digoxine Hypolipémiants Psychotropes Vasodilatateurs Causes médicamenteuses B. L odorat L odorat est davantage affecté que le goût. La diminution du seuil de perception des odeurs débute plus tôt pour les odeurs volatiles que pour les odeurs alimentaires. Elle aboutit à une anosmie totale chez 10 à 15þ% des personnes de 80 ans. Les capacités de perception des changements de concentration et de discrimination des odeurs diminuent avec l âge. Cette diminution, d abord 110

4 ITEM 60 DÉFICIT NEUROSENSORIEL CHEZ LE SUJET ÂGÉ 7 lente, commence plus tôt chez l homme (20-30 ans) que chez la femme (40-50 ans). Elle s accélère progressivement à partir de 60 ans. Cela peut mettre en danger la personne âgéeþ: non-perception d odeurs de gaz ou de brûlé. De même, la stimulation olfactive de l appétit est moins grande, avec pour conséquence une diminution progressive de celui-ci. Certaines pathologies, parfois fréquentes, vont aggraver les troubles de l odoratþ: les rhinites aiguës ou chroniquesþ; les traumatismes crâniensþ; certaines maladies neurologiquesþ: maladie de Parkinson, épilepsie, maladie d Alzheimer. C. Évaluation clinique des troubles du goût et de l odorat L évaluation clinique des troubles du goût et de l odorat est difficile. Elle s adresse plus à la mesure des conséquences de ces troubles qu à la mesure directe des troubles. L interrogatoire peut faire préciser d éventuels événements associés à l apparition de ces troubles. Ceux-ci révèlent toujours des perturbations déjà très évoluées. L examen ORL et respiratoire, de même que l examen neurologique et cognitif est décevant hors causes pathologiques patentes. Les tests spécifiques d évaluation du goût et de l odorat sont rarement effectuésþ; peu de centres gériatriques les pratiquent. D. Conseils au patient MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. Pour prévenir la malnutrition liée aux modifications du goût et de l odorat, il n existe pas de traitement médicamenteux reconnu susceptible d agir sur les perturbations du goût et de l odorat des personnes âgées. Les affections incriminées doivent être traitées, tandis que les médicaments en cause doivent être arrêtés, sans certitude de la réversibilité totale des troubles. L hyposmie peut être palliée par l addition aux aliments d essences parfumées d origine naturelle ou de synthèse et/ou plus simplement par l utilisation de plus d épices. Toutefois, l introduction trop brutale de ces exhausteurs de goût entraîne souvent un rejet. L utilisation d exhausteurs de goût chimique (glutamate monosodique, sulfate de zinc) n a pas eu de succès évident. Celle d exhausteurs de goût naturel semble plus prometteuse. Augmenter la saveur du plat lui-même avec les produits le composant est plus efficace que des exhausteurs de goût inconnus de la personne âgée. Le plus important est de recommander une alimentation variée, enrichie en goût afin de stimuler l appétit. Il faut bien sûr privilégier les plats qui correspondent au goût du patient. Tout ce qui est capable de stimuler l appétit est bonþ: horaires fixes, table bien dressée, service dans l ordre, absence de barquettes et service à l assiette, partenaires désirés, aide à la prise alimentaire, atmosphère calme 111

5 CONNAISSANCES II. OUÏE L audition tient une place particulièrement importante du fait de son rôle fondamental dans la communication. Outre cette fonction de la communication, l audition constitue également un sens de l alerte, protège du danger et permet d avoir une perception des volumes et des distances. A. La presbyacousie La presbyacousie est définie comme une altération de la fonction auditive liée au vieillissement. En pratique, on désigne sous ce terme les surdités de perception bilatérales à peu près symétriques, progressives que l on peut observer à partir de 50 ans et pour lesquelles on ne trouve pas d autres causes que l âge. La presbyacousie est la cause la plus fréquente de surdité chez le sujet âgé. Elle a de nombreuses répercussions sur le plan personnel, familial et social. Elle touche environ 30þ% des sujets après 60 ans et 50þ% après 85 ans. Les premiers signes de presbyacousie sont les suivantsþ: le patient parle fortþ; fait souvent répéterþ; a des difficultés à comprendre les conversations en groupeþ; augmente le volume de la télévisionþ; a l impression d avoir «þles oreilles bouchéesþ». 1. Signes cliniques La presbyacousie atteint surtout les fréquences aiguës et se manifeste par une altération de la discrimination du langage et un phénomène de recrutement des sons. La gêne auditive, particulièrement ressentie dans le bruit, apparaît lorsque la perte est supérieure à 30 db à Hz. Cet état induit progressivement un isolement du patient, d autant plus que l entourage a tendance à accepter ce fait comme inhérent à la vieillesse. Les conséquences de la presbyacousie sur la vie du patient sontþ: réactions dépressivesþ; perte de l appétence de participation aux échangesþ; isolement relationnelþ; désafférentation socialeþ; troubles attentionnelsþ; baisse des fonctions cognitives. L examen otoscopique ne décèle aucune anomalie patente. Les autres symptômes associent des acouphènes dans 37þ% et des vertiges dans 25þ% des cas. 2. Examens à demander a. Audiométrie tonale L audiométrie tonale met en évidence une surdité de perception bilatérale, symétrique, prédominant sur les fréquences aiguës et d importance variable. 112

6 b. Audiométrie vocale ITEM 60 DÉFICIT NEUROSENSORIEL CHEZ LE SUJET ÂGÉ 7 Cet examen essentiel (liste de mots monosyllabiques) permet d apprécier le retentissement du dysfonctionnement auditif sur l intelligibilité de la parole et donc d évaluer la gêne sociale. Il y a toujours une altération marquée de l intelligibilité. Elle apprécie les possibilités d appareillage et permet de contrôler celui-ci. 3. Facteurs aggravant ou précipitant la presbyacousie Outre de nombreux médicaments (voir plus loin), certaines pathologies peuvent accélérer l évolution de la presbyacousieþ: les inflammations aiguës ou chroniques, les troubles métaboliques (diabète ou dyslipidémies), par le biais d un facteur vasculaire, l hypertension artérielle et surtout le bruit. 4. Prise en charge thérapeutique de la presbyacousie MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. Il n y a pas de traitement médicamenteux de la presbyacousie. Seule une aide auditive peut améliorer l audition. L appareillage auditif est indiqué dès que la perte dépasse 30þdB sur les fréquences conversationnelle (1þ000 et 2þ000 Hz) ou 30þ% en audiométrie vocale sur la meilleure oreille. L appareillage doit être bilatéral pour favoriser chaque fois que cela est possible la stéréophonie. On favorise ainsi une meilleure localisation sonore spatiale et une meilleure discrimination verbale en milieu bruyant. On ne saurait trop insister sur la précocité de l appareillage car l adaptation du patient se fait d autant mieux qu il est moins âgé et que sa surdité est moins marquée. Les aides auditives diffèrent par l emplacement de l électronique amplificatrice en intra-conduit, intraconque, contours d oreille ou sur les branches de lunettes. La miniaturisation et le positionnement éventuel dans le conduit concourent certes à en augmenter l esthétique mais aussi le prix sans en augmenter l efficacité. Les aides auditives sont aujourd hui numériques, ce qui facilite grandement leur tolérance. Elles ne nécessitent plus de manipulation incessante ou compliquée par le patient (qui n en est pas toujours capable), car le préréglage numérique du traitement du signal leur permet de s adapter automatiquement au milieu sonore. La prescription est faite après un examen spécialisé ORL complet, comportant une otoscopie sous microscope pour écarter une pathologie de l oreille moyenne pouvant interférer avec l aide auditive. Ce bilan permet en outre d écarter une autre pathologie labyrinthique pouvant être masquée par la surdité liée à l âge. L adaptation de l embout et le réglage de l électronique, qui peuvent nécessiter plusieurs retouches, sont du ressort de l audioprothésiste. Le sujet doit être conscient que l aide auditive est un matériel fragile, nécessitant une maintenance régulière et un suivi au moins annuel par le prothésiste et que son efficacité en dépend. Lors de la prescription, il faut préparer psychologiquement le patient à l appareillage (il est souvent réticent à ce stigmate de «þdéclinþ» sensoriel) et de lui expliquer ce qu il peut en attendre. Il doit être parfaitement conscient que son efficacité est largement tributaire de l importance de l ambiance sonore dans laquelle est délivré le message d intérêt. Le bruit de fond et les interlocuteurs multiples sont une limite à leur efficacité. 113

7 CONNAISSANCES Le prescripteur se doit également de tenir compte du niveau cognitif du patient et d une pathologie neurologique contribuant à diminuer son autonomie gestuelle. Il faut de même réaliser un bilan psychologique complet afin d anticiper au mieux les capacités d adaptation aux contraintes de l appareillage et le souhait de réintégration sociale. Chez les patients présentant une surdité profonde, l aide auditive peut ne pas suffire et l apprentissage de la lecture labiale auprès d un orthophoniste est extrêmement précieux pour compléter l information sonore verbale et son décodage. Chez certains patients, on peut proposer une rééducation de la communication plutôt qu un appareillage en fonction de leur désir et de leurs attentes d amélioration. D une manière générale, l approche gérontologique vise aussi à replacer la déficience auditive et le handicap qui en résulte au sein de l évaluation globale du patient. B. Médicaments ototoxiques De nombreux médicaments sont susceptibles d être à l origine d une atteinte cochléaire ou vestibulaire tant par voie générale que locale. Le vieillissement rend les sujets particulièrement sensibles à ces effets toxiques et il faut y penser systématiquement en pratique gériatrique. Par voie générale, trois grandes familles de médicaments doivent être bien connues pour leur toxicité cochléaire ou vestibulaireþ: les aminosidesþ; les diurétiques de l anseþ; le cisplatine. Pour tous ces produits, il existe un risque très aggravé en cas d insuffisance rénale (élévation du taux sérique et donc du taux dans les liquides labyrinthiques), de prise préalable d autres produits ototoxiques, de non-respect des normes pharmacologiques dans les modalités d administration. D autres médicaments peuvent également être toxiquesþ: dérivés salicylés, érythromycine, vancomycine. Par voie locale, de nombreux produits contenus dans les gouttes auriculaires sont toxiques pour l oreille interne, si elles pénètrent dans la caisse par une perforation. En revanche, il n y a pas de risque cochléovestibulaire s il n y a pas de perforation (examen otoscopique attentif avant de prescrire des gouttes auriculaires). La toxicité provient soit du produit actif (aminoside, glycopeptide, antiseptique), soit de l excipient. Les règles absolues de prescription chez le sujet âgé pour éviter l ototoxicité des médicaments sont les suivantesþ: ne jamais utiliser d aminosides en l absence d indication formelleþ; avant de prescrire un médicament ototoxique, toujours s inquiéter de l état auditif et d éventuels traitements ototoxiques préalablesþ; être particulièrement vigilant en cas d insuffisance rénale, adapter les doses à la fonction rénale avec recours aux dosages plasmatiquesþ; avant de prescrire des gouttes auriculaires, toujours s enquérir de l état de la membrane tympanique. C. Vertiges Le vieillissement du système postural modifie l équilibre et la marche chez le sujet âgé. Le vieillissement physiologique des afférences visuelles entraîne 114

8 ITEM 60 DÉFICIT NEUROSENSORIEL CHEZ LE SUJET ÂGÉ 7 une baisse modérée de l acuité visuelle, une réduction du champ visuel, de la sensibilité aux contrastes et de l accommodation. Il se manifeste par une diminution de la sensibilité du vestibule aux mouvements rapides et complexes (presbyvestibulie). Il en résulte une sensation d instabilité posturale source de chute chez le sujet âgé. La marche se caractérise par un ralentissement de la vitesse et par un raccourcissement de la longueur du pas. D. Causes des vertiges chez le sujet âgé 1. Syndrome vestibulaire périphérique C est l atteinte de l appareil récepteur et/ou du nerf vestibulaire. Il est d autant plus caractéristique qu il est brutal et comporte en général des vertiges rotatoires intenses avec signes végétatifs associés, un nystagmus horizontorotatoire, une déviation des index, une épreuve de Romberg positive, une marche en étoile. L ensemble du tableau est caractérisé par sa nature complète (les symptômes vestibulaires sont tous présents dans les formes typiques) et harmonieuse (tous les mouvements se font dans la même directionþ: secousse lente du nystagmus, déviation de la marche et des index, chute à l épreuve de Romberg). De plus, l atteinte du système vestibulaire peut affecter la composante cochléaire de cet organe avec l apparition d une surdité de perception et des acouphènes qui ont une forte valeur topographique. Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) est la cause la plus fréquente des vertiges périphériques chez le sujet âgé. Il s agit d un vertige rotatoire bref, apparaissant suite à un mouvement brusque de la tête ou du corps, parfois accompagné de nausées ou de vomissements, voire d une chute. L évolution est souvent favorable spontanément avec la disparition des vertiges en quelques semaines. Ils peuvent être également supprimés par des manœuvres libératoires dont la réalisation doit être très prudente et toujours motivée par une clinique indubitable. Le neurinome du VIII doit toujours être suspecté, surtout s il existe une hypoacousie, car il peut donner des vertiges de tout type. La maladie de Ménière et la névrite vestibulaire ne sont pas les premiers diagnostics à porter chez le sujet âgé car elles sont rencontrées le plus souvent chez l adulte jeune entre 30 ans et 50 ans. 2. Syndrome vestibulaire central MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. C est l atteinte des voies centrales de l équilibration. Le vertige est plutôt vague. La sensation d être sur un bateau qui tangue est souvent évoquée par les patients. Le syndrome vestibulaire central est par opposition au syndrome vestibulaire périphérique, incomplet (les symptômes vestibulaires ne sont pas tous présents) et dysharmonieux (tous les mouvements ne se font pas dans la même directionþ: secousse lente du nystagmus, déviation de la marche et des index, chute à l épreuve de Romberg). Les signes d accompagnement sont absents sur le plan cochléaire et souvent riches et de forte valeur localisatrice sur le plan neurologique. Les accidents vasculaires cérébraux du cervelet ou du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie) et les tumeurs de la fosse postérieure peuvent être responsables de vertiges, parfois très intenses. Le diagnostic d abord clinique s appuie sur la présence d autres signes neurologiques clairement centrauxþ: hémianopsie, atteinte sensitive ou motrice, dysarthrie, troubles oculomoteurs. 115

9 CONNAISSANCES La migraine basilaire est un type particulier de migraine avec aura traduisant un dysfonctionnement du tronc cérébral ou des lobes occipitaux. Il s agit d une étiologie plutôt rare chez le sujet âgé. E. Conduite à tenir 1. Interrogatoire Rigoureux, il permet d éliminer ce qui n est pas un vertige, c est-à-dire les sensations d instabilité et les malaises en précisant le type du vertige, sa durée, les circonstances d apparition, les signes associés et les antécédents significatifs. 2. Examen clinique a. Examen des oreilles Il faut noter l existence ou l absence d une hypoacousie. L examen otoscopique est indispensable. Il a pour but d éliminer un éventuel bouchon de cérumen et de rechercher une anomalie du tympan signant une atteinte de l oreille moyenne susceptible de retentir sur l oreille interne (cholestéatome, otite chronique suppurée). b. Examen de la fonction vestibulaire Le nystagmus vestibulo-oculaire est un signe clinique capital. Ce signe est très sensible et peut être recherché lors d une crise vertigineuse, ce qui n est pas le cas des troubles de l équilibre. On peut également provoquer un nystagmus par la manœuvre de Hallpike, très utile dans les VPPB en dehors de l épisode vertigineux. La déviation des index est recherchée chez un patient assis, yeux fermés sans appui, bras et index tendus à l horizontale. Dans les atteintes labyrinthiques périphériques, les index dévient du côté de la lésion. L épreuve de Romberg consiste à observer l équilibre du patient debout, talons joints. En cas d atteinte périphérique, le patient chute du côté du labyrinthe lésé. L épreuve de la marche aveugle en étoileþ: le sujet, yeux fermés, doit faire trois pas en avant puis trois pas en arrière à plusieurs reprises, sur une ligne indiquée avant l épreuve. Dans une atteinte labyrinthique, le patient dévie au bout de quelques allers et retours du côté lésé. Certains lui préfèrent le test du piétinement de Fukuda, plus simple à réaliser chez le sujet âgéþ: le sujet piétine sur place les yeux fermés en levant bien les genoux et dévie du côté du labyrinthe hypovalent. L examen neurologique est accompagné d un examen clinique complet. L existence de signes neurologiques (hémianopsie latérale homonyme, déficit moteur ou sensitif, trouble de l élocution, diplopie, ataxie dépendant d un syndrome cérébelleux) ou de surdité a une grande valeur séméiologique. L existence d une surdité unilatérale (ou hypoacousie) doit faire rechercher un neurinome du VIII, quel que soit le type du vertige. 3. Examens complémentaires Face à un vertige aigu, la constatation d un syndrome vestibulaire plutôt de type central, associé à des signes neurologiques permet d évoquer une ori- 116

10 ITEM 60 DÉFICIT NEUROSENSORIEL CHEZ LE SUJET ÂGÉ 7 gine neurologique et doit faire réaliser un scanner cérébral sans injection de produit de contraste. Il peut montrer un infarctus ou un hématome du cervelet. En revanche, l imagerie par résonance magnétique (IRM) est plus performante pour mettre en évidence un petit infarctus du tronc cérébral. Face à un vertige chronique qui ne fait pas sa preuve, une consultation ORL comportant la réalisation d un bilan audio-vestibulaire complet est à conseiller. L audiogramme permet d objectiver une hypoacousie cliniquement suspectée. Les potentiels évoqués auditifs peuvent révéler un ralentissement de l influx nerveux sur le nerf cochléaire en cas de compression par neurinome. Mais il faut savoir qu ils ne sont pas discriminants en cas de petite tumeur et qu ils ne peuvent être pratiqués en cas de surdité trop importante. La vidéonystagmographie peut fortement contribuer à révéler le caractère périphérique ou central du vertige et au-delà à démontrer le niveau de compensation central. Les tests caloriques qui y sont toujours associés (sauf perforation tympanique) peuvent parfois définir le côté malade car analysent séparément la réponse fonctionnelle des labyrinthes au travers des nystagmus générés par l eau froide (freinatrice) ou chaude (excitatrice) irrigant l oreille. Les potentiels évoqués otolithiques sont utiles à l évaluation de la fonction du saccule et sont très souvent perturbés en cas de neurinome, mais sans spécificité. Ils ne dépendent pas de la valeur de l audition. Au moindre doute sur un neurinome du VIII, l IRM centrée sur le conduit auditif interne est l examen de référence. 4. Prise en charge MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. Le traitement symptomatique peut faire appel aux vestibulodépresseurs, mais à utiliser avec précaution chez le sujet âgé, en raison d effets secondaires paradoxauxþ: exacerbation des vertiges et de l instabilité. Le traitement étiologique sera bien sûr proposé en fonction du diagnostic retenu. Il peut s agir d antibiotiques pour une labyrinthite, de médicaments à visée vasculaire, d antimigraineux. La rééducation vestibulaire peut donner des résultats satisfaisants chez le sujet âgé si l indication est bien posée. Dans l indication du VPPB, les manœuvres libératoires sont le seul traitement. Mais il s agit davantage d un acte médical curateur que d un acte de rééducation, même si beaucoup de rééducateurs les pratiquent avec beaucoup d efficacité. La manœuvre de Semon et Toupet guérit les patients dans près de 90þ% des cas. Mais elle est parfois un peu violente et on peut lui préférer dans ce contexte, notamment chez les sujets les plus fragiles ou présentant un surpoids, la manœuvre d Epley, tout aussi efficace et plus douce. Dans la prise en charge des troubles de l équilibre chroniques dus à une asymétrie des fonctions vestibulaires, mais aussi, bien qu à un moindre degré, dans les vertiges centraux, les techniques de compensation et d habituation (épreuves giratoires, excentration oculaire forcée, nystagmus optocinétique, biofeedback proprioceptif) peuvent être efficaces si la prise en charge est précoce. Elles sont du ressort de rééducateurs spécialisés, dûment équipés pour faire cette rééducation qui demande une logistique importante. 117

11 CONNAISSANCES III. HANDICAP VISUEL Plusieurs maladies fréquentes chez les sujets âgés peuvent retentir sur la visionþ: cataracte (cf. item 58), dégénérescence maculaire liée à l âge (DMLA) (voir encadré), complications rétiniennes du diabète, glaucome. Chez certains sujets âgés plusieurs affections ophtalmologiques peuvent coexister et retentir sur la vision. Plusieurs enquêtes, notamment l enquête HID en France, ont montré que la prévalence de la déficience visuelle augmente fortement avec l âge et qu elle est un des composants de l incapacité chez les personnes âgées, notamment lorsqu elle est associée à d autres sources d incapacités. La cécité est définie par une acuité visuelle de 1/20 ou moins sur le meilleur œil après correction. On considère qu une personne est malvoyante si son acuité visuelle est comprise entre 4/10 et 1/20 au meilleur œil après correction. Chez les patients âgés ayant un handicap visuel, il est importantþ: d optimiser la prise en charge ophtalmologique, notamment pour éviter que la pathologie et la déficience s aggraventþ; d entreprendre une rééducation basse vision avec un orthoptiste. La rééducation basse vision met en œuvre plusieurs approchesþ: l utilisation de néopoints de fixation pour utiliser les parties de la rétine fonctionnelles dans la DMLAþ; le recours à des aides techniques de divers types et apprentissage à leur utilisationþ: aides pour le déplacement, aides pour la lecture, aides à la communicationþ; une limite à leur mise en œuvre est l existence de troubles cognitifs. La dégénérescence maculaire liée à l âge ou DMLA La DMLA est une pathologie de la rétine très fréquente. Sa prévalence est supérieure à 10þ% chez les personnes de plus de 65 ans et on estime à plus d 1þmillion de nombre de patients en France. La DMLA est une atteinte dégénérative et progressive de la macula qui aboutit progressivement à une perte de la vision centrale de la rétine. Outre l âge, les autres facteurs de risque sont le tabagisme, l HTA, un surpoids, l exposition solaire, et une prédisposition génétique (facteurs familiaux). Les symptômes habituels sont une baisse progressive de la vision globale («þles lunettes ne vont plusþ»), mais certains patients voient des images déformées (lignes) ou des trous visuels (scotomes). Le diagnostic est porté par l examen ophtalmologique montrant les altérations de la rétine. On décrit 2 formes de DMLAþ: atrophique, caractérisée par les drusens et une atrophie de la maculaþ; exsudative caractérisée par la présence de néovaisseaux, d hémorragies et d exsudats. Plusieurs traitements sont disponibles mais ils sont actifs seulement sur la DMLA exsudativeþ: laser, photothérapie dynamique, injection vitréennes d anticorps anti-vegf. IV. TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ Les modifications de la sensibilité sont d une grande fréquence au cours du vieillissement. Il est même admis que la diminution de la sensibilité profonde au niveau des extrémités des membres inférieurs soit un 118

12 ITEM 60 DÉFICIT NEUROSENSORIEL CHEZ LE SUJET ÂGÉ 7 phénomène constant, inéluctable lors du vieillissement. Cependant, certaines pathologies susceptibles de provoquer des troubles de la sensibilité voient leur fréquence augmenter avec l âgeþ; c est le cas notamment des neuropathies périphériques. De plus, ces troubles majorent le risque de chute et doivent donc être systématiquement recherchés, même s il est parfois difficile d en découvrir l étiologie. A. Rappel anatomique La sensibilité consciente est véhiculée, à partir de récepteurs spécifiques et de terminaisons libres (situés dans la peau ou les articulations), par les axones des neurones sensitifs qui cheminent dans le nerf périphérique. Si l on excepte la sensibilité de la face (véhiculée par le nerf trijumeau), ces axones pénètrent dans la moelle par la racine dorsale. À chaque niveau rachidien est véhiculée la sensibilité d un territoire cutané précisþ: le dermatome. Dans la corne postérieure de la moelle s individualisent deux voies. La voie lemniscale, rapide, directe, véhicule le tact discriminatif (= épicritique), le sens de position et la sensibilité vibratoire (= pallesthésie). Elle monte dans les faisceaux graciles et cunéiformes (de Goll et Burdach) dans les cordons postérieurs, jusqu au bulbeþ; au niveau bulbaire a lieu le relais avec le deuxième neurone, puis la décussation et l ascension dans le tronc cérébral via le lemnisque médian jusqu au thalamus latéralþ; là se fait le relais avec le troisième neurone qui projette sur le cortex somesthésique primaire (lobe pariétal). La voie extra-lemniscale, plus lente, avec une plus grande dispersion de l information, véhicule les sensibilités thermiques et algiques, et le tact grossier (= protopathique)þ: le premier neurone fait relais dans la corne postérieure de la moelle et le deuxième neurone décusse à chaque niveau médullaire, puis remonte dans les cordons antérolatéraux. Une partie fait relais dans le thalamus avec le troisième neurone qui projette sur les aires somesthésiques primaire et associatives. Une autre partie se termine dans la réticulée du tronc cérébral et dans les structures limbiques (permettant ainsi une augmentation de vigilance et l attribution aux sensations d une coloration émotionnelle). B. Examen de la sensibilité MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. C est un examen difficile qu il vaut mieux pratiquer en début d examen clinique car la fatigue et la diminution de l attention peuvent modifier les réponses des sujets. Il doit être pratiqué, chez un malade calme, coopérant et yeux fermés. Des facteurs propres aux sujets âgés peuvent en rendre la pratique encore plus ardueþ; on pense en particulier aux troubles auditifs et aux troubles cognitifs gênant la compréhension des consignes et modifiant la qualité des réponses. Mieux vaut donc privilégier des tests simples, où les réponses du sujet sont directement observées par l examinateur ou se limitent à «þouiþ» ou «þnonþ». Les membres doivent être explorés, en comparant toujours le côté gauche avec le côté droit, et les membres supérieurs avec les membres inférieurs. Seront notées systématiquement la topographie des troubles et leur nature, ainsi qu une appréciation de la qualité des réponses du patient. 119

13 CONNAISSANCES 1. Signes subjectifs Ils peuvent être décrits spontanément par le patient, mais les sujets âgés sous-estimant souvent leurs symptômes, il est préférable de les rechercher par un interrogatoire orienté. Ces signes se manifestent surtout au niveau des extrémités et sont beaucoup plus fréquents aux membres inférieurs. Paresthésiesþ=þsensations anormales, non douloureuses, ressenties par le sujet lors d une stimulation sensitive ou en l absence de celleciþ: fourmillements, peau cartonnée, engourdissement, picotements. Allodynieþ=þsensation désagréable provoquée par une stimulation minime (par exemple le frottement d un vêtement ou du drap), avec diffusion de la sensation à distance du stimulus, et persistant après que celui-ci ait été supprimé. Douleurs (de type neuropathique), essentiellement à type de brûlure, morsure, déchirure, strictionþ; elles sont plus ou moins continues avec des exacerbations, ou évoluent par crises. Parfois nécessité de bouger les membres en raison d une sensation désagréable, voire syndrome des jambes sans repos. 2. Signes objectifs L examen clinique recherche desþ: troubles de la sensibilité proprioceptiveþ: recherche d une ataxie lemniscale à l épreuve talon-genou et doigt-nez, ou par la mise en évidence d un signe de Romberg (déséquilibre en position debout talons joints apparaissant lors de la fermeture des yeux)þ; recherche de troubles du sens de position des extrémités par la mobilisation passive du gros orteil ou du pouceþ; talonnement mis en évidence lors de la marcheþ; troubles de la sensibilité vibratoire mis en évidence par l application d un diapason sur les crêtes osseusesþ; troubles de la sensibilité thermique, en appliquant un stimulus chaud (environ 40 C) et froid (15 C) sur différentes parties du corpsþ; troubles de la sensibilité algique, recherchés à l aide d une aiguille ou en pinçant la peau du patient. C. Principales étiologies et conduite à tenir 1. Début des troubles brutal ou très rapidement progressif Un début rapide de troubles sensitifs ne pose en général pas de problèmes majeurs de diagnostic et impose, dans la majorité des cas, une hospitalisation urgente. Les troubles sensitifs sont rarement isolés et s associent à des troubles moteurs et/ou sphinctériens, voire à des troubles cognitifs. Les étiologies de ces troubles (Fig. 7.1) n ont pas de caractère particulier chez le sujet âgé, et les mesures à prendre ne diffèrent pas, quel que soit l âge de survenue. Une hypoesthésie ou une anesthésie d un hémicorps de survenue brutale, isolée ou non, doit faire évoquer un accident vasculaire cérébral, et faire 120

14 ITEM 60 DÉFICIT NEUROSENSORIEL CHEZ LE SUJET ÂGÉ 7 þfig Conduite à tenir en cas de troubles de la sensibilité chez le malade âgé. Troubles sensitifs subaigus/chroniques des membres inférieurs ROT abolis ou diminués +/ atrophie/déficit moteur/signes végétatifs ROT normaux ou vifs +/ signes de Babinski/déficit moteur /troubles sphinctériens +/ signes d atteinte des membres supérieurs EMG IRM cervicale +/ dorsale Normal Neuropathie périphérique Myélopathie cervicarthrosique Absence de myélopathie Surveillance bilan systématique et orienté par la clinique et l EMG Discuter PL et recherche maladie systémique MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. prendre les mesures urgentes en rapport avec celui-ci, en particulier la réalisation d une imagerie cérébrale tomodensitométrie sans injection ou mieux, si l on peut en disposer, imagerie par résonance magnétique (IRM) et d un bilan cardiaque et artériel, dont le résultat permettra d instaurer le traitement le plus approprié. Une hypoesthésie ou une anesthésie débutant aux extrémités des membres inférieurs, remontant rapidement en proximalité, puis au tronc et aux membres supérieurs, associée à une diminution ou une abolition des réflexes ostéotendineux, doit faire évoquer une polyradiculonévrite aiguë de type Guillain Barré. Habituellement, un déficit moteur s installe dans le même temps, mais des formes sensitives pures, se limitant parfois à une ataxie, sont possibles. La réalisation rapide d un électromyogramme (EMG) et d une ponction lombaire permet de préciser le diagnostic. Exceptionnellement, des troubles sensitifs isolés des membres inférieurs d installation rapide peuvent révéler une myélopathie aiguë ou un syndrome de la queue de cheval. Mais dans la grande majorité des cas y sont associés des troubles moteurs et sphinctériens. L examen de choix en première intention est l IRM explorant la moelle dorsale et le cône médullaire, et la queue de cheval. 2. Début des troubles subaigu ou chronique Les étiologies sont dominées par les neuropathies périphériques (NP) et la myélopathie cervicarthrosique. Plus rarement, un tableau de sclérose combinée de la moelle (paraparésie progressive, avec troubles de sensibilité profonde, abolition des réflexes ostéotendineux, et signe de Babinski), révèle une carence en vitamine B 12, entrant éventuellement dans le cadre d une maladie de Biermer. La prévalence des neuropathies périphériques chez les sujets âgés est appréciée de façon variable suivant les séries, mais toutes s accordent à dire que celle-ci augmente avec l âge. Elles touchent très préférentiellement les mem- 121

15 CONNAISSANCES bres inférieurs, avec une topographie distale et symétrique (= polyneuropathies). On peut considérer comme non pathologique la diminution de la sensibilité vibratoire en distalité des membres inférieurs, mais tout autre trouble sensitif (objectif comme subjectif), surtout s il est associé à une diminution ou abolition des réflexes achilléens doit faire suspecter une neuropathie périphérique. Les étiologies des neuropathies périphériques du sujet âgé diffèrent peu de celles du sujet plus jeune, même si les neuropathies périphériques héréditaires sont plus rares. Les causes sont dominées par le diabète, les carences, les causes immunitaires et hématologiques, les NP paranéoplasiques et les causes toxiques (surtout médicamenteuses). La recherche étiologique est orientée par les données de l EMG. Mais, outre un examen attentif des ordonnances des dernières années, un bilan systématique doit être réalisé, comprenantþ: VS, CRP, numération formule, glycémie, urée et créatinine sériques, TSH, enzymes hépatiques, électrophorèse des protéines sériques, vitamine B 12, anticorps antitissus et antinucléaires, facteurs rhumatoïdes, cryoglobulinémie, radiographie thoracique. Dans un certain nombre de cas (20 à 30þ% selon les séries), aucune étiologie n est retrouvée même après un bilan exhaustif comprenant étude du LCR et biopsie nerveuseþ; ces formes idiopathiques peuvent être purement sensitivesþ; certaines d entre elles correspondent vraisemblablement à des neuropathies démyélinisantes inflammatoires chroniquesþ; ce qui peut faire discuter (lorsque l EMG est en faveur et la neuropathie périphérique évolutive) un traitement immunomodulateur. La myélopathie cervicarthrosique traduit une souffrance médullaire cervicale en rapport avec un rétrécissement du canal rachidien au niveau cervical. Les troubles de sensibilité (profonde surtout) touchent les membres inférieurs et s associent à des troubles moteurs (fatigabilité à la marche, paraparésie, exagération des réflexes ostéotendineux, éventuellement signe de Babinski, troubles sphinctériens). On peut retrouver des signes identiques aux membres supérieurs, ou des signes de souffrance radiculaire (névralgie cervicobrachiale, amyotrophie distale, abolition d un ou plusieurs réflexes, troubles sensitifs dans le territoire concerné). L examen de première intention est l IRM cervicale, qui permettra de confirmer l étroitesse canalaire, d apprécier le retentissement sur la moelle et de poser une indication de décompression chirurgicale. Dans la mesure où une neuropathie périphérique est fréquemment associée (surtout chez les sujets les plus âgés), un EMG peut s avérer utile, notamment pour déterminer les meilleurs candidats à la chirurgie. 122

16 Fiche de révision ECN Déficit neurosensoriel chez le sujet âgé þles troubles du goût ou de l odorat doivent faire rechercher le rôle deþ: Maladies stomato-orl-gastrique (tumeur, infection, inflammation). Maladies neurologiques. Médicaments. Maladies endocriniennes (diabète, hypothyroïdie). Autresþ: cirrhose, carence en vitamines B ou en zinc. þrechercher une presbyacousie si le patientþ: Parle fort. Fait souvent répéter. Comprend mal les conversations en groupe. Augmente le volume de la télévision. A l impression d avoir les oreilles bouchées. þles principales conséquences de la presbyacousie (autres que la baisse auditive) sontþ: Symptômes dépressifs. Communication difficile. Isolement social. Troubles attentionnels. Troubles cognitifs. Acouphènes, vertiges. þle diagnostic de la presbyacousie reposeþ: Examen otoscopiqueþ: normal. Audiométrieþ: diminution de la perception sur les fréquences élevées. þle traitement est basé sur l appareillage auditifþ: Bilatéral. En faisant participer le patient au choix. Avec accompagnement par un audioprothésiste pour que l appareil soit bien utilisé. L accompagnement par un orthophoniste est utile en cas de surdité profonde. þla prévention de la presbyacousie se faitþ: Tout au long de la vie. En évitant les traumatismes sonores et l exposition au bruit. En évitant les médicaments ototoxiquesþ: aminosides, diurétiques de l anse, cisplatine, gouttes auriculaires en cas de perforation du tympan. þen cas de vertiges ou d instabilité posturaleþ: il faut rechercher une pathologie ORL ou vestibulaire en faisantþ: Un examen otoscopique. Une recherche de nystagmus et de déviation des index. Une épreuve de Romberg et de marche aveugle en étoile. þen cas de syndrome vestibulaire prévoirþ: Une imagerie cérébrale (IRM) (si aigu rechercher un accident ischémique cérébral). Un examen ORL avec audiogramme et épreuves vestibulaires. þles étiologies des syndromes vestibulaires sontþ: Vertige positionnel paroxystique bénin. Neurinome du VIII. Maladie de Ménière. Névrite vestibulaire. Accidents vasculaires cérébraux du cervelet ou du tronc cérébral. Tumeurs de la fosse postérieure. 123

17 þhandicap visuel : citer les 3 maladies de l œil les plus fréquemment responsables de handicap visuelþ: DMLA, diabète, glaucome. þtroubles de la sensibilitéþ: citer 5 maladies fréquemment source de déficit de la sensibilité périphérique chez les sujets âgésþ: diabète, carence en vitamine B12, alcoolisme, causes paranéoplasiques, causes médicamenteuses. 124