1 ère partie Etiopathogénie & Traitement du diabète. L exercice physique dans la prise en charge du diabète

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1 L exercice physique dans la prise en charge du diabète 1 ère partie : Etiopathogénie & traitement du diabète 2 ème partie: Exercice aigu & diabète Précautions & intérêts 3 ème partie: Exercice chronique & diabète 4 ème partie: Aptitude physique & diabète Cours Elsa HEYMAN Master 1 APA 1 2 Etiopathogénie & Traitement Rappels sur le diabète sucré L exercice physique dans la prise en charge du diabète 1 ère partie Etiopathogénie & Traitement du diabète Diabète sucré Hyperglycémie chronique Sujet sain: glycémie entre 4,4 et 7,8 mmol/l ( mg/dl) Sujet diabétique (OMS): Méthodes Glycémie 2 dosages à jeun > 7 mmol/l (126 mg/dl) 1 dosage dans la journée > 11 mmol/l (200 mg/dl) Hyperglycémie provoquée par voie orale (75g) > 11 mmol/l (200 mg/dl) 3 4 Etiopathogénie & Traitement Classification des types de diabète sucrés 85-90% 10-15% Diabète de Type 2 (DT2) Diabète de Type 1 (DT1) Non auto-immun Auto-immun Hyperglycémie chronique sécrétion d insuline Absence de sécrétion d insuline 1 ère partie : Etiopathogénie & traitement du diabète I- Etiopathogénie, traitement, complications chroniques du DT1 II- Etiopathogénie, traitement, complications chroniques du DT2 2 ème partie: Exercice aigu & diabète Précautions & intérêts 3 ème partie: Exercice chronique & diabète 4 ème partie: Aptitude physique & diabète Insulino-résistance libération de glucose par le foie 5 6 1

2 I- Etiopathogénie, Traitement & du diabète de Type 1 Etiopathogénie Diabète Type 1 Infection virale I-1- Etiopathogénie Alimentation Predisposition génétique Stress Processus auto-immun (lymphocytes T) Destruction des cellules β (îlots de Langerhans, pancréas) Insulinopénie 1 an > 85% des cellules β détruites Carence totale en insuline 7 8 Etiopathogénie Diabète Type 1 Etiopathogénie = carence en insuline Effets de la carence en insuline & diagnostic du DT1 Insuline Transport du glucose Muscles squelettiques & cardiaque - Tissu adipeux - Cerveau Insuline Récepteur à l insuline Transduction du signal α β β IRS1/IRS2 α Tyrosine kinase PI3-kinase PDKB/C Glucose Translocation + Translocation GLUT 4 et 1 (cerveau, muscle) Glycogénolyse & néoglucogenèse (foie) Lipolyse Manque de glucose intracellulaire Hyperglycémie chronique + Synthèse protéique Lipolyse ++ Limite la synthèse protéique GLUT-1 et des GLUT-4 insulino-sensibles Troubles cérébraux & asthénie Polydipsie & polyurie Amaigrissement & polyphagie 9 Diabète Type 1 10 Etiopathogénie Diabète Type 1 Coma acido-cétosique : complication aigue du DT1 Rappels : la cétogenèse Etiopathogénie Diabète Type 1 Diabète non traité Cétogenèse liée à lipolyse >>> oxydation des glucides AcétylCoA: entre dans le CK seulement si la dégradation des lipides et des glucides est équilibrée; que si disponibilité en glucose OK Glucose Acides gras Synthèse des corps cétoniques Glycolyse β-oxydation Mitochondries du foie A partir de AcétylCoA (provenant de dégradation de certains Acides Aminés et de la β-oxydation) Jamais à partir du glucose!!!! Pyruvate Pyruvate carboxylase Oxaloacétate OAA AcétylCoA OAA Cycle de Krebs Citrate Mitochondrie Cytoplasme

3 Glucose Glycolyse Pyruvate Diabète sous-insulinisé β-oxydation Acides gras FOIE Etiopathogénie Diabète Type 1 Coma acido-cétosique : complication aigue du DT1 GLUT Lipolyse +++ Pyruvate carboxylase Oxaloacétate OAA AcétylCoA Glucose Foie Acides gras +++ Altération fonctionnement tissus (++SNC) OAA Acidose ++ Cycle de Krebs Citrate Corps cétoniques = Acides moyennement forts 13 Complication aigue du DT1 AcétylCoA OAA-- Citrate Cycle de Krebs β-oxydation Corps cétoniques 14 Traitement I-2- Prise en charge du DT1 Diabète Type 1 Traitement Activité physique Insuline Traitement Diabète Type 1 Autosurveillance glycémique Alimentation Les injections (sc) Insulinémie Traitement Pompes à insuline Diabète Type 1 Activité physique Insuline Traitement Alimentation Autosurveillance glycémique Cathéter Tissu adipeux sous-cutané Insuline Peau a- Contrôle glycémique à court terme: glycémie capillaire Administration d insuline en continu + bolus Vers le pancréas artificiel Capteur de glucose en continu Microprocesseur Pompe à insuline 17 Hyperglycémie Hypoglycémie (< 2,7 3,3 mmol/l; mg/dl) Ingestion orale de sucre Injection i.m. de glucagon Glucose i.v. (30%) Adaptation des doses d insuline ultérieures 18 3

4 Traitement b- Contrôle glycémique à moyen terme: glycosurie Diabète Type 1 Traitement Les bandelettes urinaires donnent aussi la cétonurie: Information sur des épisodes hypoglycémiques durant la nuit glycémie > 9,9 mmol/l (180 mg/dl) depuis la dernière miction Cétonurie + Glycosurie Diabète «sous insuliné» (utilisation excessive des lipides) Cétonurie sans Glycosurie «Diabète sur-insulin insuliné» (hypoglycémie compensée e par l utilisation des acides gras) Cétogénèse Glucose Glycolyse Pyruvate Pyruvate carboxylase Hypoglycémie non traitée Oxaloacétate OAA Néoglucogenèse OAA AcétylCoA β-oxydation Cycle de Krebs Contrerégulation adrénergique Mobilisation des Acides gras Citrate FOIE Traitement HbA (92-98% de Hb) HbA 1c Sujets sains < 6,5% Chaîne α Erythrocyte Chaîne β Chaîne α Fer Groupe hème Chaîne β Chaîne α Diabète Type 1 c- Contrôle glycémique à long terme: Hémoglobine glyquée (HbA 1c ) Sujets DT1 6-18% Glucose Corps cétoniques Glucose Activité physique Récepteur à l insuline α β β α Insuline Traitement Alimentation Autosurveillance glycémique Remarque: : Hypoglycémie & Hyperglycémie Acido-cétose diabétique Diabète Type 1 GLUT-4 sensibles à l insuline ATP AMP AMPK [Ca 2+ ] PKC & Protéines kinases liées à la Calmoduline? I-3- Les complications chroniques du DT1 Translocation GLUT-4 sensibles à la contraction A) Liées à la répétition d épisodes hypoglycémiques Glucose Hypoglycaemia unawareness Zorzano et coll Glucose

5 Diabète Type 1 Déroulement d un malaise hypoglycémique Glycémie 5 mm Répétition des épisodes hypoglycémiques Glycémie Retard des signes adrénergiques de l hypo. 5 mm Hypoglycaemia unawareness 3,3 mm adrénaline, noradrénaline, glucagon, GH, cortisol 3,3 mm adrénaline, GH, cortisolnoradrénaline, glucagon, GH, cortisol Symptômes autonomiques (adrénergiques) : Tremblements, faiblesse, sueurs, nervosité, anxiété, picotements bouche/doigts, faim Symptômes autonomiques (adrénergiques) : Tremblements, faiblesse, sueurs, nervosité, anxiété, picotements bouche/doigts, faim 3 mm Apport de glucose au cerveau 3 mm Apport de glucose au cerveau Symptômes neuroglycopéniques (troubles cognitifs) Mal de tête, troubles visuels, désintérêt mental, confusion, amnésie 1,5 mm Coma! Symptômes neuroglycopéniques (troubles cognitifs) adrénaline, noradrénaline, glucagon Symptômes autonomiques (adrénergiques) 1,5 mm Coma Diabète Type 1 B) Complications liées à l hyperglycémie 1 Les mécanismes impliqués Diabète Type 1 Glucose + Acides aminés AGEs Modification des voies de signalisation cellulaires Hyperglycémie chronique Aldose réductase Glucose Sorbitol Pyruvate Espèces Réactives de l O 2 Stress oxydant (SO) H 2 0 COMPLICATIONS MACROVASCULAIRES (gros vaisseaux, athéroscl rosclérose) rose): cardiomyopathies, accidents vasculaires cérébraux, atteinte des artères périphériques (claudication intermittente) ou des coronaires COMPLICATIONS MICROVASCULAIRES: (petits vaisseaux) Rétinopathie diabétique, cataracte, néphropathie diabétique (insuffisance rénale), neuropathie, maladie du pied (ulcère, arthropathie) Altérations structurales & fonctionnelles des tissus & des cellules Complications macrovasculaires, microvasculaires Rahimi Rappels sémantiques Maladie vasculaire athérosclérotique: -Maladie cardiaque coronarienne (angine de poitrine, infarctus du myocarde, mort subite) -Maladie cérébro-vasculaire (attaque cérébrale, accident ischémique cérébral transitoire ) -Maladie vasculaire périphérique (claudication intermittente & ischémie des membres ) 2- L insulino-résistance Hyperglycémie chronique AGEs PKC... SO Diabète Type 1 Dommages structuraux et fonctionnels Tissus insulino-sensibles Insulino-résistance (Rahimi, 2005; Niedowicz et Daleke, 2005) 5

6 Diabète Type 1 Insulino-résistance chez les adolescentes DT1 Testostérone Oestrogènes (Ho et coll. 1987) (Devesa et coll. 1991) Diabète de Type 1 (++ adolescentes) Insulino-résistance sélective pour les glucides doses d insuline (pour HbA (Domargärd et coll. 1999) 1c ) Diabète Type 1 GH [glucose] p & [acides gras] p IGF-I Résistance à la GH+++ Insulino-résistance masse grasse (Travers et coll. 1995) Insuline exogène (Dunger, 1992; Arslanian et coll. 1991; Ingberg et coll. 2003) 31 Prise de masse grasse Sous-dosages insuliniques + + Stades 4-5 Tanner (Ahmed et coll. 2001) Altérations du profil lipidique (DCCT, 1992) Apo B LDL-C HDL-C Lp(a) Apo A-1 Marqueurs athérogènes Marqueurs protecteurs 32 1 ère partie : Etiopathogénie & traitement du diabète I- Etiopathogénie, traitement, complications chroniques du DT1 II- Etiopathogénie, traitement, complications chroniques du DT2 II- Etiopathogénie, Traitement & Complications du diabète de Type 2 2 ème partie: Exercice aigu & diabète Précautions & intérêts 3 ème partie: Exercice chronique & diabète 4 ème partie: Aptitude physique & diabète Etiopathogénie & Traitement & Complications Diabète Type 2 Pathophysiologie complexe & multifactorielle Interaction de facteurs environnementaux & génétiques (susceptibilité) Formes (rares) de DT2 identifiées dues à un seul gène (<5% des diabètes): MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) Traits communs: II-1- Etiopathogénie Insulino-résistance des tissus périphériques Déficit de l insulino-sécrétion Insulino-sécrétion progressivement insuffisante face à l insulino-résistance 35 Etiopathogénie Facteurs de risque du DT2 Génétique +++ Obésité (80% des DT2) Distribution abdominale de graisse Hommes taille > 40 cm Femmes taille > 35 cm Age Antécédent de diabète gestationnel Hypertension et dyslipidémie ( HDL-C, TG) Sédentarité Diabète Type 2 Syndrome métabolique 36 6

7 Traitement Diabète Type 2 Traitement Diabète Type 2 II-2- Traitement Les hypoglycémiants oraux Risques d hypoglycémie Objectifs du traitement: HbA 1c < 6,5% 3 types de traitement selon efficacité Régime seul Régime + hypoglycémiant oral Régime + insuline + Activité Physique 37 Foie production de glucose Métformine Thiazolidinediones Tissu adipeux captage du glucose Metformine sensibilité à l insuline Thiazolidinediones Pancréas Préférée chez les obèses Sécrétion d insuline Sulfonylurées Métglitinides Dérivés d AA Intestin absorption du glucose Inhibiteurs de l α-glucosidase Muscle 38 Traitement Diabète Type 2 Biguanides => Métformine (2 à 3 prises par jour avant repas) Inhibe la néoglucogenèse (et à un moindre degré la glycogénolyse hépatique) Améliore la sensibilité à l insuline Ne cause pas d hypoglycémie en monothérapie Peut entraîner perte de poids Effets secondaires: crampes abdominales, nausées, diarrhées Bithérapie: Sulfonylurées + Metformine Bithérapie: Sulfonylurées + inhibiteur de l α-glucosidase Le Rimonabant Voir le chapitre obésité Complications II-3- Complications du DT2 Complications aigues du DT2 Hypoglycémie (Sulfonylurées, Dérivés d AA, Métglitinide) Hyperglycémie Acido-cétose très s rare Diabète Type 2 Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire noncétosique (si hyperglycémie prolongée et profonde chez des sujets relativement sensibles à l insuline) ( déshydratation sévère): ++ lors de maladies ou stress, personnes âgées, sujets non diagnostiqués Complications du DT2 Idem DT1 Diabète Type 2 Alcool : Alcool : teneur +++ en glucides inhibition de la gluconéogenèse par l alcool peut potentialiser l effet des sulfonylurées et de l insuline similitude des manifestations de l ivresse et de l hypoglycémie qui peuvent être confondues par des observateurs tendance de l alcool à favoriser le développement d une acidose lactique chez les patients prenant de la metformine! Hypertension artérielle présente chez plus de 60% des DT2 (American Diabetes Association, 1998) Acidose lactique (+ Metformine)

8 1 ère partie : Etiopathogénie & traitement du diabète 2 ème partie: Exercice aigu & diabète Précautions & intérêts 3 ème partie: Exercice chronique & diabète 4 ème partie: Aptitude physique & diabète L exercice physique dans la prise en charge du diabète 43 2 ème partie Exercice aigu & diabète Précautions & Intérêts 44 1 ère partie : Etiopathogénie & traitement du diabète 2 ème partie: Exercice aigu & diabète Précautions & intérêts I- Rappel sur les adaptations métaboliques & hormonales à l exercice chez le sujet sain II- Exercice aigu & complications aigues du DT1 III- Exercice aigu & complications aigues du DT2 IV- Exercice aigu & complications chroniques du diabète (DT1 & DT2) I- Rappel sur les adaptations métaboliques & hormonales à l exercice chez le sujet sain 3 ème partie: Exercice chronique & diabète 4 ème partie: Aptitude physique & diabète Pendant l exercice, il faut pouvoir subvenir aux besoins musculaires en énergie tout en maintenant l homéostasie glucidique I-1- Les voies métaboliques & exercice Nécessite une réponse endocrine précise Difficultés chez des sujets sous insuline exogène

9 % de la fourniture d énergie Voie anaérobie alactique Voie anaérobie lactique Voie aérobie ATP + CP anaérobie Glycogénolyse et glycolyse musculaire Oxydation aérobie Réserves (capacité) kj kj À l infini très élevé Dépend du % de VO 2 max utilisé Anaérobie lactique Lipolyse tissu adipeux AG plasmatiques Oxydation aérobie Glycogène musculaire (1) & hépatique (2) Néoglucogenèse (3), (glucose sanguin) Temps Débit maximal d énergie = Puissance Durée de maintien de la puissance maximale = capacité/débit 49 Minutes Heures kj/min kj/min Dépend de VO 2 max: kj/min 5-8 sec 30 sec 3-15 min Métabolisme en phase de jeûne vs. exercice Repos phase de jeune (entre 2 phases d assimilation): Provenance de l énergie: 60% de l énergie < des lipides (données de calorimétrie indirecte) 35% des glucides 5% des protéines Exercice de 120 W (100 kcal/h) I-2- Le contrôle réciproque du métabolisme des glucides et des lipides 1- Au repos: Le cycle de Randle ou Cycle Glucose Acides Gras Randle : années 30: au repos dans cœur isolé perfusé: si on augmente utilisation des glucides on diminue celle des AG et vise versa. Provenance de l énergie: 40% des lipides 60% des glucides Espace EC Cytosol HK AG Costill et coll. 1977: Exercice prolongé : 30 min à 70% de VO2max PFK [AG]sg augmente de 1 mm Hypohtèse Baisse de 40% de l utilisation de glycogène musculaire (épargne) Pyruvate déshydrogénase Kelly & Metarino, 2000 : hypothèse vraie au repos Mais pas toujours retrouvée à l exercice Matrice mitochondriale Le cycle de Randle

10 2- A l exercice: rôle du malonylcoa 3- Le crossover concept Glycolyse glucose pyruvate Acide gras AcylCoA CPT AcétylCoA β-oxydation CK Glucagon, Adrénaline Malonyl-CoA AcétylCoA ACC + Insuline AcétylCoA 55 % de consommation des lipides Lipides CROSSOVER CONCEPT (Brooks et Mercier, 1994) Effet du SNS Effet de l entraînement 80 aérobie Glucides % 50% 100% Intensité PUISSANCE éde AEROBIE l exercice % de consommation des glucides 56 I-3-Régulation du métabolisme énergétique intensité de l exercice 1) Les hormones hyperglycémiantes * réponse exponentielle a) Réponse rapide, les catécholamines * proportionnelle à I ex réponse dépendante de l intensité, de la durée de l exercice * [A] & [NA] si I>~40% VO 2max 57 Galbo, 1983 ( exercice de 20min, ergocycle/tapis roulant) 58 durée de l exercice * Retour aux valeurs pré-ex en ~30 min (dépend de I ex) Autres facteurs modifiant la réponse la position : réponse + importante (jusqu à x2) en position debout par rapport à la position couchée implication de l activité des barorécepteurs? 80% VO 2 max, 20 min 70% VO 2 max, 60 min le type d exercice : réponse + importante lors d un exercice statique (isométrique) par rapport à un exercice dynamique (à même I) 59 la disponibilité en oxygène : hypoxie: stimule la réponse sympatho-adrénergique hyperoxie: réduit les concentrations en catécholamines 60 10

11 la disponibilité en glucose : La glycémie (via glucorécepteurs hypothalamiques) influence la réponse adrénergique à l exercice si régime hypoglucidique réponse en NA x 3 (exercice prolongé) la température corporelle : [catécho] si T corporelle > ou < neutralité thermique Implications métaboliques des catécholamines sur la sécrétion insulinique du pancréas fixation d adrénaline sur les récepteurs α des cellules β des îlots de Langerhans inhibe la libération d insuline favorise la mobilisation des lipides sur la glycogénolyse hépatique (controversé) * glucose hépatique évolue de manière // à l [catécho] la déshydratation : la déshydratation stimule la réponse sympatho-adrénergique 61 (ex > 50% VO 2 max) MAIS rôle secondaire? 62 sur la glycogénolyse musculaire Résumé des effets des catécholamines à l exercice * pas d action de NA à l exercice * A active la glycogène phosphorylase via AMPc hydrolyse glycogène musc sur la lipolyse du tissu adipeux la lipolyse proportionnellement à l activité sympatho-adrénergique VES, contractilité (récepteurs β adrénergiques du tissu adipeux) 63 Adaptation du système cardiorespiratoire apport de glucose et d AG aux muscles actifs stimule la glycogénolyse musculaire 64 Facteurs liés à l exercice stimulant la sécrétion des catécholamines * l évocation de l exercice provoque une des [catécho] contrôle central (SNC) Adaptations à l entraînement aérobie * entraînement aérobie les [] de repos & la réponse adrénergique chez le sportif pour une même charge de travail absolue * contrôle métabolique par la glycémie via les glucorécepteurs du SNC * récepteurs périphériques musculaires, artériels (dont artères pulmonaires pour O 2 ) contrôle périphérique 65 MAIS plus grande libération d adrénaline chez le sportif pour des situations extrêmes: hypoglycémie, hypoxie, ex. max,... (réactivité + élevée) 66 11

12 * entraînement en sprint la réponse des médullosurrénales à l influx sympathique b) Réponse différée Glucagon * hormone hyperglycémiante * cellule cible foie glycogénolyse néoglucogénèse Libération du glucose dans le sang 67 Mais aussi : lipolyse (tissu adipeux) & transport membranaire du glucose 68 Evolution du glucagon à l exercice Résumé du rôle du glucagon à l exercice stable * visible au delà de 45 min d exercice * sécrétion indépendante du SNS * provoquée par la baisse de glycémie Hormone de croissance GH Evolution à l exercice Rôles de la GH * action lipolytique favorise la libération des AG du tissu adipeux * intervient dans l hypertrophie musculaire et la régénération des fibres lésées ( synthèse protéique) 80% VO 2max, 20 min 70% VO 2max, 60 min [GH] plasm * pour intensité > 40% VO 2max * hyperthermie * acidose * hypoxie

13 Effets de l entraînement sur la GH Les glucocorticoïdes: le cortisol * pas d effet sur [GH] au repos * tendance (significative???) à une moindre augmentation à l effort en fonction de la durée et de l intensité de l exercice 73 rythme nycthéméral! en tenir compte lors d étude à l effort 74 Action des glucocorticoïdes : * activent la lipolyse au niveau tissu adipeux * oxydation des glucides (antagoniste de l insuline) * propriétés anti-inflammatoires pourraient combattre la réponse inflammatoire à l exercice (intenses et épuisants) Facteurs de stimulation : * sécrétion ACTH (via le stress associé à l exercice?) 2) Une hormone hypoglycémiante: l insuline -insuline * hormone peptidique (51 AA) * hormone hypoglycémiante * cellule cible muscles et tissu adipeux Entraînement : les variations plasmatiques des glucocorticoïdes lors des efforts sous-max ( sensibilité?) Au niveau des muscles : transport membranaire du glucose & captage des AA vitesse catalytique de la glycolyse ( synthèse ATP) glycogénogénèse & glycogénolyse Exercice aigu & insuline Au niveau du foie : glycogénogénèse & glycogénolyse néoglucogénèse (AA, glycérol, lactate glucose) Au niveau du tissu adipeux: le transport membranaire du glucose transformation du glucose en AGL & glycérol & lipolyse TG

14 [Ins] plasm * avec l intensité de l exercice surtout entre 50 et 75% VO 2max * avec la durée de l exercice Cause: SNS : nerf α-adrénergique inhibe les cellules β du pancréas Explications : insulinémie compensée par sensibilité des récepteurs à l insuline (se maintient ~2h après l arrêt de l exercice) surface des capillaires Au repos : captage du glucose contrôlé par [insuline] plasm A l exercice : insulinémie captage du glucose par les tissus SAUF muscles actifs ( captage) débit sanguin musculaire (zone active) [Ca ++ ] cytosolique mécanisme contraction-dépendant Paradoxe!? Effets de l activité physique Pendant la récupération : Récepteur à l insuline α β β α Hypoxie rebond de l insulinémie GLUT-4 sensibles à l insuline ATP AMP AMPK [Ca 2+ ] PKC & Protéines kinases liées à la Calmoduline? GLUT-4 sensibles à la contraction Translocation Glucose Zorzano et coll Glucose I-4- Interactions entre hormones et adaptations métaboliques à l exercice aigu Rappel: La glycémie au repos Jeûne: le foie libère glucose pour compenser son utilisation par les tissus Postprandial: glucose est absorbé à partir du système digestif glycémie insulinémie production hépatique de glucose & captage tissulaire périph. du glucose glycémie

15 Régulation de glycémie par glucagon insuline A l exercice aigu + catécholamines Adrénaline Noradrénaline 2 ème 1 er Adrénaline + Glycogénolyse IL-6 Muscle + Glycogénolyse Foie TG + AG Tissu adipeux 85 Glucose 86 Poortmans et Boisseau, 2003 Adaptations hormonales selon le type d exercice La mobilisation & l utilisation des substrats énergétiques à l exercice est gouverné par des variations des niveaux sanguins hormonaux et l activité du SNS insuline glucagon, cortisol, A, NA Variations hormonales d autant + importantes que intensité & durée d exercice Régulation de la glycémie Exercice modéré Rôle de insuline, du glucagon, A, NA La glycémie est constante Utilisation du glucose par le muscle = fourniture de glucose par glycogénolyse & néoglucogenèse Régulation de la glycémie Exercice intense Rôle de insuline, du glucagon, A, NA Régulation de la glycémie Si répétition d exercices intenses: voie néoglucogénique de fourniture du glucose Glycémie (++ à la récup.) Utilisation du glucose par le muscle < < fourniture de glucose par glycogénolyse & néoglucogenèse

16 insuline A & NA Lipolyse Tissu adipeux Muscle β-oxydation AG & Glycérol sang Foie corps cétoniques à l exercice prolongé Régulation de la mobilisation des lipides Glucagon Oxydation des AG foie Exercice intense: la vitesse d augmentation des AG & Glycérol dans le sang est moindre malgré l augmentation + importante des catécholamines 91 Régulation de la glycogénolyse musculaire Adrénaline Contraction? Utilisation du glycogène musculaire très tôt à l exercice ( avec intensité exercice) Puis utilisation glycogène muscles inactifs lactate foie néoglucogenèse 92 Substrats utilisés par le muscle à l exercice Exercice modéré 5-10 premières minutes: utilisation du glycogène musculaire Prolongation de l exercice: utilisation du glucose et AG sanguins MUSCLE INACTIFS Glycogénolyse Corps cétoniques Lactate Stimulation directe sympathique MUSCLE ACTIF Production de glucose (glycogénolyse puis néoglucogensèse) FOIE AG Mobilisation des triglycérides Tissu Adipeux Régulation post-exercice Exercice intense hyperglycémie hyperinsulinémie récup. Exercice prolongé glucose persistante des hormones contrerégulatrices récup. PANCREAS Réponse hormonale ( insuline, hormones contrerégulatrices) Régulation post-exercice Resynthèse des stocks de glycogène (foie & muscle) à la récup.: dépend ++ de l alimentation 2 phases: 1 ère phase: pas besoin d insuline, perméabilité du sarcolemme au glucose élevée ( translocation GLUT 4), activité ++ glycogène synthase 2 ème phase: glycogène est retourné à des niveaux presque normaux et le captage de glucose sera élevé grâce à l insuline ( action insuline facilitée par sensibilisation des récepteurs par exo.) Si insulino-résistance ou insulinodéficience Stocks de glycogène incomplets & activité glycogène synthase réduite 95 Facteurs pouvant faire varier les réponses métaboliques & hormonales à l exercice chez le sujet sain Intensité, durée, type d exercice Entraînement (aérobie, sprint) Statut nutritionnel Relation temporelle au dernier repas Contenu du dernier repas Facteurs d influence dans le diabète Facteurs à prendre en compte dans les études scientifiques DT1 : insuline exogène (niveaux pré-exercice) DT2 : niveau d insulino-résistance 96 16

17 1 ère partie : Etiopathogénie & traitement du diabète 2 ème partie: Exercice aigu & diabète Précautions & intérêts I- Rappel sur les adaptations métaboliques & hormonales à l exercice chez le sujet sain II- Exercice aigu & Adaptations & Complications aigues chez le Diabétique de Type 1 II- Exercice aigu & complications aigues du DT1 III- Exercice aigu & complications aigues du DT2 IV- Exercice aigu & complications chroniques du diabète 3 ème partie: Exercice chronique & diabète 4 ème partie: Aptitude physique & diabète II-1- Malaises hypoglycémiques Complication aigue liée au traitement du diabète A) Mécanismes Mécanismes [Ca 2+] cytosolique (mécanisme contraction-dépendant) Effet insulin-like de la contraction [INS] p (pm) Sujet sain: baisse physiologique de l insulinémie (++ entre 50 et 75% VO 2 max, ++ avec durée d exercice) Adolescentes saines Adolescentes DT1 Compensée par SNS : nerf α-adrénergiques inhibe les cellules β du pancréas Sujet DT1: insuline exogène non adaptable physiologiquement sensibilité des récepteurs à l insuline (<60%VO2max) (se maintient ~2h après l arrêt de l exercice) débit sanguin musculaire (zone active) surface des capillaires Captage musculaire du glucose %FCréserve * Valeur pic Altération production glucose Utilisation ++ glucose Baisse de la lipolyse 100 Facteurs de risque d hypoglycémie induite par l exercice Remarque: chez DT1: Des exercices modérés prolongés répétés augmentation de la sensibilité à l insuline induite par l exercice peuvent bloquer la réponse autonomique et contrerégulatrice (comme sujet sain) insuline exogène non adaptable l absorption de l insuline à partir du dépôt sous-cutané peut être accélérée par l exercice aux hypoglycémies les jours suivants (Sandoval DA et coll Diabetes) + chez DT1 présentant altération de la réponse contre-régulatrice

18 B) Rappels sur les symptômes de l hypoglycémie SYMPTOMES NEUROVEGETATIFS (activation aigue du SNA) Sudation Tremblements Palpitations, Tachycardie Faim impérieuse Anxiété SYMPTOMES NON SPECIFIQUES Nausées Fatigue Céphalée SYMPTOMES DE NEUROGLYCOPENIE (défaut de glucose dans le cerveau) Confusion Somnolence Difficulté d élocution Incapacité à se concentrer Incoordination C) Moment de survenue du malaise Survenue possible à l effort et à la récupération Souvent exercice d intensité modérée à élevée > 30 minutes postexercise hypoglycaemia Jusqu à 4h après l effort delayed onset hypoglycaemia Jusqu à 24h après l effort - Augmentation de la sensibilité à l insuline par l exercice (24h à 72h après) - Réserves de glycogène déplétées - Effets de l insuline intermédiaire ou lente Attention souvent hypo. nocturnes dérègle le sommeil altère récupération diminue la perf. les jours suivants Symptômes variables avec âge: Attention à la «3 Enfants : modifications du comportement ème mi-temps» & consommation d alcool risque ++ hypo. Personnes âgées: symptômes neurologiques au 1 er (avec incapacité de reconnaître les symptômes) plan D) Gestion du malaise hypoglycémique Malaise hypoglycémique (< 2,7 3,3 mmol/l; mg/dl) E) Prévention du malaise hypoglycémique Conscience Ingestion orale de glucides 15-20g de sucre - 1 sucre /20kg enfant Exercice prévu Attendre 15-20min, contrôler - Si nécessaire reprendre 15g glucides Reprise de l activité si glycémie > 100mg/dl 1-Alimentation (glucides à index glycémique lent) Inconscience au repos Inconscience à l exercice Comas hypoglycémique Injection i.m. de glucagon Question de réflexion: Injection de Glucagon à l exercice? Glucose i.v. (30%) Adaptation des injections d insuline α- Les doses 1/3 (½) dose d insuline rapide (individualiser) si pic d action pendant l effort (donc attention aux exercices en post-prandial!) (+ si exercice prolongé: jusqu à 80% voire omission pour 3h d exercice!) Peirce 1999 Br J Sports Med Si exercice tôt le matin: diminuer l insuline basale du soir précédent de 20-50% & vérifier la glycémie matin diminuer la dose d insuline rapide de 30-50% avant le petit déjeuner ou l omettre si l effort est réalisé avant le petit déj ou insuline intermédiaire (accompagnée d une supplémentation par insuline rapide plus tard dans la journée)

19 Peirce 1999 Br J Sports Med Pompe à insuline Si sportifs de haut niveau & exercice intense et long (marathon, triathlon, sports collectifs de grands terrain) diminuer l insuline de 70-90%! si exercice le matin: baisser aussi l insuline lente du soir de 50-70% baisser insuline les 24-36h suivant la compétition mais des fois hyperglycémie immédiatement après effort injection d insuline (mais attention après ) Réduire le débit de 50% avant l exercice Remarque sur les doses d insulined Souvent 0,5-1 U/kg/j Cette dose peut être réduite chez les patients minces, les sportifs: 0,2-0,6 U/kg/j β) Absorption de l insuline (dans sang) Absorption de l insuline à partir du dépôt sous-cutané peut être accélérée par l exercice Autres facteurs modifiant l absorption de l insuline Lieu de l injection (repos) Absorption insuline ventre > bras > cuisse > fesses (différences jusqu à 2h pour insuline rapide!) augmenter le délai de temps entre l injection & le début d exercice injection loin du site de contraction musculaire (éviter la cuisse) et attention à ne pas injecter en im mais en sc Présence de lipodystrophie perturbe de façon anarchique la résorption de l insuline Environnement Environnement chaud accélère l absorption de l insuline Absorption & pompes à insuline Avantage : variabilité des changements d absorption d insuline induits par exercice χ) Choix de l heure d exercice Moins d hypo. lors d exercices le matin avant l injection d insuline du matin (niveaux d insuline bas) Risque d hypo. nocturne si exercice en fin de journée Inconvénient: encombrantes & fragiles (autocontrôle glycémique alimentation? - baisse de dose insuline?) Certains enlèvent leur pompe à insuline avant l exercice et se font une injection bolus d insuline à la place

20 Exercice imprévu ++ chez les enfants 2- Choix du type d exercice (intensité ; intermittent vs. continu) 1- Alimentation (variabilité interindividuelle ++, donc pas de normes) Prise de glucides : efficacité dépend de absorption intestinale (20-30g de glucides avant l exercice puis toutes les 30min) Glucose (pierres de sucre): très rapide, si risque immédiat d hypo. Exercice modéré continu glycémie Guelfi et coll. 2005, 2007 Exercices de sprint répétés glycémie Glucides à index glycémiques lents: ++ utiles pour éviter hypo à la récup (delayed post-exercise hypoglycaemia) Contrôles glycémiques réguliers (avant, pendant, après l effort) ++ quand exercice en fin d après midi ou en soirée (risque hypo. Nuit) II-2- Episode hyperglycémique A) Symptômes de l hyperglycémie (Cas d un mauvais contrôle glycémique) Stress (++ infection) Hyperglycémie Diurèse osmotique Soif, bouche sèche Polyurie Déshydratation & perte d électrolytes Fatiguabilité, irritabilité, apathie Vision trouble Nausées, maux de tête 117 B) Symptômes de l acido-cétose SYMPTOMES Exercice physique proscrit Polyurie, soif Perte de poids Faiblesse musculaire Nausées, vomissements SIGNES Crampes des membres inférieurs Déshydratation Vision trouble Hypotension (acidose vasodilatation) Douleurs abdominales Tachycardie Soif d air (respiration de Kussmaul) / respiration rapide ou profonde Odeur acétonique de l haleine (sucrée, fruitée) Hypothermie Confusion, somnolence, coma (10%) 118 Prise en charge de l acido-cétose diabétique Urgence médicale devant être traitée en milieu hospitalier Injection d insuline rapide Perfusion iv de liquide: remplacement liquidien Remplacement du potassium Antibiothérapie en cas d infection 119 C) Exercice & Hyperglycémie Hyperglycémie avant l effortl Insulinémie faible production ++ glucose (néoglucogen oglucogenèse ++) vs. utilisation - glucose lipolyse ++ Aggravation de l hyperglycémie Augmentation des AG sang & risque de cétose Effort bref & intense hormones hyperglycémiantes (hormones de la contre-régulation) (chez les sujets sans dysfonction de cette réponse!) Eviter les efforts brefs & intenses en cas de sous-dosage insulinique

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