Service d Endocrinologie, Diabétologie et Médecine de la Reproduction Hôpital de l Archet chevalier.n@chu-nice.

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1 Service d Endocrinologie, Diabétologie et Médecine de la Reproduction Hôpital de l Archet chevalier.n@chu-nice.fr

2 ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU PANCRÉAS ENDOCRINE

3 ANATOMIE

4 ANATOMIE

5 HISTOLOGIE Architecture cellulaire mixte: Exocrine Acini à canal sécréteur Endocrine Capillaire sanguin

6 HISTOLOGIE

7 LE PANCRÉAS ENDOCRINE Au cœur du métabolisme glucidique. Sécrétion de deux hormones antagonistes: l insuline (îlots β) à hypoglycémiante; le glucagon (îlots α) à hyperglycémiant.

8 ASSIMILATION 250 à 300 grammes/jour = % de la ration alimentaire INGESTION Glucides complexes Amylase salivaire Enzymes digestives (amylase pancréatique) Glucides simples ABSORPTION (épithélium intestinal) Système veineux porte FOIE

9 L INSULINE Sécrétion: pulsatile; en fonction de la glycémie: > 6 mmol/l à sécrétion ; jeûne à sécrétion ; durée de vie courte = 4 min. Dégradation: rénale et hépatique.

10 SÉCRÉTION INSULINIQUE ENDOGÈNE Deux sécrétions : basique, faible et continue modulation de la production hépatique de glucose stimulée après les repas stockage rapide et massif du glucose exogène Glycémie (mmol/l) 8.0 Petit déjeuner Repas de midi Repas du soir h 12h 19h 22h 07h

11 SÉCRÉTION INSULINIQUE ENDOGÈNE Deux sécrétions : basique, faible et continue modulation de la production hépatique de glucose stimulée après les repas stockage rapide et massif du glucose exogène Glycémie (mmol/l) 8.0 Petit déjeuner Repas de midi Repas du soir h 12h 19h 22h 07h

12 LE DIABÈTE SUCRÉ

13 DÉFINITION (OMS) Ensemble des maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant: de défauts de la sécrétion, ou de l action de l insuline, ou des deux conjuguées.

14 DIAGNOSTIC Simple: Mais il faut encore y penser car peu de signes cliniques en dehors des complications aiguës et chroniques!! Méthode : dosage de la glycémie veineuse à jeûn ; diagnostic si deux prélèvements 1,26 g/l (ou 7 mmol/l).

15 DIAGNOSTIC Place de l HGPO: initialement: harmonisation des critères diagnostiques pour études épidémiologiques; actuellement: de moins en moins utilisée car: longue, et coûteuse; réservée aux hyperglycémies modérées à jeun pour dépister un diabète latent; mais points de vue divergents

16 NOUVEAUX CRITÈRES DE L HGPO Glycémie veineuse à jeun Glycémie quelle que soit l heure + symptômes cliniques Glycémie 2 heures après HGPO avec 75 gr de glucose Diabète 1,26 g/l (7 mmol/l) 2 g/l (11 mmol/l) 2 g/l Troubles de la régulation glycémique Hyperglycémie modérée à jeun 1,10 g/l (6 mmol/l) et < 1,26 g/l Intolérance aux hydrates de carbone 1,40 g/l (7,7 mmol/l) et < 2 g/l Normalité < 1,10 g/l < 1,40 g/l

17 CLASSIFICATION Plusieurs classifications proposées: But: déterminer un seuil diagnostique de meilleure prise en charge. OMS (1979): glycémie à jeun 1,40 g/l; diabète insulino-dépendant (DID); diabète non insulino-dépendant (DNID). ADA (American Diabetes Association, 1997): seuil abaissé à 1,26 g/l; abandon des termes DID et DNID pour des raisons d évolution naturelle. ADA et IDF 2005 (glycémie anormale au-delà de 1 g/l?)

18 CLASSIFICATION (ADA, 1997) Diabète sucré de type 1 (DS1) : ancien DID, carence en insuline par destruction des cellules β pancréatiques d origine auto-immune ou idiopathique ; Diabète sucré de type 2 (DS2) : ancien DNID, état d insulino-résistance périphérique plus ou moins marqué ;

19 CLASSIFICATION (ADA, 1997) Autres diabètes spécifiques : par pathologie pancréatique ; induit par des toxiques ou des médicaments ; par déficit génétique de l insulinosécrétion (MODY) ou de l action de l insuline ; diabète secondaire à une endocrinopathie ou à une maladie de surcharge; Diabète gestationnel : Trouble de la glycorégulation de gravité variable dépisté pour la première fois au cours de la grossesse, sans préjuger de son évolution ultérieure.

20 LE DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 1

21 EPIDÉMIOLOGIE Survenue: à tout âge avec pic à la puberté (15 ans); sex ratio = 1; Prévalence : variable selon les pays, pas de gradient Nord-Sud évident : France = 0,25 % de la population; USA = 0,25 % ; Scandinavie = 0,50 %. Incidence : France: 7,8 nouveaux cas/an/ habitants ; en progression de 3 à 5 % par an depuis 20 ans.

22 PHYSIOPATHOLOGIE Hyperglycémie chronique par CARENCE EN INSULINE (ou insulinopénie) suite à la destruction auto-immune des cellules β pancréatiques.

23 PHYSIOPATHOLOGIE Primum movens: inconnu; Formation d auto-anticorps: anti-îlots β de Langhérans et leurs sous-classes: anti-ia2, anti-gad = anti-décarboxylase de l acide glutamique, anti-insuline.

24 PHYSIOPATHOLOGIE Insulite: phénomène immunitaire mixte: humoral, médié par les anticorps, et cellulaire: infiltrat péri-insulaire de lymphocytes T; aboutit à la destruction totale des cellules β dans un temps plus ou moins long.

25 PHYSIOPATHOLOGIE

26 PHYSIOPATHOLOGIE INSULINE GLUT GLUCOSE é GLUCOSE ê DEFICIT ENERGETIQUE

27 PHYSIOPATHOLOGIE Mécanismes de compensation: compensation énergétique: cétose: production de corps cétoniques via la lipolyse, d où acidose par accumulation d acides organiques; compensation éliminatoire: augmentation de la diurèse (ou polyurie) avec perte d ions, responsable à terme d une déshydratation. è Cercle vicieux de l hyperglycémie

28 PHYSIOPATHOLOGIE Hyperglycémie Insuffisance rénale fonctionnelle Hyperosmolarité Déshydratation Hypervolémie Glycosurie et diurèse osmotique (fuite hydroélectrolytique) Augmentation du flux sanguin rénal

29 PHYSIOPATHOLOGIE Facteurs mis en cause : susceptibilité génétique : groupe HLA DR3-DR4: RR = 20 ; ethnie : indiens Pima (rôle probable du HLA). facteurs environnementaux +++ : concordance entre vrais jumeaux : seulement 30 % ; infection virale de l enfance? prédominance saisonnière (automne, hiver) ; coxsakie, oreillons, CMV, Enterobius vermicularis toxiques? nitrosamines? introduction trop précoce du lait de vache dans l alimentation?

30 DIAGNOSTIC CLINIQUE Tableau brutal (80 % des cas): évolution sur quelques jours; SYNDROME CARDINAL : polyurie, polydipsie, amaigrissement, polyphagie ; haleine cétonique; autres signes: tableau abdominal pseudo-chirurgical; déshydratation (hyperthermie +++); asthénie intense.

31 DIAGNOSTIC CLINIQUE Facteur déclenchant : infections +++: mycose génitale, infection cutanée à staphylocoque, viroses; stress psychologique ; traumatisme physique, intervention chirurgicale ; chez la femme jeune è GROSSESSE +++.

32 DIAGNOSTIC CLINIQUE Autres modes de révélation: coma acido-cétosique (20 % des cas); diabète sucré de type 1 lent.

33 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE Dans le sang: glycémie augmentée: autour de 3 ou 4 g/l; diagnostic seulement sur la glycémie veineuse (pas au dextro); cétonémie (Optium, X-Ceed ): positivité précoce, signe de gravité, > 0,30 mmol/l en général (+++); gaz du sang à acidose: ph < 7,36; bicarbonates < 22 mmol/l.

34 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE Dans les urines: glycosurie: positive si glycémie > 1,80 g/l; cétonurie: signe de gravité; résultats: traces ou + (0,15): jeûne, ++ (0,40): carence relative, +++ (0,80): carence absolue è URGENCE.

35 TRAITEMENT = URGENCE MEDICALE +++

36 TRAITEMENT Principes généraux: insulinothérapie A VIE; maladie de longue durée è 100 %; éducation +++; surveillance. Cas particulier de l acidocétose: hydratation intense; insulinothérapie intensive IV; supplémentation potassique.

37 INSULINE Différentes sortes: selon l origine: animales à plus utilisées; humaines et analogues humains; selon la durée d action: rapides, intermédiaires (ou NPH), lentes, mélanges (rapide + NPH), parmi les analogues: ultra-rapides, mélanges biphasiques, lents (Lantus, Lévémir).

38 INSULINE Présentation: 1ml = 100 UI flacons, cartouches pour stylos réutilisables, stylos jetables et semi-jetables ; Administration: IV (SAP) ou sous-cutanée (pompe, multi-injections), inhalée (Exubera )? per os: impossible car dégradée par les enzymes digestives.

39 INSULINE Précautions: conservation au réfrigérateur (sauf flacon en cours); mise en suspension par agitation avant injection; pas d interruption du traitement, même si patient à jeun: dose d insuline intermédiaire seule ou demi-dose du mélange habituel; toujours perfuser avec du sérum glucosé à 5%.

40 INSULINE Objectifs du traitement: normaliser la glycémie pour retarder l apparition des complications dégénératives; fourchette définie selon: l âge, les complications; en général: 0,80 à 1,60 g/l.

41 EDUCATION Indispensable: Clé de l équilibre glycémique But: rendre le patient autonome, aménager un cadre de vie le plus normal possible.

42 EDUCATION Principaux points à aborder au cours de l éducation du diabétique Physiopathologie de la maladie et ses complications; aspects génétiques. Physiologie de la glycorégulation. Objectifs du traitement du diabète. Alimentation: composition des aliments, régularité glucidique, équivalences Insulinothérapie: schémas insuliniques, techniques, adaptations. Surveillance du traitement: techniques, carnet, interprétation des résultats. Hypoglycémies: causes, signes, conduite à tenir. Hyperglycémie, cétose et acidocétose: signes, conduite à tenir. Exercice musculaire. Contacts avec l équipe médicale et modalités de surveillance à moyen et long termes.

43 SURVEILLANCE Glycémies capillaires: 2 à 3 par jour minimum, notées sur un carnet adapté; Injections: technique, adaptation des doses, recherche de lipodystrophies; HbA1c = équilibre sur 3 mois. Bilan des complications de manière régulière.

44 LE DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 2

45 EPIDÉMIOLOGIE Survenue: entre 40 et 50 ans (âge en baisse); Prévalence: plus élevée que pour le DS 1; environ 5 % de la population; 15 % d entre eux l ignorent; épidémie occidentale liée à la prévalence de l obésité;

46 LE DIABÈTE DE TYPE 2 : UNE PROGRESSION INQUIÉTANTE

47 LE DIABÈTE DE TYPE 2 : UNE PROGRESSION INQUIÉTANTE 2 millions de personnes atteintes de diabète de type 2 en France en 2005 Le nombre de cas diagnostiqués devrait doubler d ici à 2050 Europe: 30 millions: Monde: 200 millions Le diabète génère des coûts faramineux (3% budget national) Risque d AVC ou de décès d origine cardiovasculaire x 2 à 4 HTA associée dans 73 % des cas Première cause : d insuffisance rénale (44% des nouveaux cas en 2002) des nouveaux cas de cécité chez les adultes de 20 à 74 ans Plus de 60% des amputations de MI non traumatiques sont faites chez des diabétiques

48 LE DIABÈTE DE TYPE 2 : UNE PROGRESSION INQUIÉTANTE

49 FACTEURS DE RISQUE Obésité: 80 % des DS2 sont obèses: IMC > 30 kg/m²; obésité androïde +++ (graisse péri-viscérale): TT > 80 cm chez la femme, TT > 94 cm chez l homme, un obèse sur 2 deviendra diabétique; Sédentarité; Age;

50 FACTEURS DE RISQUE Certaines ethnies: indiens Pimas, hispaniques, asiatiques; ATCD familiaux de diabète de type 2: forte susceptibilité génétique: grande concordance entre jumeaux monozygotes, véritable hérédité familiale, mode de transmission non établi (plurifactoriel); Pour les femmes: ATCD obstétrical de diabète gestationnel ou de macrosomie fœtale.

51 PHYSIOPATHOLOGIE Hyperglycémie chronique par INSULINORESISTANCE TISSULAIRE associée à une ALTERATION DE LA SECRETION β PANCREATIQUE

52 HISTOIRE NATURELLE Fonction β cellulaire (%) Intolérance au glucose Hyperglycémie postprandiale Diabète de type 2 phase I Diabète de type 2 phase III Diabète de type 2 phase II Années à partir du diagnostic

53 CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES Découverte fortuite +++ sur bilan systématique; Complications dégénératives traduisent une hyperglycémie évoluant depuis 10 à 15 ans.

54 CLINIQUE Asymptomatique +++; Complications tardives: baisse de l acuité visuelle: par rétinopathie (présente dans 15 à 20 % des cas), et/ou par cataracte; infarctus du myocarde (15 % des cas); artérite des membres inférieurs; mal perforant plantaire; infections à répétition (urinaires, mycotiques).

55 BIOLOGIE Glycémie veineuse à jeun 1,26 g/l sur deux prélèvements à 15 jours d intervalle. Aucun autre examen n est utile.

56 TRAITEMENT Principes généraux: normaliser les glycémies: diététique adaptée, activité physique régulière, traitement médicamenteux; éduquer le patient; corriger les autres facteurs de risque vasculaires: HTA, dyslipidémies

57 LE CONTRÔLE DE LA GLYCÉMIE : UN OBJECTIF IMPÉRATIF PAS TOUJOURS ATTEINT UKPDS (suivi de 10 ans) : chaque point de diminution de l HbA1c réduit le risque de complications microvasculaires de 25% à 37% De multiples facteurs expliquent la difficulté à obtenir un bon contrôle glycémique: la progression naturelle de la dysfonction des cellules β; le défaut d efficacité des mesures hygieno-diététiques à long terme; la mauvaise observance du traitement prescrit. 2/3 des adultes diabétiques de type 2 n atteignent pas l objectif d HbA1c < 6,5%

58 TRAITEMENT Diététique : alimentation équilibrée (et non régime drastique) : trois repas par jour ; normocalorique (ou hypocalorique si obésité) ; % de glucides : éviction des glucides à index glycémique élevé, féculents à chaque repas; % de lipides (peu de graisses saturées); et 15 % de protéines ; limiter l alcool (1 verre/repas).

59 TRAITEMENT Activité physique : très importante, expliquer au patient son intérêt; favoriser les sports d endurance ; reprise progressive après bilan cardiovasculaire ; durée = 30 minutes trois fois par semaine.

60 TRAITEMENT Education: identique à celle du diabétique de type 1; clé de l équilibre glycémique ultérieur; but: autonomisation du patient, participation à la prévention des complications dégénératives. Prise en charge à 100 %: seulement si régime insuffisant.

61 TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX Sulfamides : stimulent l insulinosécrétion donc risque majeur = hypoglycémie. ex : Daonil, Diamicron, Glibénèse, Amarel.

62 TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX Glinides : apparentés aux sulfamides, stimulent l insulinosécrétion, effet hypoglycémiant moindre; ex : Novonorm.

63 TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX Biguanides : metformine, lutte contre l insulinorésistance au niveau des tissus cibles périphériques, risque majeur = acidose lactique, ex : è arrêt 48 heures avant tout acte chirurgical ou tout examen radiologique avec injection d iode. Glucophage, Stagid.

64 TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX Inhibiteurs de l α-glucosidase : acarbose, inhibe la digestion intestinale des sucres, donc ralentit leur absorption; aucun risque; effets secondaires: flatulences; ex : Glucor, Diastabol.

65 TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX Glitazones : mode d action complexe (récepteur nucléaire de type PPAR-γ), lutte plus efficace contre l insulinorésistance, à ne pas associer à l insuline. risque = hépatite médicamenteuse; ischémie myocardique; cancer de vessie??? ex : Actos, Avandia à retrait du marché en 2010!!!

66 TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX Inhibiteurs de la dipeptidyl-peptidase 4 (DPP4) : bloque la dégradation du GLP-1 (hormone digestive qui régule la sécrétion d insuline) aucun effet sur l insulinorésistance toujours en association risque = augmentation des infections??? ex : Januvia, Xélévia Galvus Onglyza

67 TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX Analogues du GLP-1 : la sécrétion d insuline la sécrétion de glucagon et la prise alimentaire traitement de complément avant l insulinothérapie dose fixe effet pondéral ++++ Problème = injectable : Byetta (2 fois par jour bientôt une fois par semaine?) Victoza (1 fois par jour)

68 TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX En cas d équilibre glycémique insuffisant: insulinothérapie: en traitement mixte (une ou plusieurs injections), ou de manière exclusive, mêmes règles que pour le diabétique de type 1.

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70 SURVEILLANCE Glycémies capillaires: en théorie, aucun intérêt car traitement fixe; indications: rétinopathie, traitement par insuline (mixte ou exclusif); en pratique: instauration de plus en plus précoce, car motivation du patient +++; Glycémie à jeun: aucun intérêt; HbA1c = équilibre sur 3 mois. Bilan des complications de manière régulière.

71 LES COMPLICATIONS DE LA MALADIE DIABETIQUE

72 GÉNÉRALITÉS Communes à tous les types de diabète Plus ou moins précoces selon l équilibre glycémique Cible de traitement: HbA1c < 6,5 % (ou < 7% si insuline) Physiopathologie «simplifiée»: glucose en excès à produits de glycation avancés favorisent le dépôt de cholestérol au niveau des artères occlusion artérielle à ischémie à altération fonctionnelle +/- irréversible

73 Le remodelage microvasculaire conduit à une raréfaction capillaire Augmentation du rapport paroi/lumière Diminution de la lumière Occlusion fonctionnelle Raréfaction Levy BI. J Hypertens.2006:24;Suppl 5:8-11

74 MICROANGIOPATHIE DIABÉTIQUE

75 GÉNÉRALITÉS Trois pôles: rein = néphropathie; rétine = rétinopathie; nerfs centraux et périphériques = neuropathies. Apparition: après 10 à 15 ans d évolution; fonction de l équilibre glycémique.

76 PRÉVALENCE DS1: 20 à 40 % des sujets; atteintes rénales et rétiniennes associées dans environ 100 % des cas. DS2: 10 à 30 % des sujets; atteintes rénales et rétiniennes associées dans seulement % des cas car étiologies multiples.

77 NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE: GÉNÉRALITÉS Complication la plus grave à long terme: 1 ère cause d insuffisance rénale terminale en Occident (25-40% des sujets en hémodialyse). Incidence = 10 à 15 % par an. DS2 > DS1 (mais répartition 9/1 dans la population générale).

78 NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE: CLASSIFICATION DE MOGENSEN Stade I: hyperfiltration et hypertrophie rénale. Stade II: lésions histologiques silencieuses. Stade III: microalbuminurie < 30 mg/ 24h = néphropathie incipiens. 0 ans 2-5 ans 10 ans SEUIL DE RÉVERSIBILITÉ Stade IV: protéinurie permanente. Stade V: IRT ans ans

79 NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE: HISTOLOGIE Glomérulosclérose débutante avec épaississement modéré du mésangium et de la capsule de Bowman. Glomérulosclérose avancée avec lésions diffuses et nodule de Kimmelstiel-Wilson.

80 NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE: DÉPISTAGE Recommandations ADA 01/2002: dépistage annuel. DS2: dès le diagnostic. DS1: après 5 ans d évolution. Méthode = bandelette urinaire: si protéinurie = 0, tr ou + è microalbuminurie des 24 h; si protéinurie > + è protéinurie des 24 h.

81 NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE: TRAITEMENT Néphroprotection: rôle des inhibiteurs de l enzyme de conversion (IEC) et des antagonistes du récepteur de l angiotensione II (ARAII ou sartan): indépendamment de l effet anti-hta; régression parfois complète de la néphropathie; traitement efficace d une HTA (< 125/70 mmhg); Au stade de l insuffisance rénale: suppléance (hémodialyse ou dialyse péritonéale); greffe rénale préemptive.

82 RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: GÉNÉRALITÉS 2ème cause de cécité en France (3% des diabétiques). Prévalence: environ 1 diabétique sur 2; DS1 > DS2. Directement liée à l équilibre glycémique (incidence peut être divisée par trois).

83 RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: CLASSIFICATION Trois stades: Pas de RD; RD non proliférative; RD proliférative: présence de néovaisseaux; complications possibles: hémorragie intra-vitréenne, glaucome néovasculaire, décollement de rétine par traction Maculopathie: œdème localisé ou diffus.

84 RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: NON PROLIFÉRATIVE

85 RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: PRÉ-PROLIFÉRATIVE

86 RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: PROLIFÉRATIVE

87 RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: PROLIFÉRATIVE

88 RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: DÉPISTAGE Recommandations ALFEDIAM: dépistage annuel. DS2: dès le diagnostic. DS1: après 5 ans d évolution. Méthode: examen ophtalmologique; fond de l œil; rétinographie si besoin à angiographie à la fluorescéine.

89 RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: TRAITEMENT «Rétino»-protection: équilibre glycémique; traitement anti-hta efficace; Laser Argon: focalisé ou généralisé; Médicaments: IEC? ARAII? anti-agrégants? somatostatine? anti-vegf? Chirurgie: si complications.

90 RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: TRAITEMENT

91 NEUROPATHIE DIABÉTIQUE: GÉNÉRALITÉS Complication la plus fréquente: 5 à 60 % La plus invalidante: paresthésies en chaussettes mononeuropathies (ophtalmoplégie) hyposensibilité gastroparésie DS2 = DS1

92 Gastroparésie Stase du liquide Gastrique Plusieurs heures après un repas Asymptomatique, Nausées, Hypoglycémies,

93 IMPLICATIONS CLINIQUES Altération qualité de vie Absorption des autres médications retard d absorption dégradation gastrique Instabilité glycémique 35% variance glycémie post-prandiale liée vidange gastrique hypoglycémies post-prandiales hyperglycémies tardives

94 NEUROPATHIE DIABÉTIQUE: COMPLICATIONS

95 NEUROPATHIE DIABÉTIQUE: COMPLICATIONS

96 NEUROPATHIE DIABÉTIQUE: COMPLICATIONS à INSENSIBILITE A LA DOULEUR

97 NEUROPATHIE DIABÉTIQUE: COMPLICATIONS

98 NEUROPATHIE DIABÉTIQUE: COMPLICATIONS MAL PERFORANT

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100 ULCERE ARTERIEL

101 MACROANGIOPATHIE DIABÉTIQUE

102 GÉNÉRALITÉS Première cause de mortalité: 70 % vs 30 % dans la pop. générale Facteurs de risque: hyperglycémie elle-même facteurs associés: dyslipidémie hypertension artérielle autres: sexe masculin, tabac

103 Complications macrovasculaires : une majorité d événements coronaires Registre ECODIA représentatif de la population diabétique française Insuffisance coronaire Infarctus du myocarde Accidents cérébraux Pourcentages de patients ayant eu un événement au sein des patients diabétiques de type 2 Population 1999 Population 2005 % ECODIA Diabetes & metabolism 2000, 26, ECODIA Réseaux Diabètes Mars 2007

104 Un risque coronaire toujours très élevé Diabète ou antécédent d infarctus du myocarde : toujours le même risque de mortalité 7 Femmes Hommes 1997 Mortalité cardiovasculaire Antécédent Infarctus myocardique Diabète Diabète + antécédent infarctus myocardique Antécédent infarctus myocardique Diabète Diabète + antécédent infarctus myocardique Risques relatifs ajustés selon l âge, stratifiés selon le sexe pour la survenue d un infarctus myocardique en relation avec le diabète et un antécédent d infarctus myocardique (référence : sujets non-diabétiques sans antécédents d infarctus myocardiques) Sohramm TK, Gislason GH, Køber L et al. Diabetes patients requiring glucose-lowering therapy and nondiabetics with a prior myocardial infarction carry the same cardiovascular risk. A population study of 3.3 million people. Circulation. 2008;117:

105 le diabète multiplie toujours le risque coronaire par 2 Nombre d infarctus pour 1000 patientsannées 30 Hommes diabétiques Hommes non-diabétiques Age Cohorte rétrospective de l Ontario, Canada, diabétiques suivis Booth G. Lancet 2006 ; 368 : 29-36

106 COMPLICATIONS Sphère coronaire: infarctus insuffisance cardiaque Artérite des membres inférieurs (AOMI): douleurs plaies AVC ischémique

107 PRISE EN CHARGE Dépistage régulier: ECG, épreuve d effort +/- scintigraphie Doppler artériel MI + TSAo Prise en charge globale: équilibre glycémique traitement HTA et dyslipidémie anti-agrégant plaquettaire