Biologie et physiopathologie humaine

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1 Biologie et physiopathologie humaine Session Juin Corrigé Un sujet étonnant (une bonne partie du sujet porte sur la partie 5 «Respiration» comme en 2009) mais qui ne présente finalement pas de difficultés majeures, juste quelques subtilités. Certaines questions, comme celle sur la radiographie, sont même plutôt «offertes». Mais les questions traitant du cancer de M.X demandent tout de même un certain recul (et une vision globale des cancers et de leur traitements). Sujet assez long. 1. Première étape du diagnostic (4 points) Dyspnée = difficulté respiratoire. Hémoptysie = expectorations (ou crachats) de sang Fatigue intense = asthénie. Coloration bleue de la peau = cyanose Spirométrie = Examen médical permettant une exploration fonctionnelle des capacités respiratoires d un individu Capacité vitale (CV) La capacité vitale peut donc être lue graphiquement et s étend du sommet de l inspiration forcée au plus bas de l expiration forcée. CV = 3,75 1,25 = 2,5 L Cavité nasale Larynx A En A, sur le graphique du document 1, il s agit d une expiration. Bronchioles Bronche (principale) Trachée Lobes pulmonaires (supérieur et inférieur) du poumon gauche Alvéole pulmonaire (ou sac alvéolaire) Diaphragme 1

2 Cet examen est une radiographie pulmonaire Lors de cet examen, le patient est placé entre un tube radiogène et une plaque photographique. Des rayons X sont alors émis vers le patient et sont plus ou moins absorbés par les tissus de ce dernier. Les rayons X résiduels qui ont traversé le patient vont alors impressionner la plaque photographique. Lorsque ces rayons X ont beaucoup été absorbés ils vont former des opacités (zones blanches), comme au niveau des os par exemple. Et si ces rayons X n ont quasiment pas été absorbés ils vont former des clartés (zones sombres), comme au niveau des poumons Cette opacité anormale correspond donc à une zone qui absorbe anormalement les rayons X. Nous savons que M.X est fumeur depuis l âge de 15 ans. L usage répété du tabac (et donc la mise en contact répétée à des irritants) a pu provoquer à ce niveau une inflammation suffisante pour détruire localement le tissu pulmonaire et être à l origine d une fibrose. Mais dans notre contexte, cette tâche correspondrait plutôt à un nodule, c'est-à-dire à une tumeur maligne de forme ronde, donc à un cancer. M.X présenterait donc bien un cancer du poumon. 2. Conséquences physiopathologique du tabagisme (10 points) Les mouvements des gaz répondent à une loi physique de diffusion. En effet, un gaz diffuse toujours du compartiment où sa pression partielle est la plus élevée vers le compartiment où sa pression partielle est la plus faible, c'est-à-dire dans le sens du gradient de pression partielle du gaz. Dans notre tableau, nous cherchons à mettre en évidence le sens des échanges en dioxygène (O 2 ) et en dioxyde de carbone (CO 2 ) au niveau des poumons. Pour le dioxygène, la pression partielle est plus importante dans l air alvéolaire (14 kpa) que dans le sang non hématosé (5,3 kpa), le dioxygène va donc pénétrer dans le sang en suivant son gradient de pression partielle. Pour le dioxyde de carbone, la pression partielle est plus importante dans le sang non hématosé (6,1 kpa) que dans l air alvéolaire (5,3 kpa), ce dernier va donc sortir du sang, et rejoindre l intérieur des alvéoles, en suivant le sens de son gradient de pression partielle Remarque : Attention, puisque vous devez préciser le site de fixation des gaz respiratoires (O 2 et CO 2 ), vous devez faire apparaitre les extrémités NH 2 et COOH de vos globines pour bien situer le site de fixation du CO 2. 2 Le CO 2 peut également se fixer sur tout groupement amine (NH 2 ) présent dans sur les chaine latérales de chaque acide aminé des 4 globines.

3 Le sang arrivant aux cellules est hématosé, sa pression partielle en O 2 est donc de 14 kpa, ce qui correspond, par lecture graphique, à un pourcentage de saturation de l hémoglobine en dioxygène d environs 98%. Le sang quittant des cellules est non hématosé, sa pression partielle en O 2 est donc de 5,3 kpa, ce qui correspond, par lecture graphique, à un pourcentage de saturation de l hémoglobine en dioxygène d environs 73%. Il est donc possible de calculer le pourcentage de dissociation (encore appelée coefficient d utilisation) : Coefficient d utilisation = 98% - 73 % = 25 %. Ce qui signifie qu environ 25 % du dioxygène capté dans les poumons a été distribué aux cellules de l organisme Pour un sujet tabagique, en suivant la même logique que la question , on trouve un pourcentage de saturation de l hémoglobine en dioxygène de 93 % dans le sang arrivant aux cellules et toujours un pourcentage de 73% pour le sang quittant les cellules. Coefficient d utilisation = 93% - 73% = 20% On constate donc ici que le coefficient d utilisation de l hémoglobine est diminué suite à la consommation de tabac, ce qui signifie que moins de dioxygène sera libéré au niveau des cellules de l organisme. Remarque : Attention, il ne fallait pas trop en dire ici car la suite sera précisée dans les questions suivantes En observant les résultats du tableau II, on constate que chez un fumeur le volume de dioxygène par litre de sang diminue et que le volume de monoxyde de carbone, lui par contre, augmente. Et si on regarde plus en détail les chiffres, la diminution de 19 ml en dioxygène équivaut à une augmentation de 19 ml de monoxyde de carbone. Il y a donc une corrélation entre ces deux gaz. Effectivement, nous savons que le monoxyde de carbone possède une plus grande affinité pour l hémoglobine que le dioxygène et vient prendre sa place facilement sur ce transporteur. Il est donc logique, chez un fumeur (en contact régulier avec du CO), de voir un volume de dioxygène diminuer et respectivement un volume de CO augmenter dans le sang. Remarque : Attention, on parle bien de monoxyde de carbone ici, CO! Il ne fallait pas écrire CO 2 car il s agit là d une grave confusion C 6 H 12 O 6 + 6O (ADP+P i ) 38 ATP + 6CO 2 + 6H 2 O + chaleur Donc, si moins de dioxygène est distribué aux cellules, ces dernières pourront souffrir d une respiration cellulaire insuffisante et formeront donc moins d ATP, donc moins d énergie Terminaison de l axone du neurone pré-synaptique ; 2. Espace synaptique ; 3. Dendrite du neurone post-synaptique ; 4. Vésicule contenant des neurotransmetteurs ; 5. Neurotransmetteur (ici la dopamine) ; 6. Canal ionique (sodium chimio-dépendant) Le tableau III nous précise le mode d action de la nicotine sur une synapse neuro-neuronale. L expérience A, expérience témoin, nous permet de vérifier que, dans les conditions «normales», si le neurone pré-synaptique n est pas stimulé, on ne retrouve aucun potentiel d action au niveau du neurone post-synaptique. Dans l expérience B, on remarque que suite à la stimulation du neurone pré-synaptique, de la dopamine est libérée dans l espace synaptique, et un message nerveux apparait dans le neurone post-synaptique. 3

4 Enfin, l expérience C nous démontre qu en présence de nicotine, même en l absence de message nerveux dans le neurone pré-synaptique, un message nerveux est créé dans le neurone post-synaptique. La nicotine déclenche donc, à elle seule, la formation de nouveaux messages nerveux au niveau des synapses dopaminergiques, et stimule donc anormalement ces voies dopaminergiques. De plus, comme précisé dans le sujet, la dopamine est le neurotransmetteur du circuit neuronal de la récompense et du plaisir. Une stimulation anormalement importante par la nicotine de ce circuit va donc déclencher chez le fumeur une importante sensation de plaisir et de bien être, sensation qui viendra à manquer et que l organisme signalera à l individu par une sensation de manque en cas d arrêt d apport exogène de nicotine Cancérigène = se dit d un facteur ou d une substance qui favorise l apparition de cancer La cellule A possède ses chromosomes alignés au niveau de la plaque équatoriale, elle est donc en métaphase. La cellule B est en réalité deux cellules dont le cytoplasme se sépare, il s agit donc de la télophase. La cellule C possède des chromosomes pas encore totalement condensés, il s agit donc de la prophase. La cellule D montre une séparation des chromatides de chromosomes à chaque pôle de la cellule, il s agit donc de l anaphase. Ordre chronologique des phases = Prophase > Métaphase > Anaphase > Télophase donc, C > A > D > B La tomodensitométrie est une technique particulièrement indiquée pour le diagnostic de nombreux cancers car elle permet de localiser très précisément la tumeur (afin de savoir par exemple si une ablation est possible). De plus, elle génère moins de radiations qu une radiographie classique, ce qui a comme intérêt de ne pas réexposé M.X à une dose importante de rayons X par radiographie si d autres clichés sont nécessaires. [Question pas évidente] Lors d un examen d anatomopathologie, des coupes histologiques sont réalisées à partir de la biopsie du patient. Le technicien de laboratoire d histologie (l anatomopathologiste) observe alors au microscope la forme et l aspect général des cellules et peut constater leur aspect malin (cancéreux) ou non. De plus, dans le cas de certains cancers et afin de le caractériser plus précisément, une recherche de marqueurs cellulaires peut être réalisée à partir des cellules de la biopsie (voir même un séquençage ou la recherche génétique d une mutation précise). [Question pas évidente] 3. Traitement du cancer de M.X (6 points) La pneumonectomie est une ablation, partielle ou totale, d un poumon. La radiothérapie est une technique consistant à «bombarder» la tumeur de rayons ionisants afin de la détruire. La chimiothérapie est une technique faisant appel à des molécules chimiques afin d attaquer et bloquer la progression de la tumeur (voir même de la résorber) La pneumonectomie permet donc de retirer physiquement la tumeur (ou la plus grosse partie de la tumeur si un retrait total n est pas possible). La radiothérapie va chercher à créer des mutations dans l ADN des cellules cancéreuses afin de les détruire. La chimiothérapie va consister en l utilisation d antimitotiques afin de bloquer les divisions cellulaire des cellules cancéreuses et donc bloquer la croissance de la tumeur (voir même la résorber) Lymphocyte (gros noyau, cellule bien ronde, à peine plus grosse qu une hématie) ; 2. Hématie (= globule rouge ou érythrocyte) ; 3. Polynucléaire neutrophile (noyau trilobé, petites granulations à peine visibles). 4

5 M.X présente une concentration en hématie inférieur aux valeurs physiologiques, il présente donc une érythropénie. Il présente également une concentration en leucocytes inférieure aux valeurs physiologiques, donc une leucopénie. Et une thrombocytopénie car il présente une concentration en plaquettes inférieure aux valeurs normales. Etant donné que M.X subit une chimiothérapie, les molécules chimiques vont aller agir sur les cellules cancéreuses (c est bien le but!) mais aussi sur des cellules normales de l organisme, notamment les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse. Les anti-mitotiques utilisés vont ainsi limiter les mitoses des cellules cancéreuses, mais également les mitoses des cellules souches hématopoïétiques. Le nombre de cellules sanguines va donc chuter, comme observé dans le tableau IV. Enfin, les trois signes cliniques relevés au niveau de l hémogramme vont avoir des conséquences notables sur l organisme. L érythropénie pourra être à l origine d une anémie, et donc d un transport insuffisant de dioxygène dans le sang. La leucopénie pourra mettre en danger le bon fonctionnement du système immunitaire du patient. Et la thrombocytopénie pourra être à l origine de problèmes de coagulation chez M.X. Remarque : La seconde partie de la question était assez délicate, il fallait bien voir le lien avec la chimiothérapie Les expériences 1 et 2 du document 8 permettent de constater que le receveur et le donneur doivent être génétiquement identique afin d obtenir un succès total de la greffe. Effectivement, les protéines du complexes majeurs d histocompatibilité, conçues à partir du code génétique de l individu, doivent être strictement les mêmes pour qu aucun rejet ne survienne. Si tel n est pas le cas, le greffon est rejeté. De plus, au cours d une greffe, le système immunitaire du receveur va attaquer les cellules greffées du donneur. C est d ailleurs cette attaque qui va être à l origine du rejet de la greffe. En modulant l action des cellules immunitaires du receveur par administration d un immunosuppresseur, il est donc possible d augmenter sensiblement les chances (et la durabilité) de la greffe, comme c est le cas pour l expérience 3 du document Il est important de préciser qu une souris thymectomisée ne peut pas créer de lymphocytes T, ces derniers apparaissant dans le thymus. Ces souris ne possèdent donc pas de lymphocytes T4, plaque tournante du l immunité spécifique, et ne peuvent donc pas mettre en place d immunité à médiation cellulaire ou humorale. Voila pourquoi, dans le cas de l expérience 1, la greffe est acceptée. Cependant, dans le cas de l expérience 5 et 6, on injecte à notre souris thymectomisée les outils nécessaires à la mise en place d une réponse spécifique. Dans l expérience 5, des LT4 et des LB pour une réponse immunitaire à médiation humorale. Et dans l expérience 6, des LT4 et des LT8 pour une réponse immunitaire à médiation cellulaire. C est dans ce dernier cas uniquement que la greffe est effectivement rejetée, c est donc bien une réponse immunitaire à médiation cellulaire qui est responsable du rejet de la greffe. Remarque : Attention, même s il vous était demandé de n analyser que les expériences 5 et 6, il fallait tout de même resituer le contexte, donc parler plus ou moins des autres expériences. 5

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