Primum. non nocere. Formation l Endodontiedouleurs

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1 douleurs neuropathiques et idiopathiques Primum non nocere CPEA Rubrique dirigée par Pierre Machtou et Dominique Martin Yves Boucher Connaître les tableaux cliniques associés aux douleurs neuropathiques et idiopathiques permet d éviter les actes inutiles. L identification diagnostique est plus facile quand les dents sont indemnes et exemptes de lésions. La qualité des traitements endodontiques présents est donc un élément clé d appréciation clinique. Exemples en deux cas cliniques. L INFORMATION DENTAIRE n 7/8-19 février 2014 La douleur nociceptive La plupart des douleurs affectant nos patients sont d origine inflammatoire avec une étiologie infectieuse, essentiellement pulpaires ou parodontales. Ces douleurs sont le plus souvent identifiables en raison de critères diagnostiques relativement précis [1]. Le diagnostic peut cependant se révéler ardu, car la porte d entrée bactérienne peut être difficile à visualiser. Les tests de vitalité ne sont pas fiables à 100 %, l interprétation de l imagerie peut être ambiguë, la communication patient/praticien peut être malaisée, etc. Par ailleurs, la douleur, même ressentie dans une ou plusieurs dents, peut avoir une autre origine (douleur primaire vs secondaire). C est le cas des douleurs «dentaires» ressenties lors de sinusites maxillaires, de douleurs musculaires, ou dans le cas rare mais classique de douleurs canines ou mandibulaires gauches témoignant d une affection cardiaque. Même compliquée par les douleurs référées, la douleur répond au schéma cartésien de l excitation d une source nerveuse périphérique par un agent infectieux ou par une lésion tissulaire, qui transmet cette activation en ligne plus ou moins directe au cerveau où 13

2 Définitions L allodynie est une douleur suscitée par un stimulus qui n est normalement pas ressenti comme douloureux. Si ce phénomène semble a priori moins grave que les phénomènes d hyperalgésie ou de douleur spontanée, il faut néanmoins bien réaliser qu il peut être vécu de façon très désagréable par le patient. L hyperalgie correspond à une sensation de douleur anormalement intense provoquée par un stimulus habituellement douloureux. sera perçue la douleur. Celle-ci est alors un signal d alerte qui permet de protéger l organisme d un dommage corporel grâce aux réactions qu elle suscite. D un point de vue thérapeutique, il suffit de traiter la source, de dépulper ou d extraire et d attendre la cicatrisation pour calmer la douleur. Concepts Nous savons aujourd hui que ce concept est insuffisant pour expliquer de nombreuses douleurs qui persistent en dépit de la cicatrisation ou qui apparaissent en l absence de lésion apparente. De nombreux travaux de recherche ont montré que les processus biologiques en cause sont complexes et dynamiques. Par exemple, l exposition chronique de la pulpe aux bactéries modifie le phénotype neuronal qui entraînera ensuite des changements de réponse aux stimulations périphériques [2], conduisant à des difficultés anesthésiques et exposant à des risques de douleurs neuropathiques. Par ailleurs, les neurones ne sont pas les seules cellules impliquées dans la genèse et l entretien des douleurs. Une lésion périphérique comme une pulpectomie occasionne des changements de l environnement des cellules gliales, vasculaires et immunitaires qui entraînent des modifications d excitabilité neuronale au niveau périphérique et central susceptibles, dans certains cas, de persister au-delà de la cicatrisation apparente [3]. Des changements dans les filtres inhibiteurs et excitateurs au niveau des centres d intégration centrale (moelle et complexe sensitif trigéminal) modifient le traitement des informations et peuvent expliquer les phénomènes d allodynie et hyperalgie observés en clinique au niveau des régions douloureuses (voir encadré «Définitions»). L implication du système nerveux autonome para et ortho-sympathique éclaire également la clinique : dans certaines douleurs post-chirurgicales ou endodontiques, les patients décrivent la zone comme chaude ou gonflée en l absence de signes infectieux, ce qui peut s expliquer par des dysrégulations vasculaires et non un œdème inflammatoire. Le système nerveux autonome (para et ortho-sympathique) commande les vaisseaux de concert avec le système nerveux sensitif (via le reflux d axone) et des lésions nerveuses affectent son fonctionnement. Enfin, la perception douloureuse est un phénomène complexe qui dépend de multiples structures cérébrales intervenant dans la genèse, le maintien et la modulation de l expérience (concept de neuromatrice) [4]. L expérience douloureuse comporte des dimensions sensorielles, émotionnelles, cognitives et comportementales sous-tendues par ces structures et réseaux neuronaux, intégrées dans un modèle bio-psychosocial. L équipement génétique est un facteur important dans le risque de survenue de douleurs chroniques [5] : leur risque d apparition est par exemple corrélé au métabolisme enzymatique de la dégradation des catécholamines, qui fait l objet d un important polymorphisme génétique ; l histoire personnelle individuelle et sociale détermine également le risque : l exposition à un stress chronique entraîne des changements biologiques (quantité de neurotransmetteurs libérés, fonctionnalité des récepteurs, connectivité des voies, etc.) qui modulent la perception douloureuse. Si certaines douleurs sont déclenchées par des dérèglements périphériques, d autres le sont par des dérèglements centraux, indépendants de lésions ou périphériques. Comprendre le mécanisme des douleurs Depuis quelques années, une approche, dite de «classification par mécanismes» [6], vise à identifier les mécanismes générateurs des douleurs afin d expliquer la pathologie et d identifier des cibles thérapeutiques. L une des idées de cette démarche est que derrière chaque signe clinique se cache un mécanisme particulier qui pourra être ciblé d un point de vue thérapeutique. Schématiquement, les douleurs sont classées en douleurs nociceptives, inflammatoires, neuropathiques et idiopathiques (ou dysfonctionnelles) et psychogènes. Une douleur nociceptive donnera par exemple lieu à un tableau clinique différent d une douleur inflammatoire ou d une douleur neuropathique. La stimulation d une pulpe saine par exemple entraîne des douleurs différentes d une pulpe enflammée. Les douleurs inflammatoires ellesmêmes donnent également un tableau clinique différent des douleurs neuropathiques résultant de lésions nerveuses (pulpectomie, extraction, etc.) qui sont décrites en termes de fourmillement, brûlure, décharge électrique, sensation de froid douloureux, etc.). Le DN4, un questionnaire présentant une bonne sensibilité et spécificité, facilement utilisable en clinique, a été développé [7, 8]. Il constitue une aide précieuse au dépistage des douleurs neuropathiques. Dans le même état d esprit, les qualificatifs utilisés pour décrire les douleurs orofaciales inexpliquées (DOI) ont été comparés à ceux utilisés pour les douleurs dentaires [9]. Les patients souffrant de DOI les décrivaient plus fréquemment comme des «picotements douloureux et harcelants», accrus par le stress, mal localisés, persistants et chroniques, fortement invalidants. Ces DOI généraient par ailleurs des consultations multiples et étaient plus associées à des comorbidités (grincements, plaintes d autres syndromes inexpliqués) que les douleurs dentaires. Il semble donc que les DOI aient des caractéristiques distinctes des douleurs dentaires et l attention portée à leur détection peut permettre un diagnostic précoce. Certains types de douleurs comme les odontalgies atypiques sont difficiles à ranger dans les systèmes de classification actuels [10, 11]. Tableaux cliniques typiques versus atypiques Enfin, si les formes typiques de certains syndromes douloureux sont relativement bien identifiables (névralgies trigéminales, algies vasculaires de la face, etc.), les formes non typiques sont beaucoup plus complexes à identifier et peuvent être confondues avec d autres affections. La symptomatologie peut être incomplète et conduire à une mauvaise interprétation des signes. Frijstad et al. [12], par exemple, ont rapporté un cas de douleur de zona confondue avec une douleur endodontique pendant la phase prodromique. Attitude clinique Devant ces douleurs à l origine et aux mécanismes incertains, le praticien peut être tenté de répondre par ce qu il connaît et proposer des actes thérapeutiques dont il a l expérience (traitements endodontiques, extractions, etc.). C est un travers classique. Il a été montré par exemple que la décision de traitement variait selon la spécialité des praticiens [13]. Cette thérapeutique «par défaut» peut alors aggraver le problème douloureux et fonctionnel. Les deux cas cliniques suivants illustrent ce problème. 14 L INFORMATION DENTAIRE n 7/8-19 février 2014 L INFORMATION DENTAIRE n 7/8-19 février

3 1 Cas clinique Une patiente de 62 ans, en bonne santé, avec antécédent de cancer du sein guéri depuis dix ans, consulte pour une douleur/gêne ressentie dans le secteur II, principalement au niveau du parodonte en regard de 25-26, d intensité modérée (EVA 3-4/10), décrite essentiellement comme des fourmillements, un gonflement. Le cliché panoramique (fig. 1) indique des antécédents de traitements endodontiques sur 25 et 26 réalisés depuis quelques années, une couronne sur dent pulpée sur 24 et un inlay plus récent sur 27, vitale. Des couronnes provisoires sont en place sur 25, 26 depuis plusieurs mois. La gencive marginale apparaît légèrement irritée. Un diagnostic de gingivite/parodontite est posé. Un traitement local de nettoyage mécanique des surfaces dentaires associé à une irrigation antiseptique est mis en place, sans résultat notable à l issue de quelques semaines. Les prothèses provisoires sont alors refaites et une chirurgie parodontale d assainissement est effectuée par un parodontologiste, sans résultat notable sur la symptomatologie. Un diagnostic de douleurs neuropathique/ idiopathique est posé ; les caractéristiques de la douleur ainsi que les mécanismes générateurs sont expliqués à la patiente qui demande à réfléchir. Lorsqu elle revient quelques mois plus tard, après avoir consulté un autre praticien, l inlay sur 27 a été déposé. Un retraitement endodontique sur 26 a également été réalisé. La patiente déclare avoir ressenti une légère amélioration suivie d un retour à la situation initiale. Un praticien a alors extrait la 25 que la patiente désignait comme responsable de ses douleurs (fig. 2). La symptomatologie persiste et la patiente déclare ne pas pouvoir s en accommoder. Elle prend de temps à autre 1 g de paracétamol quand la gêne devient trop importante, avec un résultat insatisfaisant. Un traitement à base d amytiptiline (Laroxyl, indiqué dans les douleurs neuropathiques) est instauré à 10 mg/j. À la visite de contrôle trois mois plus tard, la patiente déclare ne pas supporter le traitement, même à de faibles doses. Elle a entre-temps consulté un autre praticien qui a effectué le re-retraitement de 26 après avoir réalisé un CBCT (fig. 3). La patiente a consulté alors dans un centre anti-douleur qui a prescrit de la gabapentine (Neurontin ), puis de la prégabaline (Lyrica ) ; aucune de ces deux molécules n a été tolérée/ acceptée par la patiente. Lors d une nouvelle consultation, l examen du CBCT réalisé avant le RTE sur 26 permet de visualiser une lésion inflammatoire parodontale d origine endodontique (LIPOE) en regard de 26 et un polype sinusien en regard de 27, vitale (fig. 4) Cliché panoramique indiquant des traitements endodontiques sur 25 et 26, une couronne sur 24 pulpée et un inlay sur 27, dans le secteur où est ressentie la douleur a extraite en raison des douleurs persistantes. 3. Le retraitement endodontique sur 26 n a pas amélioré les douleurs. 4. CBCT a. LIPOE en regard de la racine dv de 26. b. Polype sinusien en regard de 27. 4b 5a 5. Ni le re-re-traitement endodontique sur 26 ni le traitement endodontique sur 27 n améliorent la douleur. 6. Examen CBCT indiquant des images radioclaires au niveau des racines disto-vestibulaires et palatine de 26 ainsi qu un polype sinusien en regard de Extraction de a 5b 6b Un re-retraitement endodontique de 26 a été entrepris suivi d un traitement endodontique de 27 (fig. 5). La patiente est revue six mois plus tard afin de déterminer si la LIPOE est en guérison. Un second CBCT, de meilleure qualité, est réalisé (fig. 6). Il confirme la présence de la LIPOE sur 26 et du polype sur 27. L image radioclaire en regard de la racine palatine de 26 peut s interpréter comme une LIPOE, mais également comme la présence d un rameau du nerf palatin postérieur dont l émergence est visible sur le cliché. La patiente est informée de l existence d une possible irritation du nerf par des substances algogènes de la LIPOE, mais également du risque de lésion du nerf en cas d extraction. La décision d extraction est prise (fig. 7). La symptomatologie est améliorée pendant quelques semaines puis revient à l initial, en dépit de la cicatrisation. Commentaires La patiente a été suivie pendant 8 ans, sans amélioration de la plainte initiale, en dépit des diverses interventions endodontiques et chirurgicales réalisées par les multiples praticiens consultés. Aucun des traitements, ni interventionnel ni médicamenteux, n a apporté d amélioration. Il faut cependant questionner la compliance de la patiente qui n est pas certaine en raison de sa grande réticence vis-à-vis des médicaments. Néanmoins, la plupart des médicaments habituellement prescrits dans le cas des douleurs neuropathiques/idiopathiques induisent des effets indésirables et de grandes différences de sensibilité individuelles sont rapportées. Devant l absence de cause objectivable, les divers praticiens consultés ont proposé ce qui était de leur champ de compétence, ce qui a conduit à des traitements inutiles et à l extraction de deux dents. L attitude de la patiente a encouragé ces traitements ; tout commentaire des praticiens indiquant une anomalie sur les documents radiographiques était interprété comme une incitation à une intervention. Enfin, la plupart des traitements produisent une amélioration pendant 3 à 4 semaines, qui est donc non spécifique (effet placebo ou effet biologique autre). Il faut remarquer que le praticien se doute parfois que le traitement proposé ne règlera pas le problème, même s il l espère, et certains des traitements sont proposés «à titre diagnostic» pourrait-on dire. Quand le patient est persuadé que la douleur vient de sa dent et que rien ne l en fait démordre, il peut être tentant de vérifier en dépulpant ou en extrayant, en se disant qu au pire cela peut faire changer l attitude du patient et le préparer à entendre un autre diagnostic. Malheureusement, cela ne règle bien souvent pas le problème, le patient déplaçant sa plainte aux dents voisines. 16 L INFORMATION DENTAIRE n 7/8-19 février 2014 L INFORMATION DENTAIRE n 7/8-19 février

4 2 Une patiente de 61 ans, traitée par bisphosphonates (Actonel ) pour ostéoporose consulte en raison de douleurs intenses (EVA 7-8) dans l hémiface gauche, associée à une sensation de lourdeur, d inflammation au niveau de 46-47, de dysphagie, parfois de vertiges. La douleur est continue avec des épisodes de crises. La patiente est divorcée de longue date, retraitée depuis deux ans, vit seule, ancienne DRH d hôpital ; elle déclare aller bien, hormis la douleur qui la mine. Cas clinique Le problème a débuté 2 ans auparavant, par des contractions musculaires douloureuses ressenties dans la joue gauche. Un diagnostic de bruxisme a été posé par le chirurgien-dentiste traitant, en relation avec un stress chronique ; une orthèse occlusale souple molle a été réalisée. Le problème s est amélioré. Mais, un an plus tard, les contractions sont revenues. La dent 36 étant manquante (fig. 8), 35 a été dépulpée et un bridge a été réalisé (fig. 9). Les contractions ont disparu, mais la douleur a persisté, et ressentie de façon plus intense encore, comme une brûlure, des picotements, une sensation de sel dans la bouche, un gonflement et hypersensibilité de contact dans le secteur III. La patiente n a pas supporté le bridge provisoire. La douleur irradiait à toute la mandibule. Elle a consulté de nombreux praticiens : chirurgiensdentistes, stomatologues, a eu des séances de kiné faciale, sans amélioration. Des examens d imagerie ont été réalisés (Scanner facial, IRM des ATM) mais n ont révélé aucune anomalie. La consultation met en évidence une douleur à la pression sur 37 associée à une lyse osseuse angulaire, visible sur le panoramique. Un diagnostic de pulpite chronique sur 37 associée à une douleur neuropathique de 35 est posé. La patiente est réadressée à son chirurgien-dentiste pour dépulpation de 37. Elle est revue 3 mois plus tard. Le traitement endodontique sur 37 a été réalisé (fig. 10). Une couronne provisoire est en place. Le praticien traitant a posé une nouvelle orthèse occlusale. La patiente a de plus consulté un neurologue qui a prescrit de l amitryptiline (Laroxyl ). Le médicament a été mal toléré et arrêté. L intensité de la douleur est de 7-8/10. La palpation des muscles masséter et temporal gauche est douloureuse. Une prescription de gabapentine (Neurontin 900 mg) est réalisée. La patiente est revue 2 mois plus tard, la douleur est identique, la gabapentine a été arrêtée en raison d un rash cutané. Le masséter est toujours douloureux à la palpation Patiente 61 ans consultant pour douleurs et contractions musculaires dans le secteur III Traitement endodontique sur Traitement endodontique sur 37 11a 11. Édentement et prothèse amovible correspondante. 12. Lettre du neurologue 11b La patiente est adressée en chirurgie maxillofaciale pour une éventuelle injection de toxine botulique. Le praticien ne réalise pas l injection, mais demande l extraction de 35 et 37 et adresse la patiente à un professeur de neurologie. Elle ne pourra pas honorer le rendez-vous. 35 et 37 sont extraites par un stomatologue et un appareil amovible est réalisé par le chirurgien-dentiste (fig. 11). La douleur persiste. Quelques semaines plus tard, le médecin traitant prescrit de la pregabaline (Lyrica ), sans résultat. Un rhumatologue injecte un myorelaxant (Miorel ) qui aggrave la douleur. Le praticien demande alors conseil à un neurologue qui prescrit de la carbamazépine (Tegretol 200 mg 3fois/j) qui améliore la douleur (fig. 12). Celle-ci se stabilise à 3/10, en fond continu, sans crises. La patiente va mieux mais se dit déprimée. Elle est dirigée vers le centre antidouleur de l hôpital pour une aide psychologique. Commentaires Ce cas clinique illustre un problème diagnostic et thérapeutique complexe. Il peut s agir d une forme atypique de névralgie trigéminale, car la carbamazépine a amélioré sensiblement la douleur. Les traitements dentaires n ont pas résolu durablement le problème en dépit d améliorations passagères et ont sans doute aggravé la douleur. Le rôle des facteurs psychosociaux est inconnu. 18 L INFORMATION DENTAIRE n 7/8-19 février 2014 L INFORMATION DENTAIRE n 7/8-19 février

5 bibliographie Conclusion Connaître les tableaux cliniques associés aux permet d éviter les actes inutiles et de traiter/adresser de manière appropriée. Le risque de neuropathie doit être intégré dans l évaluation bénéfice-risque pour le patient, en ne dépulpant qu en cas de nécessité (dépulpation prothétique par exemple). L incidence des douleurs neuropathiques après traitement endodontique a été estimée dans plusieurs études entre 2,5 et 12 % [14, 15, 16, 17]. Les sujets les plus fréquemment atteints étaient des femmes (81 %) de ans. La région maxillaire était plus fréquemment concernée (87 %). L identification diagnostique est plus facile quand les dents sont indemnes et exemptes de lésions. La qualité des traitements endodontiques présents est donc un élément clé d appréciation clinique. Or ces traitements sont hélas globalement insatisfaisants en France [18], ce qui complique l expertise et peut à la fois retarder le soulagement des douleurs et conduire à des traitements inutiles. Auteur Yves Boucher Professeur des Universités - Praticien hospitalier UFR Odontologie Paris Diderot Correspondance yves.boucher@univ-paris-diderot.fr 1. Boucher Y. Toledo R. Pathologies pulpaires et périapicales et gestion de l urgence. Manuel d endodontie, Ch. 4. Simon S, Pertot W. Machtou M. (Eds). Editions CDP 2012, p55-78 ; 2. Hargreaves KM, Keiser K. Development of new pain management strategies. J Dent Educ 2002 ;66(1) : Von Hehn CA, Baron R, Woolf CJ. Deconstructing the neuropathic pain phenotype to reveal neural mechanisms. Neuron 2012 ; 23 ;73(4) : Iannetti GD, Mouraux A. From the neuromatrix to the pain matrix (and back). Exp Brain Res 2010 ;205(1) : Diatchenko L, Nackley AG, Slade GD, Fillingim RB, Maixner W. Idiopathic pain disorders--pathways of vulnerability. Pain 2006 ;123(3) : Woolf CJ, Bennett GJ, Doherty M, Dubner R, Kidd B, Koltzenburg M, et al. Towards a mechanism-based classification of pain? Pain 1998 ;77(3) : Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, Boureau F, Brochet B, Bruxelle J, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain 2005 ;114(1-2) : SFETD : 9. Aggarwal VR, McBeth J, Zakrzewska JM, Macfarlane GJ. Unexplained orofacial pain - is an early diagnosis possible? Br Dent J ;9 ;205(3) : E6 ; discussion Woda A, Pionchon P. [Orofacial idiopathic pain: clinical signs, causes and mechanisms]. Rev Neurol (Paris) 2001 ; 157(3) : Boucher Y. Azérad J. Conséquences nerveuses des traitements endodontiques. Manuel d endodontie, Ch. 5. Simon S, Pertot W. Machtou M. (Eds). Editions CDP. 2012, p79, Fristad I, Bårdsen A, Knudsen GC, Molven O. Prodromal herpes zoster--a diagnostic challenge in endodontics. Int Endod J 2002 ;35(12) : Doornbusch H, Broersma L, Boering G, Wesselink PR. Radiographic evaluation of cases referred for surgical endodontics. Int Endod J 2002 ;35(5) : Marbach JJ. Orofacial phantom pain: theory and phenomenology. J Am Dent Assoc ;127(2) : Campbell RL, Parks KW, Dodds RN. Chronic facial pain associated with endodontic therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol ;69(3) : Polycarpou N, Ng Y-L, Canavan D, Moles DR, Gulabivala K. Prevalence of persistent pain after endodontic treatment and factors affecting its occurrence in cases with complete radiographic healing. Int Endod J ;38(3) : Oshima K, Ishii T, Ogura Y, Aoyama Y, Katsuumi I. Clinical investigation of patients who develop neuropathic tooth pain after endodontic procedures. J Endod ;35(7) : Boucher Y. Parodontites apicales et mauvais traitements endodontiques : état d urgence. Revue d Odonto-stomatologie 2005; 34 : L INFORMATION DENTAIRE n 7/8-19 février 2014