voie de signalisation de Wnt

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1 Actualités Coordonnées par S. Faivre (hôpital Beaujon, Clichy) oncosciences Ku70 et PARP-1 régulent de façon compétitive l activité transcriptionnelle de la β-caténine et du facteur 4 des cellules T : un lien possible entre les mécanismes de reconnaissance de l endommagement de l ADN et la voie de signalisation de Wnt La voie de signalisation de Wnt joue un rôle crucial dans le développement embryonnaire mais également dans la carcinogenèse. Elle est constituée d une cascade d événements qui est initiée par l interaction de Wnt avec son récepteur membranaire Frizzled. Cette interaction déclenche un signal intracellulaire transmis par un complexe multiprotéique contenant notamment les molécules APC et GSK3β dont le rôle est de phosphoryler la β-caténine, ce qui induit sa dégradation via le protéasome. Lorsque la voie de signalisation de Wnt est stimulée, elle inhibe GSK3β, ce qui se traduit par une augmentation de la quantité de β-caténine cytoplasmique, qui peut alors pénétrer dans le noyau et agir en tant que facteur de transcription en se liant au complexe TCF/LEF (facteur des lymphocytes T/facteur d induction lymphoïde), deux facteurs se liant à l ADN au niveau de promoteurs de gènes impliqués dans la prolifération. Les mutations d APC ou de la β-caténine sont fréquentes dans les cancers colorectaux et miment l activation constitutive de la voie Wnt ainsi que l activation des gènes cibles de TCF-4, à l origine d une hyperprolifération des cellules intestinales épithéliales que l on pense être responsable de l initiation de la carcinogenèse colorectale. Les auteurs avaient déjà montré que PARP-1 [pour poly(adp-ribose) polymérase-1], une enzyme catalysant le transfert d ADP-riboses sur un grand nombre de protéines en réponse aux dommages de l ADN, interagissait avec TCF-4 et la β-caténine, et que cette interaction était interrompue par l auto-poly(adp)ribosylation de PARP-1. Dans cet article, ils évaluent la pertinence de l interaction entre PARP-1 et TCF-4. Ils surexpriment tout d abord TCF-4 étiquetée dans les cellules de cancer du rein HEK293 afin de rechercher de nouveaux partenaires du complexe PARP-1/TCF-4 par la technique d immunoprécipitation couplée à une analyse par spectrométrie de masse. Ils identifient les protéines Ku70 et Ku80 et confirment leur interaction avec PARP-1 et TCF-4 par immunoprécipitation croisée. Ku70 et Ku80 interviennent dans la réparation de l ADN par recombinaison non homologue. Ils retrouvent une interaction entre TCF-4 endogène, Ku70, Ku80, PARP-1 et la β- caténine dans les cellules de cancer colorectal HCT116. Ils identifient ensuite le domaine d interaction de TCF-4 avec Ku70 en surexprimant différentes formes tronquées de TCF-4 étiquetées et en testant par immunoprécipitation leur interaction respective avec Ku70. Seules les constructions contenant la séquence de fixation aux protéines HMG (high mobility group) sont capables de se lier à Ku70. En ce qui concerne Ku70, seule l extrémité C-terminale n est pas indispensable pour l interaction. Les auteurs analysent ensuite l effet de la diminution d expression de Ku70 par interférence à l ARN sur l activité transcriptionnelle du complexe TCF- 179

2 Coordonné par S. Faivre (hôpital Beaujon, Clichy) 4/LEF mesurée grâce à l utilisation d un système de plasmide rapporteur où la transcription est corrélée à une activité luciférase. Les résultats montrent que l extinction de Ku70 induit un doublement de l activité transcriptionnelle de TCF-4/LEF alors que la surexpression de Ku70 la réduit de 4 fois. Aucun effet n est observé dans le cas de Ku80. La diminution de Ku70 induit, par ailleurs, une augmentation de l expression de plusieurs gènes cibles de TCF-4 comme c-myc, la cycline D1 ou le gène MDR1. De plus, l expression de Ku70 est retrouvée diminuée dans le tissu tumoral provenant de formes sporadiques de cancer colorectal par rapport au tissu sain correspondant, cela dans 4 des 5 échantillons analysés. Dans les cellules invalidées pour PARP-1, les auteurs montrent que TCF-4 étiqueté peut toujours interagir avec Ku70, suggérant que PARP-1 n est pas nécessaire à cette interaction. En revanche, la restauration de Ku70 dans ces lignées induit une diminution de l interaction entre TCF-4 et Ku70 (sans changer le niveau de Ku70), indiquant que PARP-1 et Ku70 se lient de façon compétitive à TCF-4. L hypothèse est que l activité transcriptionnelle de TCF-4 est mutuellement régulée par son interaction avec PARP-1, Ku70 et la β-caténine. Ils montrent que Ku70 inhibe l activité transcriptionnelle de TCF-4 en réduisant la fixation de la β-caténine au niveau du complexe. Cela est conforté par le fait que la réduction de l expression de Ku70 entraîne une augmentation de la quantité de la β-caténine fixée à TCF-4 sans en changer la quantité globale. Les auteurs montrent ensuite que l endommagement de l ADN par la bléomycine dans les cellules de cancer colorectal DLD-1 entraîne la poly(adp)ribosylation de protéines nucléaires, y compris celle de PARP-1. Ces résultats sont accompagnés de l inhibition de l activité transcriptionnelle du complexe TCF/LEF (phénomène qui n est, en revanche, pas observé dans les lignées HCT116 et SW480). Ils observent, par ailleurs, que l auto-poly(adp)ribosylation de PARP-1 est accompagnée d une augmentation de la quantité de Ku70 interagissant avec TCF-4, alors que la quantité de PARP-1 et de β-caténine co-immunoprécipitant avec TCF-4 est réduite. Enfin, des analyses immunohistochimiques sur des échantillons tumoraux de patients atteints de polypose adénomateuse familiale révèlent la présence de poly(adp)ribosylation au niveau des noyaux alors que ce marquage n est observé que très rarement dans les cellules épithéliales de l intestin normal. L ensemble de ces résultats permet aux auteurs de montrer pour la première fois la participation des molécules Ku70 et PARP-1 au complexe β-caténine TCF/LEF et leur rôle compétiteur dans l activation transcriptionnelle induite par ce complexe en réponse aux dommages de l ADN. Ils servent également de rationnel à la carcinogenèse colorectale et permettent d établir un recoupement entre la voie de signalisation de Wnt et les voies de reconnaissance et de signalisation des dommages de l ADN, ce qui peut déboucher sur de possibles applications en thérapeutique. P. Pourquier, Institut Bergonié, Bordeaux > Idogawa M, Masutani M, Shitashige M et al. Ku70 and poly(adp-ribose) polymerase-1 competitively regulate beta-catenin and T-cell factor-4- mediated gene transactivation: possible linkage of DNA damage recognition and Wnt signaling. Cancer Res 2006;66: Propriétés du composé IDN5174, une nouvelle camptothécine avec un cycle lactone ouvert L es camptothécines représentent une famille de médicaments très utilisés en chimiothérapie. Elles ont pour cible la topo-isomérase I nucléaire, dont le rôle est de réguler la topologie de l ADN au cours de la division cellulaire. Elles agissent en piégeant cette enzyme sur l ADN et en provoquant des cassures irréversibles responsables de l effet cytotoxique de ces médicaments. Le topotécan et l irinotécan sont les deux dérivés hydrosolubles des camptothécines utilisés en clinique. Leur développement a permis de définir des critères essentiels à l activité de cette classe de molécules pentacycliques, parmi lesquels la structure lactone du cinquième cycle (cycle E) et la configuration S du carbone 20 portant la fonction hydroxyle. La synthèse de formes lactames des camptothécines ou la substitution de l hydroxyle en position 20 conduirait à une suppression de l activité de ces composés, suggérant que l intégrité du cycle E ne devait pas être modifiée. Cependant, des études ont montré que des dérivés de camptothécines avec un cycle E ouvert conservent une activité antitopo-isomérase I. C est dans ce contexte que les auteurs ont synthétisé de nouveaux esters de la forme carboxylate des camptothécines substituées par la spermidine en position 21. Ils montrent dans cet article que l une d entre elles, l IDN5174, est capable d inhiber la topo-isomérase I et possède une activité antitumorale comparable à celle des camptothécines classiques. Les tests d inhibition de croissance effectués sur la lignée tumorale 180

3 de poumon non à petite cellule NCI H460 contenant des niveaux élevés de topo-isomérase I prouvent que l IDN5174 est aussi efficace que le topotécan ou le SN38 (métabolite actif de l irinotécan) lorsque le traitement est de 72 h, la spermidine seule n ayant aucun effet. Les auteurs montrent également que, in vitro, les sites de coupure induits par l IDN5174 sont identiques à ceux du SN-38, bien que l intensité de coupure soit moindre à concentration égale. La persistance des complexes de coupure ADN-topo-isomérase I évaluée en présence de fortes concentrations en NaCl est également comparable entre SN-38 et IDN5174. Dans les essais sur xénogreffes en utilisant la lignée NCI H460 comme modèle tumoral, le dérivé IDN5174 administré par voie i.v. (à la dose de 15 mg/kg + 15 mg/kg 4 fois par jour pendant 4 jours) montre une activité comparable à celle du topotécan ou de l irinotécan en ce qui concerne la réduction du volume tumoral et le taux de mort cellulaire. En revanche, lorsqu il est administré par voie orale (à la dose de 40 mg/kg 4 fois par jour pendant 12 jours), l IDN5174 possède une meilleure activité antitumorale sans toxicité notoire. Les études pharmacocinétiques à la dose de 15 mg/kg par voie i.v. montrent une rapide distribution et une demi-vie plasmatique de 2,2 heures. On retrouve une libération de camptothécine aussi bien au niveau plasmatique qu au niveau tumoral, avec une aire sous la courbe 30 fois et 10 fois inférieure à celle de l IDN5174, respectivement, suggérant que l activité de l IDN5174 est majoritairement liée à l activité du composé et non à la camptothécine. Les résultats de cette étude attestent donc de l activité antitumorale d un nouveau dérivé des camptothécines dont la spécificité vis-à-vis de la topo-isomérase I est similaire à celle des inhibiteurs classiques mais dont le mécanisme reste unique dans la mesure où il représente le seul exemple de camptothécine active sous forme carboxylate. P. Pourquier, Institut Bergonié, Bordeaux > Beretta GL, Petrangolini G, De Cesare M et al. Biological properties of IDN5174, a new synthetic camptothecin with the open lactone ring. Cancer Res 2006;66: Structures des mutants de l EGFR caractéristiques du cancer du poumon : interaction avec ses inhibiteurs EGFR (epidermal growth L factor receptor) est un récepteur transmembranaire capable de transmettre, via son activité tyrosine kinase, divers signaux jouant un rôle important dans les mécanismes de prolifération, différenciation et mobilité cellulaires. Sa surexpression, ou son activation, due à des événements mutationnels, participe au développement et à la progression de plusieurs types de tumeurs dont le cancer du poumon dit non à petites cellules (CBNPC). Récemment, plusieurs molécules (gefitinib, erlotinib, AEE788) capables de cibler son site de liaison à l ATP ont été développées. Dans le cas du CBNPC, environ 16 % des patients présentent des mutations somatiques qui touchent l activité kinasique de l EGFR. Ces mutations sont localisées principalement dans les exons 18 à 21 du gène ou, lorsque l on regarde la structure du récepteur, à proximité du domaine de liaison de l ATP. La substitution L858R représente à elle seule environ 40 % des mutations somatiques ainsi retrouvées. Cliniquement, la présence de ces mutations a un fort intérêt thérapeutique, puisqu elle est corrélée à la réponse du patient et à la sensibilité cellulaire vis-à-vis des inhibiteurs susnommés. Or, cela peut se traduire par un effet bénéfique direct pour le patient dont la tumeur, et non les tissus sains, est porteuse de cette mutation, réduisant ainsi les effets secondaires associés. Dans cet article, les auteurs cherchent à déterminer, grâce à une approche structurale, comment certaines de ces mutations activent le récepteur et le sensibilisent aux inhibiteurs de son activité kinasique, leur objectif étant de mieux comprendre comment ces inhibiteurs ciblent certains mutants et jusqu à quel point on peut espérer les modeler spécifiquement pour répondre à l apparition de mutations données. Pour cela, les auteurs ont déterminé les structures moléculaires de trois types d EGFR (l EGFR normal, l EGFR porteur de la substitution L858R et l EGFR porteur de la substitution G719S ), à des résolutions variant de 2,4 à 3,4 Å, en présence de gefitinib, d AEE788, d AFN941 et d AMP-PNP (analogue de l ATP). Les auteurs montrent ainsi que la structure de ces deux mutants est très similaire, voire superposable, à la structure de l EGFR normal dans sa conformation activée. En effet, les mutations L858R (localisée dans la boucle d activation du récepteur) et G719S (localisée dans la boucle de fixation des groupes phosphate de l ATP) s accommodent parfaitement à cette structure. À l inverse, elles déstabilisent fortement la forme inactive de l enzyme. Fait notable, les mutations L858R et G719S ne modi- / 181

4 Coordonné par S. Faivre (hôpital Beaujon, Clichy) / fient pas significativement le mode de liaison du récepteur à l AMP-PNP, ni son affinité vis-à-vis de l ATP ou de son substrat et ce, bien que l activité catalytique des récepteurs L858R et G719S soit augmentée respectivement de 50 et 10 fois par rapport à l activité du récepteur sauvage. De même, lorsque l on compare les modes de liaisons de ces trois récepteurs au gefitinib, à l AEE788 et à l AFN941, peu de changements interviennent. Les seuls changements notables sont l apparition, pour le récepteur L858R, d une configuration alternative du mode de liaison au gefitinib, en plus de la configuration observée pour le récepteur non muté, et une modification du mode de liaison du récepteur G719S à l AFN941. Ainsi, il semblerait que l effet inhibiteur préférentiel de ces molécules vis-à-vis des formes mutantes de l EGFR s explique non pas par un changement drastique de leur mode de liaison, mais plus vraisemblablement par un changement de l équilibre entre les formes actives et inactives de l EGFR. Ces molécules, s accommodant difficilement dans la structure inactive du récepteur, l EGFR non muté, en raison d une structure inactive favorisée mais aussi d une capacité plus grande à passer de la forme active vers la forme inactive, se révèle être ainsi moins sensible. Cet article soulève donc deux points majeurs concernant les personnes qui développent ce type d inhibiteurs. Tout d abord, les inhibiteurs qui ciblent la forme active de l enzyme présentent un meilleur potentiel pour cibler les tumeurs porteuses de mutations somatiques qui conduisent à l activation du récepteur. À l inverse, les inhibiteurs qui ciblent sa forme inactive sont potentiellement plus intéressants pour lutter contre les tumeurs dont l activation de l EGFR résulte non pas de mutations ponctuelles mais de son amplification. De plus, l utilisation de molécules ciblant la forme inactive de l EGFR est vraisemblablement un gage de spécificité accrue, car, contrairement à leur configuration active, la configuration inactive des protéines kinases présente un plus large éventail de structures. Enfin, les quelques changements observés par les auteurs dans les modes de liaison des récepteurs mutés visà-vis du gefinitib ou de l AFN941 suggèrent la possibilité de créer des inhibiteurs qui répondent spécifiquement à un type de mutation de l EGFR, et donc celle d accroître la spécificité des traitements proposés aux patients. > Yun CH, Boggon TJ, Woo MS et al. Structures of lung cancer-derived EGFR mutants and inhibitor complexes: mechanism of activation and insights into differential inhibitor sensitivity. Cancer Cell 2007;11(3): Lorsque la pression influe sur l adhésion des cellules du cancer du côlon via la voie PI3K/Akt Traditionnellement, on s imagine que l adhésion des cellules cancéreuses au sein d un tissu se produit aléatoirement. Or, si nous le méconnaissons, ce processus joue cependant un rôle crucial, notamment lors de l invasion métastatique de tissus distants. Dans de précédents travaux, l équipe de M.D. Basson, de l université de Détroit (Michigan) a montré que l établissement d un stimulus mécanique tel que l accroissement de la pression extracellulaire augmentait l adhésion intégrine-dépendante de colonocytes malins à la matrice extracellulaire (1). Ce phénomène mécanique ne semble d ailleurs pas se limiter aux seules cellules de cancer du côlon (2). Or, il est peutêtre d une importance sous-estimée puisque les cellules cancéreuses sont continuellement soumises à de telles forces mécaniques lors, notamment, de leur transit vasculaire ou lymphatique ou au cours de manipulations chirurgicales. Dans de telles conditions de stress, il a été montré que l accroissement de l adhésion intégrine-dépendante se faisait via l activation des protéines FAK et Src, mais les mécanismes moléculaires sous-jacents restent inconnus. Dans cet article, fondé sur l utilisation de la lignée cellulaire humaine SW620 et de colonocytes humains malins primaires, les auteurs décortiquent la séquence d événements impliqués dans cette réponse. Ils montrent, dans un premier temps, que l inhibition de la PI 3-kinase (PI3K) par le LY ou la wortmannine bloque l accroissement de l adhésion, observée en réponse à une augmentation de la pression de 15 mmhg. De plus, son activité catalytique est augmentée en réponse à un tel accroissement, entraînant la phosphorylation et la translocation vers la membrane plasmique de sa sous-unité régulatrice (p85). Son activation conduit aussi à la phosphorylation, l activation et la translocation d Akt vers la membrane plasmique, phénomènes qui, lorsqu ils sont inhibés, bloquent à leur tour l accroissement de l adhésion, en réponse à une augmentation de la pression. Néanmoins, l utilisation 184

5 d ARN interférant, isoforme-spécifique, démontre que seule l isoforme Akt1 est importante lors de ce processus. L activation de la PI3K induit aussi la phosphorylation du résidu 397 de FAK tandis que son inhibition par le LY n influe en rien sur la phosphorylation du résidu 576 de FAK, normalement phosphorylé par Src. La PI3K semble ainsi jouer un rôle prépondérant en aval de Src. Cette idée est renforcée par le fait que l inhibition de Src par son inhibiteur PP2 bloque l activation de la voie PI3K/Akt en réponse à un accroissement de la pression. Parallèlement, la PI3K semble interagir, via sa sous-unité régulatrice p85, avec FAK lorsque le résidu 397 est phosphorylé. Or, cette phosphorylation et donc cette interaction semblent être dépendantes de la PI3K mais aussi de Src, ce qui confirme le rôle important joué par Src en amont de l activation de la PI3K. L utilisation de sirna diminuant le niveau d expression de FAK entraîne une diminution de la phosphorylation d Akt bien que l activité de la PI3K ne soit pas altérée. Cette observation suggère que cette interaction est importante pour l activation d Akt à la suite de l accroissement de la pression extracellulaire. Enfin, FAK est transloqué vers la membrane plasmique où il interagit avec l intégrine β1. Cependant, cette interaction est bloquée si Src ou la PI3K sont inhibées. Ainsi, les auteurs ont, dans cet article, détaillé les mécanismes moléculaires capables d expliquer la corrélation existant entre la capacité d adhésion de certaines cellules cancéreuses malignes et la réponse à un stress mécanique auquel elles sont soumises via l activation de la voie PI3K/Akt. Ces travaux pourraient permettre d identifier de nouvelles cibles thérapeutiques afin de réduire la possibilité d une invasion métastatique, notamment en conditions postopératoires lors de la mise en place d un traitement adjuvant. Références bibliographiques 1. Thamilselvan V, Basson MD. Pressure activates colon cancer cell adhesion by inside-out focal adhesion complex and actin cytoskeletal signaling. Gastroenterology 2004;126: Conway WC, Van der Voort Van Zyp J, Thamilselvan V et al. Paxillin modulates squamous cancer cell adhesion and is important in pressure-augmented adhesion. J Cell Biochem 2006;98: > Thamilselvan V, Craig DH, Basson MD. FAK association with multiple signal proteins mediates pressure-induced colon cancer cell adhesion via a Src-dependent PI3K/Akt pathway. FASEB J 2007;21:8(à paraître). Débat sur les conditions d évaluation et d approbation des tests génétiques Aujourd hui, alors que se développe de plus en plus l idée d une médecine personnalisée, la Food and Drug Administration (FDA) vient d approuver le premier test génétique de pronostic (Mammaprint ). Parallèlement à cette décision et compte tenu du fort développement de ce marché, quasi anarchique, la FDA réfléchit aux conditions d approbation de ces tests. En effet, à ce jour, une telle approbation n est en rien comparable à celle des nouveaux médicaments. Or, leur multiplication présente un risque que souhaite contrôler la FDA en affinant ses conditions d approbation, d une manière semblable à ce qui existe pour les médicaments. Dans cette brève discussion, J. Couzin met en avant les différents points de vue concernant un tel renforcement des règles d approbation. D un côté, les compagnies élaborant ces tests ainsi que certains groupes de patients mettent en avant le risque d un accroissement du délai de leur mise sur le marché et de leur coût. De l autre, certains médecins soulignent le risque d erreur associé à l utilisation de tels tests, qui peut faire courir aux patients un risque similaire à celui que courent ceux qui sont traités par un mauvais médicament, et militent en conséquence pour un meilleur contrôle et une plus grande transparence de ces tests. Cet article a le mérite d ouvrir le débat sur ce que l on souhaite définir par le terme de médecine personnalisée et sur les moyens nécessaires à sa mise en œuvre. Il soulève la question de l importance de la validation des marqueurs et celle de savoir si un test général peut répondre aux attentes et besoins d un patient en particulier. > Couzin J. Diagnostics: Amid debate, gene-based cancer test approved. Science 2007;315(5814):

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