DYSPLASIE ARYTHMOGÈNE DU VENTRICULE DROIT Cas clinique
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- Bernard St-Arnaud
- il y a 5 ans
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1 Session Junior SFICV 2018 DYSPLASIE ARYTHMOGÈNE DU VENTRICULE DROIT Cas clinique Service d imagerie du Pr Kovacsik Jenny Eulliot Benoît Azaïs
2 ANAMNÈSE Homme de 23 ans. Histoire de la maladie: Malaise avec PCI syncopale Contexte: à l effort ( Football) Signes associés: dyspnée/palpitations Deux épisodes similaires sans perte de connaissance dans le mois.
3 Transfert au SAU: Examen Clinique: Sans particularité CLINIQUE
4 Transfert au SAU: Examen Clinique: Sans particularité ECG: CLINIQUE
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7 CLINIQUE Transfert au SAU: Examen Clinique: Sans particularité ECG: Ondes T négatives dans le précordium et dans le territoire inférieur.
8 CLINIQUE Transfert au SAU: Examen Clinique: Sans particularité ECG: Ondes T négatives dans le précordium et dans le territoire inférieur. Biologie: D dimères positifs
9 ANGIOSCANNER THORACIQUE
10 ANGIOSCANNER THORACIQUE Absence d embolie pulmonaire Dilatation de l infundibulum du VD Dilatation de l OD Dilatation VD Thrombus intra VD Reflux sus-hépatique Conclusion : Absence d EP. Dilatation des cavités droites.
11 ETT
12 ETT
13 ETT Cavités gauches : FEVG : 35-40% Hypokinésie globale VG : non dilaté non hypertrophié
14 STRAIN Altéré ETT
15 TAPSE Altéré ETT
16 ETT
17 ETT
18 ETT Cavités gauches : FEVG : 35-40% Hypokinésie globale VG : non dilaté non hypertrophié Cavités droites : FEVD altérée VD nettement dilaté : VD/VG : 53/37 mm Anneau tricuspidien dilaté (46mm) Infundibulum dilaté (37mm) Apex du VD très trabéculé Thrombus apical de 20mm Thrombus intravd
19 ETT Cavités gauches : FEVG : 35-40% Hypokinésie globale VG : non dilaté non hypertrophié Cavités droites : FEVD altérée VD nettement dilaté : VD/VG : 53/37 mm Anneau tricuspidien dilaté (46mm) Infundibulum dilaté (37mm) Apex du VD très trabéculé Thrombus apical de 20mm Thrombus intravd Conclusion : Dilatation des cavités droites + altération FEVD + retentissement VG
20 ETT Cavités gauches : FEVG : 35-40% Hypokinésie globale VG : non dilaté non hypertrophié Cavités droites : FEVD altérée VD nettement dilaté : VD/VG : 53/37 mm Anneau tricuspidien dilaté (46mm) Infundibulum dilaté (37mm) Apex du VD très trabéculé Thrombus apical de 20mm Thrombus intravd Conclusion : Dilatation des cavités droites + altération FEVD + retentissement VG => IRM cardiaque
21 IRM
22 Ventricule gauche : FEVG altérée à 43% (N : 56,00-78,00 %) Hypokinésie globale Absence de dilatation ventriculaire gauche IRM Amincissement de la paroi latérale du VG avec aspect de non compaction VG
23 Ventricule gauche : FEVG altérée à 43% (N : 56,00-78,00 %) Hypokinésie globale Absence de dilatation ventriculaire gauche IRM Amincissement de la paroi latérale du VG avec aspect de non compaction VG Ventricule droit : FEVD altérée à 23% (N : 47,00-74,00 %) Dilatation ventriculaire droite Volume télédiastolique à 334mL soit normalisé à 175 ml/m 2 (N< 105) Dilatation marquée de l'infundibulum pulmonaire Dyskinésie infundibulaire Aspect trabéculé
24 Ventricule gauche : FEVG altérée à 43% (N : 56,00-78,00 %) Hypokinésie globale Absence de dilatation ventriculaire gauche IRM Amincissement de la paroi latérale du VG avec aspect de non compaction VG Ventricule droit : FEVD altérée à 23% (N : 47,00-74,00 %) Dilatation ventriculaire droite Volume télédiastolique à 334mL soit normalisé à 175 ml/m 2 (N< 105) Dilatation marquée de l'infundibulum pulmonaire Dyskinésie infundibulaire Aspect trabéculé Absence d'anomalie de la perfusion ou de rehaussement tardif Deux thrombi ventriculaires droits apicaux Deux hypothèses : DAVD avec atteinte biventriculaire Cardiopathie globale de non compaction
25 BILAN CARDIOLOGIQUE Enquète familiale: Pathologie avec dilatation du VD chez la mère et la grand-mère. Etude génétique en cours. Exploration rythmologique: Télémétrie: ESV isolées SVP: Isuprel 2 TV non soutenues provenant de la paroi inféro apicale du VD.
26 TRAITEMENT 1) Contre indication au sport en compétition. 2) implantation d un DAI: Monochambre Endocavitaire 3)Traitement anti arythmique: Aténolol 4) Mise en place de traitement de l IC IEC 5) Anti coagulation curative
27 EVOLUTION Rupture thérapeutique Atteinte VD: Stabilité Thrombus: Pas de récidive. Troubles du rythme: Récidive rythmique sans syncope Thérapie anti arythmique sans choc.
![DISCUSSION : DAVD Remplacement fibrograisseux progressif du myocarde du VD Prévalence 1/1000 à 1/5000 [2] Prédominance masculine Mort subite de l adulte jeune et de l athlète [6] 2 ème cause après](/docs-images/88/114863529/images/28-2.jpg "les cardiomyopathies hypertrophiques 20% des morts subites avant 35 ans Origine génétique : Autosomique dominante à pénétrance variable Mutation de gènes codant pour des desmosomes [1] Adhésion")
28 DISCUSSION : DAVD Remplacement fibrograisseux progressif du myocarde du VD Prévalence 1/1000 à 1/5000 [2] Prédominance masculine Mort subite de l adulte jeune et de l athlète [6] 2 ème cause après les cardiomyopathies hypertrophiques 20% des morts subites avant 35 ans Origine génétique : Autosomique dominante à pénétrance variable Mutation de gènes codant pour des desmosomes [1] Adhésion cellulaire Rôle dans la communication inter et intracellulaire Diagnostic : Faisceau d arguments Ne peut pas être posé sur l imagerie seule => Critères de la TASK Force modifiés
29 Critères de la TASK Force modifiés [1,5] DISCUSSION
![modifiés [1,5]](/docs-images/88/114863529/images/30-3.jpg "DISCUSSION >2")
30 Critères de la TASK Force modifiés [1,5] DISCUSSION >2 critères majeurs chez ce patient = Diagnostic certain
31 DISCUSSION Possibilité d une atteinte bi-ventriculaire? Rapportée dans 50% des cas environ [2,4] Atteinte de la paroi postéro-latérale en majorité [1,4] Hypothèse initiale : Evolution tardive de la maladie Mais [2] : Atteintes VG précoces sans atteinte VD sévère Atteintes bi-ventriculaires d emblée Formes prédominant sur le VG [6] => Implication dans le pronostic? Critères de l atteinte VG [2] : VTDVG > 95 ml/m 2 FEVG < 55% Rehaussement tardif du VG d allure non ischémique Anomalies cinétiques de la paroi du VG Exemple d atteinte biventriculaire : Réhaussement tardif sous-épicardique du VG [2]
32 PRISE EN CHARGE DE CE PATIENT ET RECOMMANDATIONS [7] Arrêt du sport en compétition Systématique Aténolol, Ramipril Si dysfonction cardiaque IEC à discuter en prévention chez les asymptomatiques Apixaban Anticoagulation indiquée si thrombus intracavitaire Non indiqué en prévention chez le patient asymptomatique Indications : Haut risque : indiqué Arrêt cardiaque sur FV ou TV soutenue FEVG ou FEVD <35% Risque intermédiaire : à discuter Syncopes TV non soutenue Altération FEVG (36-45%) ou VD (36-40%) Défibrillateur automatique implantable
33 BIBLIOGRAPHIE 1. Diagnosis of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia (ARVC/D) Frank I Marcus, Circulation Apr 6 2. Left ventricular involvement in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy - a cardiac magnetic resonance imaging study. El Ghannudi S, Clin Med Insights Cardiol Mar 9 3. Evaluation of Structural Progression in Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia/Cardiomyopathy, Mast TP, JAMA Cardiol Mar 1 4. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, Lopez-Ayala JM, Lancet Feb C/DVDA : Du diagnostic à la prise en charge, A. Azarine, La lettre du cardiologue, n 450, décembre Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia (ARVC/D) in clinical practice, Li KHC, J Arrhythm Dec Treatment of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia: An International Task Force Consensus Statement, Corrado D, Circulation, 2015 Aug 4
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