Partie D : Régulation de la pression artérielle systémique.

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1 Partie D : Régulation de la pression artérielle systémique. La principale variable cardiovasculaire régulée est la pression artérielle moyenne (PAM), dans la circulation systémique. Cette pression est la force motrice d écoulement sanguin dans tous les organes, excepté les poumons. La pression artérielle systémique moyenne est le produit de deux facteurs : le débit cardiaque (DC) et les résistances périphériques totales (RPT). Ces RPT sont la somme des résistances au débit opposées par tous les vaisseaux sanguins systémiques. Ces deux facteurs règlent la PAM car ils déterminent le volume moyen de sang dans les artères systémiques au cours du temps, et c est ce volume sanguin qui fixe le niveau de pression. Le fait que les RPT soient un déterminant de la PAM peut s expliquer en reprenant le modèle physique de la relation entre pression artérielle, rayon artériolaire et distribution du débit sanguin précédemment établi. Le cœur expulse le sang dans les artères à un certain débit. A l équilibre, le sang quitte ces artères à ce même débit. Si on vient perturber l équilibre en modifiant par exemple le diamètre d une artériole, la quantité de liquide dans les artères (qui est la force motrice du débit ) va diminuer jusqu'à atteindre un nouvel équilibre. On constate donc bien que les résistances périphériques totales (que nous assimilons ici à la résistance artériolaire totale), ont une influence sur le volume moyen de sang dans les artères. Notons que la dilatation d un lit artériolaire peut être compensée dans une certaine limite par la constriction d autres lits, de telle sorte que la résistance totale au débit, l écoulement total de sortie et la pression du réservoir restent tous constants. Nous pouvons également expliquer pourquoi la PAM est le produit arithmétique de DC et RPT a partir de l équation : P = Débit. R Cette équation est valable pour la totalité du système, c està-dire des artères à l oreillette droite. Ainsi : P = PAM pression atriale droite Débit = DC R = RPT Comme la pression de l oreillette droite est proche de 0, elle peut être négligée. On obtient donc bien la formule désirée. Pour la circulation pulmonaire, une équation similaire peut etre établie : Pression artérielle pulmonaire moyenne = DC. Résistances vasculaires pulmonaires totales

2 Le DC étant le même pour les circulations pulmonaires et systémiques, on en déduit que les résistances pulmonaires sont plus faibles, étant donné que la pression artérielle pulmonaire moyenne est beaucoup plus faible que la systémique. La figure suivante est un résumé des facteurs qui déterminent la pression artérielle systémique moyenne : Baroréflexes Une modification de la pression artérielle va déclencher des réflexes homéostatiques tendant à faire varier le DC et/ou les RPT dans le sens d une atténuation de la variation initiale de la pression artérielle. A court terme (secondes à heures), ces adaptations sont assurées par des baroréflexes. Ces réflexes qui régulent la pression artérielle prennent naissance dans des récepteurs artériels qui répondent aux variations de pression : les barorécepteurs artériels. Ceux-ci sont constitués des barorécepteurs des sinus carotidiens et des barorécepteurs de l arc aortique. Ce sont des zones où les parois des artères sont plus fines et contiennent de nombreuses terminaisons nerveuses ramifiées. Ces dernières sont très sensibles à l étirement et à la distorsion qui sont directement liées à la pression artérielle. Les barorécepteurs artériels émettent des neurones afférents qui se dirigent vers le tronc cérébral et aux centres de contrôle cardiovasculaire. La fréquence de décharge des barorécepteurs artériels est proportionnelle a la pression artérielle moyenne et à la pression artérielle différentielle. Ce sont les neurones du centre cardiovasculaire bulbaire, situé dans le bulbe rachidien, qui reçoivent les influx provenant des divers barorécepteurs. Lorsque la pression artérielle augmente, la fréquence de décharge des barorécepteurs augmente également. Cela induit une augmentation de la décharge parasympathique vers le cœur et une baisse du tonus sympathique vers le cœur, les artérioles et les veines. Il en résulte une baisse du DC et des RPT. Par conséquent, la PAM diminue de même. Afin de réguler la PAM, la synthèse d angiotensine II et la sécrétion de vasopressine peuvent également être modifiées. Ces deux hormones influencent la constriction artériolaire.

3 Notons qu il existe également des barorécepteurs non artériels dans les veines systémiques, les vaisseaux pulmonaires et les parois cardiaques. Ils fonctionnent de manière analogue aux barorécepteurs artériels et apportent un degré supplémentaire de précision de la régulation. La baroréflexe fonctionne comme régulateur à court terme de la pression artérielle. Cependant, si la pression artérielle dépasse son point de réglage pendant plusieurs jours, les barorécepteurs s adaptent à ce nouveau niveau de pression, c est-à-dire que leur fréquence de décharge de potentiels d action diminue pour un niveau de pression donné. A long terme, il faut recourir à d autres types de régulation.

4 Volume sanguin et régulation a long terme de la pression artérielle Le volume sanguin est le principal facteur de régulation à long terme. En effet, nous avons vu qu une augmentation du volume sanguin provoque une augmentation de la pression artérielle. Cependant, il existe une autre chaîne de cause à effet en sens inverse : une augmentation de la pression artérielle diminue le volume sanguin en majorant l excrétion de sel et d eau par les reins. Ces deux chaînes constituent des boucles de rétrocontrôle négatif qui déterminent le volume sanguin et la pression artérielle. La pression artérielle influence le volume sanguin, mais ce dernier influence lui-même la pression artérielle. Cette dernière ne peut donc être stabilisée, à long terme, qu à une valeur de volume sanguin qui soit elle aussi stable. Autres réflexes et réponses cardiovasculaires Plusieurs autres stimuli agissant sur des récepteurs peuvent entraîner des modifications de la pression artérielle. Citons entre autres : augmentation de la concentration artérielle en oxygène, diminution de la concentration artérielle en CO 2, diminution du débit sanguin cérébral, ou encore la marche, l acte sexuel, le sommeil, l humeur du sujet. Ces modifications sont déclenchées par des influx provenant de récepteurs ou de centres cérébraux supérieurs vers le centre cardio-vasculaire bulbaire ou, parfois, par des voies distinctes provenant de ces centres.

5 Hémorragie Partie E : Réponses aux états physiologiques et pathologiques Le terme d hypotension signifie une tension trop basse, qu elle qu en soit la cause. Une de ces causes peut être une diminution du niveau du volume sanguin (ex : hémorragie). Les conséquences les plus sévères de l hypotension sont la diminution des débits sanguins cérébral et myocardique. Mécanisme compensateur 1 : le baroréflexe artériel. La figure ci-jointe montre l évolution temporelle de cinq variables en cas d hémorragie. Les valeurs des facteurs directement altérés par l hémorragie tendent à regagner leurs valeurs habituelles grâce au baroréflexe, mais sans se normaliser complètement. A l inverse, les valeurs qui sont altérées par la réponse réflexe à cette hémorragie passent au dessus de leurs valeurs pré-hémorragiques.

6 Mécanisme compensateur 2 : déplacement du liquide interstitiel dans les capillaires. Ce mécanisme est appelé autotransfusion. Il s explique par la chute de la pression artérielle, ainsi que par l augmentation de la constriction artériolaire qui diminuent la pression hydrostatique capillaire, favorisant l absorption de liquide interstitiel. Le mécanisme d autotransfusion peut pratiquement normaliser le volume sanguin en heures après une hémorragie modérée. La restauration du volume sanguin dépend alors de l expansion du volume plasmatique. Notons que l absorption du liquide interstitiel ne fait que redistribuer du liquide extracellulaire. Pour remplacer définitivement le liquide, il faut faire intervenir le contrôle de l ingestion de liquide et la fonction rénale. Ces processus de remplacement nécessitent plus de temps (jours à semaines). Une baisse de volume sanguin peut être provoquée par autre chose qu une hémorragie. Dans ce cas, la perte initiale porte sur les sels, en particulier le sodium et l eau. Cette perte peut avoir lieu au niveau cutané (brûlures, sudations intenses), ou encore dans l appareil gastrointestinal (vomissement, diarrhées). Les mécanismes compensatoires utilisés sont similaires à ceux d une hémorragie. D autres causes d hypotension sont : - La diminution de la fonction pompe du cœur (ex : infarctus du myocarde) - Une émotion forte : l activité sympathique vers le système cardiovasculaire est inhibée, augmentation de l activité parasympathique au cœur, avec diminution de la pression artérielle et du débit sanguin cérébral. Tout ce processus est appelé syncope vagale. - La libération de substances chimiques qui relâchent le muscle lisse artériolaire ( les RPT diminuent) Choc Le terme choc regroupe toutes les circonstances où une baisse de débit sanguin vers les organes et tissus provoque leur altération. Le choc hypovolémique est dû à une baisse du volume sanguin secondaire à une hémorragie ou a une perte liquidienne autre que le sang. Le choc d origine vasculaire est dû à une baisse des RPT par libération excessive de vasodilatateurs, comme au cours de certaines allergies ou infections. Le choc cardiogénique est dû à une chute extrême du débit cardiaque, de causes diverses (ex : infarctus du myocarde) Le système cardiovasculaire tolère mal un choc prolongé. Avec la détérioration cardiaque, la baisse du débit cardiaque s accentue, ce qui aggrave progressivement le choc. Le choc peut devenir irréversible.

7 Position debout Lorsqu un sujet se trouve à la verticale, on note une diminution du volume sanguin effectif dans l appareil circulatoire par rapport a la position couchée. Pour comprendre ce fait, nous devons considérer l effet de la pesanteur sur les longues colonnes continues de sang qui relient le cœur aux pieds. En effet, la pression intravasculaire est égale à la somme de la pression engendrée par la contraction cardiaque et de la pression de la colonne de sang entre le cœur et le point de mesure. Cette augmentation de pression induite par la pesanteur modifie le volume sanguin efficace de différentes manières : - L augmentation de pression dans les membres inférieurs, les fesses et la région pelvienne d une personne debout et immobile exerce une poussée vers l extérieur sur les veines très distensibles. Les veines sont alors étirées et il y a accumulation de sang dans celles-ci. - L augmentation de la pression capillaire induite par les forces de pesanteur augmente la filtration de liquide hors des capillaires vers l espace interstitiel ( gonflement des pieds quand on reste trop longtemps debout). Ces deux effets diminuent le volume sanguin efficace d une valeur équivalente à la baisse constatée au cours d une hémorragie modérée ( étourdissement quand on se lève trop vite). Les effets de la pesanteur peuvent être annulés par la contraction des muscles des membres inférieurs. Même de faibles contractions de ces muscles, sans déplacement, assurent une vidange complète et transitoire des veines des membres inférieurs. On ne retrouve plus de colonne de sang ininterrompue (sur le schéma, on voit que les muscles de la jambe gauche sont contractés, la pression due a la pesanteur est donc moindre). Il en résulte une baisse de l accumulation de sang, une diminution de la pression hydrostatique capillaire et une diminution de la filtration liquidienne hors des capillaires. La contraction des muscles est très importante pour contrer les effets de la pesanteur : évanouissement possible de personnes restées debout et trop immobiles pendant un temps assez long. Exercice (pas dans transparents mais dans les pages données par le prof) Lors d un exercice, le débit cardiaque peut passer de 5 L/min à 35 L/min chez les athlètes entraînés. L augmentation de ce débit cardiaque, par vasodilatation artériolaire, est principalement distribuée entre : - Les muscles mobilisés - Niveau cutané (dissipation de la chaleur) - Niveau cardiaque (nécessaire à couvrir le supplément de travail cardiaque lors de l exercice) Pour les muscles squelettique et cardiaque, la vasodilatation est médiée par des facteurs métaboliques locaux, tandis que la vasodilatation cutanée est induite par une diminution de la

8 fréquence de décharge des neurones sympathiques cutanés. Ces vasodilatations diminuent les RPT. Parallèlement, il y a une vasoconstriction rénale et intestinale, qui tend à remonter les RTP. Au total, les vasoconstrictions ne compensent pas totalement les vasodilatations, il y a donc une baisse des RPT. Rappelons que PAM = DC. RPT. Généralement lors d un exercice, DC augmente un peu plus que RPT ne baisse : la PAM augmente de manière modérée. En revanche, la pression différentielle augmente énormément (augmentation du volume d éjection systolique et de la vitesse de cette éjection). DC augmente à cause de facteurs agissant directement sur le cœur : - Accroissement important de la fréquence cardiaque (tachycardie) dû à - Baisse de l activité parasympathique vers le nœud SA - Majoration de l activité sympathique - Faible augmentation du volume d éjection due à : - Accroissement de la contractilité ventriculaire se manifestant par une augmentation de la fraction d éjection. Pour que DC augmente, il faut que parallèlement les mécanismes périphériques d augmentation du retour veineux soient activés à un degré équivalent. Ces facteurs sont : - Une augmentation de l activité de la pompe musculaire squelettique - Une augmentation de la profondeur et de la fréquence de l inspiration (pompe respiratoire) - Augmentation du tonus veineux médiée par le système sympathique - Facilitation de l écoulement du sang des artères vers les veines à travers les artérioles dilatées des muscles squelettiques. Qu est ce qui déclenche la diminution de l activité parasympathique vers le cœur et l augmentation de l activité sympathique dans la plupart des autres artérioles? Le contrôle de cette activité autonome au cours de l exercice constitue un exemple d une activité préprogrammée, modifiée par des afférences continues. Lors de l exercice, le cortex cérébral envoie des influx à différents centres de contrôle cérébraux. Les voies descendantes provenant de ces centres vers les neurones préganglionnaires autonomes appropriés sont alors activées et déclenchent le mode de décharge caractéristique de l exercice. Il s agit même d un système de contrôle anticipé car les centres commencent à «diriger la circulation» avant même que l effort ne commence. Quand l exercice est en cours, il peut y avoir une différence entre le débit et la demande métabolique. Des modifications chimiques locales peuvent alors apparaître dans le muscle, activant des chémorécepteurs musculaires. Il en résulte une augmentation supplémentaire de la fréquence cardiaque, de la contractilité myocardique et des résistances périphériques des organes non utilisés. Les mécanorécepteurs des muscles actifs peuvent aussi être stimulés. Les barorécepteurs jouent aussi un rôle dans le degré d activité autonome. Contrairement à ce qu on pourrait penser, ils augmentent la pression artérielle au-dessus de celle de repos. En effet, ils sont re-réglés à des niveaux supérieurs au début de l exercice, et réagissent donc comme s il y avait une hypotension. Lors d un exercice qui utilise des forces intenses soutenues et des contractions à faible vitesse de raccourcissement (ex : haltérophilie), on note quelques différences. Au cours des

9 contractions soutenues, le débit sanguin aux muscles est très diminué car le muscle comprime les vaisseaux qui le traversent. Les contractions ne peuvent donc n être maintenues que brièvement avant que n apparaisse une fatigue. De plus, une compression des vaisseaux induit une augmentation de des RPT et donc de la PAM.