PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION. Dr Philippe CAMARASA Institut A.TZANCK Centre de Cardiologie Médico-Chirurgicale

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1 PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION Dr Philippe CAMARASA Institut A.TZANCK Centre de Cardiologie Médico-Chirurgicale

2 Rappels (1) Missions cœur-poumons Mission partagée du système circulatoire et du système respiratoire apport d O 2 aux tissus Mission propre du système respiratoire hématose Mission propre du système circulatoire transport ET distribution d O 2... «perfusion» tissulaire

3 Rappels (2) Apports d O 2 Pour remplir cette double fonction, le système circulatoire doit : fournir un certain débit, le DEBIT CARDIAQUE (DC), pour le TRANSPORT d O 2 générer une certaine pression, la PRESSION ARTERIELLE MOYENNE (PAM), pour la DISTRIBUTION de l O 2 Il existe une relation étroite entre PRESSION, DEBIT et RESISTANCE

4 Q P

5 Rappels (3) Relation PA/DC «L EQUATION DE LA VIE» PAM = DC x RPT PAM DC = RPT

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9 Rappels (4) Vasomodulation «Loi de POISEUILLE» R = 8 L r 4 R : résistances : viscosité L : longueur r : rayon r 4

10 Rappels (5) 3 Facteurs déterminants Contenant ( Vx ) = Contenu ( Sang ) = Volémie Pompe ( Cœur ) = DC

11 Capillaires 80 % = F. musculaires lisses Artérioles APC RPT 20 % AMC = Tissu élastique VOLEMIE = Impédance aortique Veines AGC DC

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13 Mesure et valeurs (1) Sphygmomanomètrique : Simple, moins précise surtout en cas d hypotension, moins coûteuse Intérêts : pratique, répétable, non invasive Sanglante : Méthode de référence, précise, courbe de PA en continu, invasive Intérêts : sûre. continue, patients instables, PA moyenne, prélèvements multiples

14 Mesure et valeurs (2) Le caractère pulsatile de la contraction cardiaque PA systolique = P maximale générée par les ventricules dans les grosses artères PA diastolique = P résiduelle dans le système artériel entre 2 contractions PA différentielle ou pulsée = P qui dilate l aorte = PA s - PA d VES PA moyenne = P théorique, constante, qui assurerait dans les vaisseaux le même débit circulatoire que les variations systolo-diastoliques # PA d + 1/3 PA PA télésystolique = P fin de systole onde dicrote

15 Pulsatilité

16 PA S PA M PA D

17 Courbe de PA sanglante PAs PAts dp/dt VES PP VES PPC PAd

18 Calcul des variations de P pulsée PP < 12% VC et RS PP = PP max - PP min (PP max + PP min )/ OD PP = (25+17)/2 14 9,5 = 38% = 38% Michard Am J Respir Crit Care 2000; 162 :134-8

19 Relations PA, ECG et bruits

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21 100

22 Variations physiologiques Le sexe : PA femme < PA homme, pdt la grossesse L âge : enfant PAs < 100 PAs = 150 mmhg vers 60 ans Le nycthémère : PA pdt la journée, maximale le soir et minimale pdt le sommeil La position : orthostatisme PA s ( pas la PA d ) alitement prolongé hypota orthostatique Les réactions de défense L effort musculaire Les émotions PA La digestion

23 3 Facteurs déterminants (1) Le débit cardiaque Systole auriculaire Contractilité +++ Volémie Efficace ++ Précharge «Performance Cardiaque» Postcharge Fonction diastolique V Fréquence Rythme Synchronisme VD-VG

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25 3 Facteurs déterminants (2) Les résistances RPT, RVS, RAS fibres musculaires lisses contractiles shunts AV et les sphincters pré-capillaires sympathique vasoconstricteur ( ) le para est inactif à ce niveau vasomotricité variable selon les territoires : maximale pour les territoires cutané et splanchnique et très faible pour le cerveau et les coronaires (heureusement! )

26 3 Facteurs déterminants (3) La volémie Volémie : volume sanguin total, «central» et de «réserve» Volémie efficace ou volume sanguin circulant = «central» Répartition inhomogène 15 % artères systémiques 60 à 70 % capacitif veineux Déterminant à la fois du DC (précharge) et de la PA et in fine de l oxygénation tissulaire Toute variation de volémie entraîne une variation de DC et donc de PA dans le même sens

27 Normovolémie H.Vraie H.Relative H.Mixte

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29 REGULATION DE LA VOLEMIE VOLEMIE PA P OD.. osmolarité sécrétion de RENINE barorécepteurs osmorécepteurs ANGIOTENSINE II POST-HYPOPHYSE SURRENALE ADH ALDOSTERONE Vaso C Bilan H 2 O Bilan Na + SOIF Rétention hydro-sodée

30 Régulation PA (1) 2 notions essentielles Le niveau de pression de mise en jeu qui est très variable : zone normale de pression pour les barorecepteurs ( physiologiques) ou PA effondrée < 40 mmhg pour le SNC ( pathologiques) La notion de délai de mise en jeu +++

31 Régulation PA (2) A court terme = tensiorécepteurs BARORECEPTEURS pression usuelle (PAM ) délai très bref (s) très faibles variations de P (2 mmhg) dans les glomus carotidiens et la crosse aortique et dans le système à basse pression : OD, AP.

32 PA PA BARORECEPTEURS Sinus IX Crosse Ao X DC FC Centres SNC Tronc cérébral X ACh Amplificateur DC FC NA Vasoconstriction RPT Sécrétion ADRENALINE

33 Centre de relais Centre Accélérateur Freinateur Centre para- IX X (Glomus)

34 Régulation PA (3) A court terme BARORECEPTEURS PA PA activation vagale avec FC baisse du tonus avec vasodilatation activation avec FC et vasoconstriction

35 Régulation PA (4) A court terme Situations pathologiques Chémorécepteurs = morphologiquement superposable aux barorécepteurs, mise en jeu immédiate par PaO2 et PaCO2, accompagnant les chutes de PA importantes < mmhg RPT Réflexe ischémique du SNC = hypota extrêmes ischémie cérébrale de centres hypothalamiques et cortico-souscorticaux vasoconstriction majeure n épargnant que le cœur et le cerveau.

36 P A U S E C A F E!

37 Régulation PA (5) A moyen terme heures Système rénine angiotensine A long terme jours Bilan hydro-sodé par le rein H 2 O ADH Na + Aldostérone

38 Angiotensinogène B- RENINE Système rénine angiotensine Systèmes hypotenseurs Angiotensine I EC (Poumons ) + IEC Bradykinines - Angiotensine II Vasoconstriction Vasodilatation ARA Rétention hydrosodée Soif Aldostérone Aldactone RPT PG AINS

39 Régulation (6) A moyen terme Autorégulation = mécanisme de tension-relaxation, où toute PA vasoconstriction artériolaire pour maintenir un régime de pression local favorable aux échanges et inversement. Système aveugle et dangereux, mais limité aux PA m > 70 mmhg! Perméabilité capillaire = PA flux liquidien vers l interstitium PA et inversement

40 Régulation (7) A long terme SNC Post-hypophyse ADH Angiotensine II Aldostérone Bilan Na + Bilan H 2 O VOLEMIE

41 SvO 2 T AG HTM Tissus VO 2 Hémoglobine SaO 2 # 100% SvO2 # 75% PaO 2 ( ph ) Débit cardiaque

42 Débits locaux Autant de types de circulation que d organes Chaque circulation est modelée par la fonction de l organe dispositions anatomiques et systèmes de régulation Très grandes disparités dans les débits locaux ( ml.mn -1 pour 100g de tissu )

43 Circulation pulmonaire Hématose VD AP capillaires 4 VP OG Haut débit : débit VD = débit VG Basse pression : P AP # P Ao / 7 Toute HTAP IVD! Phénomène de vasoconstriction hypoxique +++ Grâce à la P oncotique, le poumon est sec Augmentation de la P hydrostatique OAP hémodynamique Lésions de la membrane alvéolocapillaire OAP lésionnel = SDRA

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45 Circulation cérébrale Circulation terminale +++ Polygone de Willis Retour veineux céphalique de la PIC 13 % du DC # 700 ml / mn Glycolyse aérobie ( > 85 % ) Toute PaO 2 DSC Couplage DSC // CMRO 2 Débit autorégulé par vasoréactivité au CO 2 si la PA > 50 mmhg si l hématocrite > 20 % DSC PPC

46 Circulation coronaire Circulation terminale % du DC # 250 ml / mn Le débit se fait en diastole : - principalement à droite - exclusivement à gauche +++ Ce débit est autorégulé MV O 2 vasodilatation = mécanisme primordial +++

47 MVO 2 Apports en O 2 Réserve coronaire Ischémie Coronaires normales Au repos

48 Apports en O 2 MVO 2 Réserve coronaire Ischémie Coronaires normales Début d effort

49 MVO 2 Apports en O 2 Réserve coronaire Ischémie Coronaires normales Effort soutenu

50 Circulation coronaire «Réserve coronaire» : Q maxi / Q basal Dépend de l existence ou non de sténoses 3 déterminants de la MV O2 sont : Inotropisme FC Tension pariétale «Loi de Laplace» T = P VG x d e

51 Circulation coronaire

52 VG SIV VD

53 Circulation hépato-splanchnique Régulation du volume sanguin circulant Maintien de la PA Sacrifié au bénéfice du cœur, cerveau 90 % du DSIntestinal muqueuse DSH = 30 % Qc # 1,8 l / mn DSH (débit des VSH) = Flux V. Porte + Flux A.Hépatique

54 Réserve volémique

55 Circulation hépato-splanchnique V.Porte A.Hépatique Système à basse pression # 75 % DSH S VP O 2 # 65 % = système fonctionnel Système à haute pression # 25 % DSH S AH ho 2 # % = système structurel «Tampon artériel hépatique» ou «circulation réciproque» lors de la digestion : F VP F AH

56 Canal biliaire Lymphatique

57 Circulation rénale (1) DSR 700 PAM Entre 80 et 180 mmhg de PAM existe une autorégulation du DSR # 2 L/mn par mécanisme myogènique +++ La régulation extrinsèque est neurohormonale avec balance entre 2 systèmes de vasoconstriction et rétention hydrosodée / vasodilatation et natriurèse

58 Circulation rénale (2) Stress chirurgical Ischémie Sepsis Hypervolémie Vasoconstriction Rétention hydrosodée SRA Aldostérone ADH Vasodilatation Excrétion sodée Prostaglandines Kinines PAN Agonistes DOPA

59 Conclusion (1) La régulation de la PA se fait donc essentiellement dans le sens de son maintien, bien que des systèmes vasodilatateurs existent, avec, en situation physiologique : Une régulation de tous les instants, aux pressions usuelles, de mise en jeu quasi immédiate, via le tachycardisante et vasomodulatrice, agissant donc sur «le contenant» Une régulation à moyen et long termes, siégeant pour l essentiel au niveau rénal, réglant le bilan hydrosodé et donc «le contenu», c est à dire la volémie, en fonction des apports, via le système Rénine- Angiotensine-Aldostérone et la vasopressine (ADH)

60 Conclusion (2) En dérivation sur ce système, la médullosurrénale, sécrétrice d adrénaline, véritable «amplificateur», mise en jeu dans les situations de stress Dans les situations d hypotensions pathologiques, les chémorécepteurs et au maximum le réflexe ischémique du SNC sont mis en jeu. Retenons enfin et surtout, qu à côté de sa régulation proprement dite, le principal déterminant de la PA est avant tout la performance cardiaque elle-même!

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