Fatigue et crampes musculaires

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1 Fatigue et crampes musculaires Professeur Pierre Kaminsky Unité de médecine interne orientée vers les maladies orphelines et systémiques Centre de Référence des Maladies Neuromusculaires Centre de Référence des Maladies Héréditaires du Métabolisme

2 Physio-anatomie du muscle squelettique

3 Fibre musculaire Sarcolemme : membrane Sarcoplasme (cytoplasme) Glycogène abondant Présence de myoglobine : fixation de l oxygène Tubules transverses : extension du sarcolemme Pénètrent transversalement la fibre musculaire Transmission rapide de l influx neveux Voie de communication pour certaines substances : Oxygène, glucose, ions Réticulum sarcoplasmique : Ca++ Tubules longitudinaux Parallèles aux myofibrilles

4 Myofibrille stries visibles en microscopie Alternance de zones sombres : bandes A Traversées par une zone claire : bande H et de zones plus claires : bandes I Sarcomère : Interrompues par strie Z Unité fonctionnelle de la myofibrille Comprise entre deux stries Z Alternance avec disposition hexagonale de : Filaments fins : actine Filaments épais : myosine

5 Filaments de myosine Chaque filament est formé d environ 200 molécules de myosine Molécule de myosine Extrémité globuleuse repliée : tête de la myosine Donc 200 têtes de myosine / filament Lieu d interaction entre myosine et actine Stabilisation longitudinale par la titine Extrémité globuleuse repliée : tête de la myosine

6 Filaments d actine S attache par une extrémité à la strie Z Composé de Actine Tropomyosine troponine Actine Ossature du filament, Réunie en chaîne torsadée Tropomyosine Protéine fibrillaire s ajustant dans la rainure séparant deux chaînes d actine Troponine À intervalle régulier, attachée à l actine et à la tropomyosine Rôle : relâchement et contraction de la myofibrille

7 Contraction de la fibre musculaire Rôle du calcium Dépolarisation du sarcolemme Propagation par le réseau des tubules transverses Libération du calcium du RS

8 Contraction de la fibre musculaire Au repos : Tropomyosine masque les sites actifs de l actine Le Ca++ libéré par le RS se fixe sur la troponine D où basculement des molécules de tropomyosine D où libération des sites actifs de l actine

9 Contraction de la fibre musculaire

10 Contraction de la fibre musculaire Théorie du glissement du filament

11 Energie de la contraction musculaire ATP nécessaire à l interaction actine - myosine

12 Muscle squelettique et exercice Deux types de fibres musculaires Fibres lentes : «slow twitch fibres» : Tension max en 110 ms «résistantes» à l exercice Utilise un métabolisme préférentiellement oxydatif Présentes en % importante dans les muscles de la statique (extenseurs) Petit motoneurone et fibres rapides (fast twitch) Tension max en 50 ms Plus puissantes mais moins résistantes Métabolisme préférentiellement glycolytique RS plus développé que les STF Gros motoneurone

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14 Distribution des fibres musculaires Pas identique d un muscle à l autre Ni d un individu à l autre (déterminisme génétique) Modifiable par l entraînement STF : Fibres utilisant le métabolisme oxydatif (glycogénolyse et AGL) Surtout sport d endurance FTF Peu endurantes mais contraction puissante et rapide Métabolisme essentiellement «anaérobie Exercice «explosifs» Deux sous-types : FT b : susdécrit FT a : intermédiare entre ST et FTb

15 Distribution des fibres musculaires Détermination : Fonction de la différentiation des chaînes lourdes de la myosine Codées par une superfamille de gènes Donc déterminée très tôt Variation Âge Sexe Entraînement ou inactivité

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17 Métabolisme énergétique musculaire

18 Introduction Schématiquement : Un site de production énergétique : la mitochondrie Deux carburants principaux : Glucose Acides gras Un véhicule énergétique : ATP Un site principal de consommation énergétique : l interaction actine - myosine

19 Mitochondrie Site principal de production de l ATP Lieu : chaîne respiratoire Résultat net : 2 e- + 1/2O2 + 2H+ + 1 ADP + Pi 1 ATP + H20 DONC : Métabolisme aérobie

20 Métabolisme mitochondrial Electrons provenant Cycle de Krebs β oxydation Entrée du cycle de Krebs acétyl coa : pyruvate corps cétonique β oxydation

21 Glycogénolyse Pour 97% : cytoplasme Coupure 1-4 : phosphorylase Déficit : maladie de Mc Ardle Puis coupure 1-6 : amylo 1-6 glucosidase Déficit : maladie de Forbes Dégradation du glycogène Pour 3% : autophagie du glycogène dans le lysosome puis dégradation Action de l alpha-glucosidase acide Déficit : maladie de Pompe

22 Métabolisme du glucose : Glycolyse Enzyme importante : phosphofructokinase Aboutit au pyruvate : Anaérobiose : lactate Aérobiose : mitochondrie (PDH)

23 Métabolisme des acides gras D après : J Recondo, AM Recondo Pathologie du muscle Strié Flammarion

24 Conséquence énergétique Métabolisme du glucose Anaérobie (glycogénolyse et glycolyse) Une molécule de glucose : 3 ATP fournis Anaérobie (glycogénolyse et glycolyse) Une molécule de glucose : 39 ATP fournis Soit 6.5 ATP/carbone Métabolisme des AGL Anaérobie exclusivement Une molécule de palmitate : 129 ATP fournis soit 8 ATP/carbone

25 La navette de la PCr

26 Evolution de la PCr à l exercice

27 Contrôle endocrinien de l exercice

28 Pathologie et physiopathologie

29 Fatigue musculaire

30 Fatigue Terme générique masquant notre ignorance Fatigue après un 400 m bien différente de la fatigue après un marathon.. Quels mécanismes? Épuisement des ressources énergétiques Accumulation de «déchets» métaboliques Épuisement de système nerveux Altération des mécanismes contractiles

31 Ressources énergétiques à l effort Repos : métabolisme des AGL Ressource lors de l exercice musculaire : Dépend de la disponibilité en O2 Écrasement des vaisseaux sanguins lors de la contraction musculaire : métabolisme anaérobie nécessairement Contractions répétées puissantes : peu de phases d oxygénation Dépend de la vitesse de mise en route des voies métaboliques Glycolyse d abord Puis métabolisme mitochondrial

32 Ressources énergétiques à l effort Tout début d exercice : phosphocréatine et glycolyse anaérobie Exercice explosif et bref : glycogénolyse Exemple typique : sprint, lancers, haltérophilie Tout ou partie de l exercice est en anaérobiose Exercice prolongé : AGL Nécessairement en aérobiose Glycolyse aérobie au début : Utilisation du glucose sanguin Puis switch vers le métabolisme des acides gras Faible part en anaérobiose : utilisation du glycogène Exemple typique : sport d endurance Oiseaux migrateurs

33 Epuisement du stock de Synthétisée dans la membrane mitochondriale par la CPK ATP + Cr PCr + ADP Dégradée par la CPK myofibrillaire ADP + PCr Cr + ATP phosphocréatine PCr Réserve immédiate d énergie tampon dans l attente de la mise en route des voies énergétiques

34 Epuisement du stock de phosphocréatine Effort très bref, très intense, en anaérobie : épuisement de la PCr PCr non renouvelée par la CPK mitochondriale Ex : sprint - haltérophilie

35 Epuisement des réserves en glycogène Effort puissant, intense : Épuisement rapide des réserves en glycogène en anaérobie Totale (apnée) Partielle (contractions intenses, répétées) Utilisation du glycogène stocké Quasi exclusivement par la voie d Embden Mayerhof Donc source d énergie à faible rendement Type sprint : effort en apnée Métabolisme glycolytique Pas ou peu de mise en jeu des voies oxydatives En aérobiose pour des efforts sous maximaux Une partie du métabolisme s effectue nécessairement en anaérobiose Épuisement progressif des réserves en glycogène.

36 Epuisement des réserves Effort sous maximal prolongé Épuisement des réserves glycogéniques des fibres ST (oxydatives) surtout glycogéniques

37 Sous produits métaboliques de la Acide lactique fatigue Supposé s accumulé lors d effort intense et bref En fait??? Taux sanguin ne réflète pas le taux intramusculaire Rôle de l acidose surtout Provoque une inhibition enzymatique (PFK par exemple) Perturbation du Ca ++ intracellualire

38 Fatigue Mais aussi : Épuisement des stocks de glycogène hépatique Donc épuisement du glucose sanguin utilisable Conclusion : performance en endurance dépend de la quantité de glycogène stocké avant l effort Intérêt de l entraînement Intérêt de la diététique

39 Fatigue neuromusculaire Jonction neuro-musculaire Diminution de libération de l acétyl-choline Hyperactivité de la choline-estérase Hypoactivité de cette enzyme (d où hyperexcitabilité) Augmentation du seuil d excitabilité de la cellules Diminution du potentiel de membrane (passage de K + en extracellulaire)

40 Fatigue neuromusculaire Système nerveux central Problème de la tolérance psychologique : Diminution de la contraction musculaire Mais stimulable par une personne extérieure Souvent l athlète arrête son effort avant les signes d épuisement musculaire

41 Fatigue endocrinienne Epuisement des mécanismes stimulants

42 Crampes musculaires

43 Crampes musculaires Contraction douloureuse d un groupe musculaire Deux types de crampes (en fonction de l EMG) Crampes silencieuses (RAS à l EMG) Crampes par hyperstimulation

44 Crampes silencieuses Absence d activité électrique Correspondent à un défaut de disponibilité énergétique Prototype : rigidité cadavérique Crampe de l artéritique : Défaut d oxygénation du muscle lors de l exercice D où passage en métabolisme anaérobie D où défaut de production énergétique

45 Crampes silencieuses Crampes des glycogénoses Maladies musculaires par déficit enzymatique de la : Glycogénolyse : Mac Ardle, Forbes Glycolyse : Tarui Crampes dès le début de l effort (éventuellement rhabdomyolyse) Puis phénomène du «deuxième souffle» : switch vers le métabolisme des AGL

46 Mc Ardle : Spectroscopie P31 RMN

47 Crampes usuelles Correspondent à une mico ou macro «réentrée» de la stimulation neuronale Causes (supposées ou prouvées) Maladie du motoneurone Polyneuropathie Radiculopathie Sclérose latérale amyotrophique Hyperexcitabilité neuro-musculaire Troubles ioniques Favorisés par la deshydratation, ou les modifications hydro-ioniques, chaleur, fatigue musculaire» Sportif» Femme enceinte» Crampe de dysfonction (de l écrivain) idiopathique Crampe du sujet âgé

48 Douleurs musculaires

49 Douleur musculaire aiguë Ou douleur de fin d exercice Disparaît rapidement lors de la phase de récupération Accumulation de produits métaboliques?? Œdème musculaire

50 Douleur différée Un ou deux jours après un effort Souvent CPK très élevées Essentiellement après effort «excentrique» Exemple : descente de montagne

51 Causes des douleurs différées Lésions musculaires 1 Déchirure du sarcolemme

52 Causes des douleurs différées Lésions musculaires 2 Désorganisation des stries Z

53 Causes des douleurs différées Lésions inflammatoires Liées à des dommages structuraux Evènements supposés de la douleur Lésions structurales Nécrose tissulaire (en partie lie au Ca++) Activation des macrophages et libération de substance stimulant les terminaisons nerveuses

54 Conclusions