Les vessies neurologiques
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- Agathe Dupuis
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1 Les vessies neurologiques Dr Mehdi Jaidane Anatomie et neurophysiologie du bas appareil urinaire Le bas appareil urinaire est une unité fonctionnelle intégr grée e = vessie + urèthre + sphincters + jonction urétéro ro-vésicale + mécanismes m de contrôle neurologiques Vessie : stocke les urines à basse pression, se contracte lors de la miction pour se vider complètement sans reflux Sphincters externe et interne : contrôlent le flux des urines, assurent a la continence entre les mictions Pourquoi? Avantage évolutionnaire Fonctionnement normal de l unitl unité = Stockage d un d volume adéquat d urine à basse pression sans fuites et sans reflux + Vidange volontaire, efficace, complète et à basse pression 1
2 Anatomie et neurophysiologie du bas appareil urinaire Neurophysiologie du bas appareil urinaire Les centres de contrôle Lobe frontal : Centre de la miction Contrôle volontaire des centres spinaux Exerce un signal inhibiteur quasi permanent Zone du pont : Pontine Micturition Center (PMC) Coordination entre détrusor et sphincter (synergie) Exerce un signal stimulant la miction (contraction détrusor + ouverture sphincters) Affecté par émotions Centre spinal thoracique : T10-L2 Influx sympathique à travers nerf hypogastrique Inhibition vessie (β)( ) contraction col vésical/ v sical/urèthre (α) Centre spinal sacré : S2-S4 S4 Parasympathique (nerfs pelviens) : contraction vessie, relâchement sphincter Somatique (nerf honteux) : contraction sphincter externe 2
3 Neurophysiologie du bas appareil urinaire Les centres spinaux Neurophysiologie du bas appareil urinaire Modèle simplifié 3
4 Neurophysiologie du bas appareil urinaire Comment ça a marche? Système sympathique : Phase de remplissage Relaxation de la vessie : remplissage sans augmentation de pression Contraction sphincter interne pour assurer continence Inhibition parasympathique Système nerveux somatique Contrôle du sphincter externe Contrôle du diaphragme pelvien Système parasympathique : Phase de miction Suppression de l influx l sympathique Contraction du détrusor A travers l inhibition l de l influx l somatique, relâchement du sphincter externe Neurophysiologie du bas appareil urinaire Comment ça a marche? Présence d un d arc réflexe r spinal de miction : remplissage vessie stimulation récepteurs r fibres afférentes centres spinaux parasympathique miction Modulation des centres supraspinaux : Le centre pontin (PMC) stimule la miction et assure coordination (synergie) détrusor/sphincter Le centre frontal exerce un influx inhibiteur permanent qui est levé lorsque les conditions extérieures permettent la miction Balance entre centres supra-spinaux spinaux modulateurs, centres spinaux et unité fonctionnelle : «réflexes» complexes de remplissage, réflexe r de miction 4
5 Neurophysiologie du bas appareil urinaire Comment ça a marche? Balance entre centres supra- spinaux modulateurs, centres spinaux et unité fonctionnelle Phase de miction : «réflexe de miction» : série s d éd évènements coordonnés s (contraction détrusor/relâchement sphincters) Phase de remplissage : «réflexes de remplissage» : Influx afférents permanent permettant continence Neurophysiologie du bas appareil urinaire Comment ça a marche? 5
6 Neurophysiologie du bas appareil urinaire Conséquence des lésions l du SNC Neurophysiologie du bas appareil urinaire Conséquence des lésions l du SNC En fonction du type (complet/incomplet) et du niveau de l atteinte : différents types de vessies neurologiques De façon simplifié : vessie périphp riphérique rique hypoactive et vessie centrale hyperactive Troubles sphinctériens associés s : hypotonie/atonie sphinctérienne associée, dyssynergie vésico-sphinctérienne striée e associée Altération pariétales progressives et évolutives : fibrose pariétale (vessie hypoactive), hypertrophie musculaire et diverticules (vessie hyperactive) Hyperpression vésicale v et/ou reflux vésico-rénal retentissement sur le haut appareil (dilatation, infection, capital néphronique) 6
7 Conséquences sur le haut appareil Reflux vésico-rénal Infection urinaire Atteinte du capital néphronique Hydronéphrose Classifications neurologiques Classification de Bors-Comarr : en fonction topographie lésion (Motoneurone sup ou inf), caractère re complet/incomplet Classification de Hald-Bradley : topographie lésion l : supraspinale / suprasacrée / infrasacrée Classification de Bradley : neurodynamique : boucles atteintes Classifications «théoriques» reposant sur une certaine conception du système de contrôle Pas d utilitd utilité en pratique 7
8 Classification établie en 1970 Classification de Lapides Classique, largement étudiée/enseignée/utilisée 6 types Vessie neurologique sensitive Vessie neurologique motrice paralytique Vessie neurologique désinhibd sinhibée Vessie neurologique spastique (réflexe/automatique) Vessie neurologique flasque (aréflexique/autonome) Facile à retenir mais parfois lésions l associées = parfois patients ne rentrent pas dans une seule catégorie : vessies neurologique mixtes Classification de Lapides Désinhibée Sensitive Normale Motrice Réflexe spastique Aréflexique flasque 8
9 Classification de l ICSl Classification simplifiée e topographique Centre frontal Centre frontal Pont Lésion centrale (supra sacrée) Pont Lésion périphérique (cône, racines) S2 S3 S4 Lésion motoneurone sup S2 S3 S4 Lésion motoneurone inf 9
10 Classification simplifiée e topographique Vessie centrale spastique Vessie périphérique rique flasque Dysynergie sphinctérienne Lésion motoneurone sup Lésion motoneurone inf Classification des troubles sphinctériens Hypotonie ou atonie sphincters strié et/ou lisse (surtout en cas de lésion l périphp riphérique) rique) Dyssynergie vésico-sphinctérienne striée : absence de relaxation sphinctérienne striée e au moment de la contraction du détrusor = obstacle fonctionnel à la vidange (lésion centrale) Dyssynergie vésico-sphinctérienne lisse : absence d'ouverture du col vésical v lors de la contraction du détrusor.. Plus rare, physiopathologie mal connue 10
11 Étiologies Évaluation d une d vessie neurologique Examen clinique : Interrogatoire Typologie, mode évolutif et circonstances d apparitiond Troubles associées : anorectaux,, sexuels Perception du besoin, de la sensation de distension vésicale, délai d entre les besoins Trouble de la sensibilité au passage des urines Fuite urinaires, involontaires ou en relation avec impériosit riosités Présence d urgences d mictionnelles, d impd impériosités Qualité de la continence, qualité de la miction Dysurie, jet urinaire interrompu (dyssynergie( vésico- sphinctérienne rienne) Épisodes de rétention r aiguë d urines non douloureuse.. 11
12 Évaluation d une d vessie neurologique Examen clinique neurologique périnp rinéal Étudie réflexes, r motricité,, sensibilité,, tonus Réflexe bulbo ou clitorido anal (S2 S3 S4), réflexe r anal à la piqûre (S2 S3 S4), réflexe r anal à la toux (D12).. absents ou vifs et diffusés. s. Sensibilité périnéale (tactile thermique et vibratoire) : bourses, verge, vulve, vagin (niveau S2-S3) S3) fesses (niveau S3), face postérieure des cuisse (niveau S2), pourtour de la marge anale (niveau S4) Tonus anal (TR) : hypotonie (atteinte périphp riphérique) rique) ou hypertonie (atteinte centrale) Motricité = qualité de la commande périnp rinéale (touchers pelviens), cotée e en 5 grades Évaluation d une d vessie neurologique Examen clinique neurologique périnp rinéal 12
13 Évaluation d une d vessie neurologique Examen clinique neurologique périnp rinéal Évaluation d une d vessie neurologique Examen clinique Examen neurologique généralg : étude sensibilité,, motricité, réflexes Recherche d une d anomalie neurologique : atteinte pyramidale, extrapyramidale, motrice, sensitive, cognitive ou des nerfs crâniens Examen général g et urologique : hypotension orthostatique, anomalies de la peau en regard de la moelle sacrée, syndrome dysmorphique Pathologie urologique associée. Catalogue mictionnel : heure, volume de la miction, épisodes de fuite et circonstances déclenchantes. d Au moins 3 jours consécutifs cutifs 13
14 Évaluation d une d vessie neurologique Exploration urodynamique Évaluation d une d vessie neurologique Cystomanométrie trie 14
15 Évaluation d une d vessie neurologique Cystomanométrie trie Évaluation d une d vessie neurologique Cystomanométrie trie 15
16 Évaluation d une d vessie neurologique Urétromanom tromanométrietrie Évaluation d une d vessie neurologique Autres explorations urodynamiques Débitmétrietrie Test pharmacologiques : intérêt pré thérapeutique (alphabloquants, anticholinergiques..) 16
17 Évaluation d une d vessie neurologique Bilan radiographique : échographie Paroi vésicale, v RPM, retentissement haut appareil Évaluation d une d vessie neurologique Bilan radiographique : uréthrocystographie rétrograde et mictionnelle (UCRM) Aspect vessie Dyssynergie Reflux 17
18 Diverticules vésicauxv Complications Haut appareil : Dilatation pyélocalicielle localicielle,, reflux vésico-rénal, destruction capital néphronique Insuffisance rénaler Infection urinaire : cystite, prostatite, pyélon lonéphrite aiguë, pyélon lonéphrite chronique Lithiases vésicales v ++++, lithiases rénalesr Cancer de la vessie Complications du traitement (auto( auto-sondage) ) : érosions, rétrécissement urèthre Troubles anorectaux,, troubles génito-sexuels associés Formes cliniques : le blessé médullaire Tableau variable en fonction niveau lésionnel l et caractère re complet ou incomplet de la lésionl Lésion supra sacrée e complète : deux phases classiques : Phase de choc spinal : vessie flasque aréactive active,, dure 2 à 3 mois (max 6 mois) Deuxième phase : vessie spastique réflexe r hyperactive avec dyssynergie vésico-sphinctérienne Complications au premier plan +++, cause de décès d s +++, incidence par prise en charge adéquate Surtout infections urinaires +++, insuffisance rénale r +++, lithiase vésicale, v cancer de la vessie.. 18
19 Formes cliniques : sclérose en plaque SEP : troubles urinaires % des cas au cours de l évolution Révélateurs dans 6 % des cas Tableau clinique et urodynamique polymorphe : souvent vessie désinhibd sinhibée e hyperactive avec dysynergie,, parfois hypoactive Faible taux de complications Insuffisance rénale r exceptionnelle Autres formes cliniques Maladie de parkinson : vessie désinhibd sinhibée e avec urgences mictionnelles mais mobilité fuites, souvent adénome de la prostate masquant la vessie neurologique Accident vasculaire cérébral c : troubles urinaires dans 50 % des cas, souvent vessies désinhibd sinhibées hyperactives, rarement vessies hypocontractiles (lésion du pont) Neuropathies périphp riphériques riques (diabète, alcool) : vessies sensitives, vessies motrices Syndrome de la queue de cheval : vessie flasque aréflexique 19
20 Formes de l enfantl Atteinte de la moelle épinière Myélodysplasies Myélom loméningocèle, lipomyélom loméningocèle Dysraphismes spinaux occultes Lipoméningoc ningocèle Agénésie sacrée Moelle épinière attachée Lésions traumatiques Atteinte des centres supra-spinaux spinaux Paralysie cérébrale c (Infirmité motrice cérébrale) c Lésions traumatiques Encéphalopathies de l enfantl Myélodysplasies Recouvert par fine membrane, qui peut se rompre, ou par peau 20
21 de l enfantl Dysraphismes spinaux occultes Buts du traitement Préserver la fonction rénale r Maintenir des pressions vésicales v basses lors du remplissage et de la miction Éviter le reflux vésico-rénal Diminuer les épisodes d infection d urinaire Assurer la continence 21
22 Traitement de l hyperactivitl hyperactivité vésicale Anticholinergiques : oxybutinine, toltérodine Réeducation périnéo-sphinctérienne Instillations vésicales v de vanilloïdes (capsaïcinecine..) Neurostimulation des racines sacrées antérieures, Neuromodulation S3 Chirurgie : dérivation d urinaire incontinente, continente, entérocystoplastie d agrandissement Injection de toxine botulique (Botox( Botox ) dans la paroi vésicale v : paralysie pendant 7 à 10 mois Puis autosondage ++ Cystoplastie d agrandissement 22
23 Neurostimulation Neuromodulation S3 23
24 Injection de toxine botulique 100 ml bladder volume ml Avoid trigone Traitement de l hypoactivitl hypoactivité vésicale Parasympathicomimétiques tiques directs (ur( urécholine), indirects (prostigmine, pyridostigmine) ) : effets II aires, peu efficaces Surtout Auto-sondage +++ : Clean Intermittent Cathétérisation (CIC) Sondes propres autolubrifiantes à faible friction Révolution dans la prise en charge Également pour vessie hyperactive après anticholinergiques/toxine botulique Fréquence en fonction diurèse/fuites/pathologie/pressions vésicales : de 3-43 à 5-77 fois par jour 24
25 Autosondage Traitement des troubles sphinctériens Traitement de l hypertonie l sphinctérienne / dyssynergie : Alpha-bloquants Injection toxine botulique dans le sphincter Sphinctérotomie endoscopique Auto-sondage +++ Traitement de l hypotonie l sphinctérienne : Sympathicomimétiques tiques (neosyn( neosynéphrine) Duloxétine Sphincter artificiel 25
26 Traitement Desmopressine pour la diurèse Traitement des autres troubles associés s : intestinaux, sexuels, orthopédiques, sociaux Prise en charge multidisciplinaire +++ Surveillance : calendrier mictionnel, résidu post-mictionnel +++, échographie ECBU? La bactériurie est la règle r et non l exception l!!! Pas de traitement ATB pour la bactériurie asymptomatique : «on traite un patient et non pas un ECBU» Traitement ATB uniquement si infection urinaire symptomatique Conclusion Étiologies multiples Vessie centrale vs vessie périphp riphériquerique Retentissement sur le haut appareil Étude urodynamique Traitement en fonction du tableau Auto sondage a révolutionnr volutionné la prise en charge Injection de toxine botulique 26
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