Le nouveau né prématuré

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1 Le nouveau né prématuré

2 DEFINITIONS Les calculs de terme sont toujours effectués en semaines d amd aménorrhée e (SA) (sans règles) r équivalent à l age post-conceptionnel (post fécondation)+ 2 semaines La prématurit maturité est définie d par un terme < à 37 SA révolues TERME PREMATURITE GRANDE PREMATURITE TRES GRANDE PREMATURITE <29 SA 37 à 41 SA <37 SA <33 SA <29 SA EXTREME PREMATURITE <27 SA LIMITES??

3 PREMATURITE / FREQUENCE France 8,2 % 5,9 % 6,8 % Pays de Loire 4,6 % 4,6% France 1,3% 1,6% Pays de Loire 0,45 % 0,79 % 1,6 % Prématurit maturité 4,1% Grande Prématurit maturité

4 Fréquence de la grande prématurit maturité (< 33 SA) % Anné e source Enquête Pays de Loire Epipage x INSERM USA

5 III) Causes de la prématurité 1) spontanée 2) provoquée 3) FDR socioéconomiques

6 Prématurité spontanée 1) fœtales Grossesses multiples An. Insertion placenta An.chromosomiques ou malformations 2) utérines Malform., béance du col 3) maternelles Infections, MST H T A F. socio économiques 4) iatrogènes

7 Facteurs socio économiques Primiparité Multiparité > 4 Conditions défavorables Travail Transport Grossesse «non désirée» Age de la mère < 18 ans / > 35 ans Classe défavorisée, mauvaise surveillance Tabac, alcool, toxicomanies

8 Prématurité par décision médicale Toxémie, H T A R C I U +++ Syndrome transfuseur-transfusé transfusé Diabète maternel mal équilibré Placenta praevia hémorragique, H R P S F A Allo-Immunisation Rhésus

9 Déterminer l age gestationnel Date des dernières règles: L'existence de cycles irréguliers ou de métrorragies m du 1er trimestre rendent l'estimation difficile à partir de ce seul critère. re. Échographie précoce ( < 12 SA ): Quand elle est réalisr alisée, elle permet de préciser le terme avec une faible marge d'erreur.

10 Déterminer l age gestationnel Par des critères res morphologiques : Plis plantaires, chevelure, lanugo,, position des testicules ou écartement des grandes lèvres, l consistance du cartilage de l'oreille Aspect et consistance de la peau Aspect du mamelon et taille de l'aréole Présence ou non d'un œdème, la longueur des ongles. Ces critères res ne sont pas affectés s par l'hypotrophie ni les pathologies neurologiques.

11 Déterminer l age gestationnel Par l examen l neurologique Peu contributif dès d s qu'il existe une pathologie interférant rant avec l'examen lui-même ou une souffrance neurologique

12

13 Détermination de l AG: Par la réalisation d un EEG: performant, les paliers de maturation étant connus -32 SA : activité électrique discontinue, peu de différenciation veille / sommeil -A A 32 SA : activité reste discontinue dans sommeil calme mais devient plus continue dans sommeil agité et veille -35 SA : apparition encoches frontales SA : différenciation veille - sommeil

14 EEG normal Pas normal

15 IV) Physiopathologie Absence de réservesr Constitution des réserves r fœtales f au troisième trimestre : énergétiques (graisses,glycogène), en oligo-éléments (fer, calcium)et en vitamines Immaturité biologique Thermorégulation, synthèse se de surfactant, régulation de la respiration, fonctions rénales, défenses d immunitaires, coagulation, fonction hépatique, h érythropoïèse, digestion.

16 V) Conséquences cliniques a) Hypothermie b) Apnées et bradycardies c) Pathologie respiratoire d) Pathologies neurologiques e) Pathologies digestives f) Infections g) Pathologies métaboliques h) Anémie i) Persistance du canal artériel j) Pathologies IATROGENES k) Rétinopathie du prématuré

17 Maladie des membranes hyalines: histoire clinique Insuffisance respiratoire à début immédiatement néonatal Incidence inversement proportionnelle à l âge gestationnel Auto-aggravation Evolution sur 5-6 jours, plateau à 3 jours

18 MMH: prévention anténatale Corticothérapie maternelle anténatale: -augmentation de la synthèse de surfactant -diminution des formes graves d HIV -augmentation du taux de fermeture spontanée du canal artériel Mais il y a un mais! -interférence sur la maturation cérébrale, effets secondaires à long terme encore incertains

19 d) Lésions cérébrales du prématuré 1. Hémorragies intra-ventriculaires (15 à 50 % des < 1500g), favorisées par la fragilité des vaisseaux cérébraux, c les troubles de la coagulation, l'hypothermie, l'hypoxie et l'hypercapnie. 4 stades de gravité croissante. 2. Leucomalacies périventriculaires (LMPV) (10 à 15 % des < 1500 g). Nécrose N du cerveau profond liée à la libération de médiateurs pro-inflammatoires inflammatoires.. Le pronostic dépend d de l'étendue et de l'importance de l'atteinte qui est au mieux appréci ciée e par IRM. 4 stades de gravité croissante.

20 Hémorragie intra ventriculaire stade III

21 Leucomalacie périventriculaire du prématuré

22 Définitions Lésions ischémiques de la substance blanche adjacentes à l'angle externe des ventricules latéraux. cornes antérieures carrefour ventriculaire

23 Evolution Ischémie nécrose neuronale Réaction cellulaire macrophagique et microgliale Cicatrisation fibreuse rétractile (gliose) 2 à 15 % restent non cavitaires ou lyse tissulaire cavitaire dans un délai d une à 3 semaines (rarement visibles avant 2 semaines)

24 e) Pathologies digestives intolérance digestive transitoire : enteropathie du prématuré entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN) : -FDR: RCIU, état de choc (bas débit mésentérique), gastroentérite, hyperosmolarité digestive de l alimentation enrichie. -Tableau de péritonite -Pronostic vital et fonctionnel en jeu. -ASP: pneumopéritoine -TTt: repos digestif, antibiothérapie adaptée, prise en charge de l état de choc, et chirurgie.

25 f) Susceptibilité aux infections Immunodépression = carence C3, IgA, IgM,, macrophages, lymphocytes actifs Altération de tous les stades dans la lutte anti infectieuse Infections maternofoetales Infections nosocomiales

26 g) Pathologies métaboliques Hypoglycémie Hypocalcémie Ictère Hypovitaminose K1

27 Ictère = «jaunisse» - 80 % des prématur maturés - Accumulation sanguine, puis cutanée e de bilirubine non conjuguée - Dûe à une faible «degradation» hépatique de la bilirubine (immaturité hépatique) - Le principal risque est d ordre d neurologique (nécrose par passage intracérébrale de la bilirubine) - La prévention repose sur la surveillance répétée r du taux de bilirubine et la mise sous photothérapie le cas échéant.

28 M Leblanc, janvier 2008

29 Anémie du prématuré -FDR= défaut d de synthèse se et/ou de réponse à l'érythropoi rythropoiétine,, faible masse globulaire du prématur maturé,, prélèvements sanguins, faibles réserves r en fer et en folates -Prévention : substitution en fer et folates,, administration d érythropoietined (EPO) -Traitement: transfusion sanguine

30 j) Pathologie iatrogéne Sur KT KT Ombilicaux : thrombose porte KT Centraux : tamponnade Toxicité de l oxygène Rétinopathie des prématurés Dysplasie bronchopulmonaire Infections nosocomiales

31 k) Rétinopathie du prématuré Prolifération vasculaire anormale de la rétine Étiologie la plus fréquente de cécité du jeune enfant Fréquence 66% < 1250 g 82% < 1000 g Pathogénie mal connue Facteurs de risque hyperoxie Prématurité, PN, AG VA, surfactant, transfusions, infections.

32 l) Dysplasie broncho- pulmonaire Oxygeno-dependance au 28éme jour Oxygeno-dependance à 36 SA pour les plus immatures 67% chez les < de 28 SA 9% a SA 0,4% apres 34 SA

33 VI) Devenir a moyen terme Très s schématiquement la survie peut être résumée e ainsi : 23 sa = o 24 sa =20% 25 SA= 50% 26 SA=60% 27 SA=70% 28 SA=80%

34 VI) Devenir à moyen terme Survie sans séquelle s : 24 sa < 10% 25 SA=30% 26 SA=50% 27 SA- 28 SA=80% 31 SA-32 SA=95%

35 < 24 SA Information / parents Soins de confort Accompagnement au décès Propositions 24 SA Bénéfices / risques Consentement éclairé SA Réanimation intensive Réanimation «d attente»

36 Les séquelles Séquelles induites par les soins eux mêmes Prévention : «Soins de développement» RCEU Séquelles neuromotrices Séquelles intellectuelles Séquelles sensorielles : strabisme, myopie, amblyopie, surdité Séquelles métaboliques et cardiovasculaires des RCIU: coronaropathie, insulinorésistance, obésité, HTA, troubles lipidiques ( syndrome X)

37 Pourquoi les soins de développement? Hospitalisation en réanimation néonatale n : Environnement agressif et riche en stimulations très s différent de celui d un d fœtus f de même âge gestationnel

38 Environnement sensoriel du fœtus et du prématur maturé Joint Committee on High-Risk Infant Environment 1992 Intensité Rythme nycthéméral Système Fœtus Prématuré Fœtus Prématuré Vestibulaire 4 1 Oui Non Tactile 2 3 Oui Non Auditif Oui Non Visuel Oui Non Nociceptif (douleur) 0 2-4? Non Thermique Oui Non Gustatif 1 1-2? Non Olfactif 0 2? Non

39 Conséquences de l environnementl Conséquences à court terme connues: désorganisation du sommeil, instabilité cardiorespiratoire, lésions l cérébrales c ischémiques ou hémorragiques, h régurgitations, malposition de l extension l forcée, avec séquelles s orthopédiques Conséquences à long terme : altération du développement? Cognitif? Comportemental?

40 Soins de développementd Ensemble hétérogh rogène de stratégies comportementales et environnementales visant à réduire le stress et favoriser le développement d comportemental harmonieux du nouveau nén 3 objectifs principaux : Modifications de l environnement Soutien comportemental Soutien des parents K. VandenBerg, Stanford University M Leblanc, janvier 2008

41 Suivi neurodeveloppemental à 2 ans des 28 SA et moins (EPIPAGE 1997) Séquelles motrices : -indemne: 70% -Handicap mineur : 10% -Handicap modéré : 15% -Handicap majeur : 7% Séquelles intellectuelles (Brunet Lezine) -QD normal : 80%

42 Suivi Insuffisance des réseaux de suivi : «Ces efforts nécessaires ne doivent pas occulter la faiblesse de l investissement social dans la prise en charge des enfants handicapés. Le CCNE en appelle à la responsabilité de la société pour la correction de cette carence.» Avis du Comité Consultatif National d Ethique,14/09/2000. Réseau «grandir ensemble en pays de Loire» assure le suivi neuromoteur, cognitif et sensoriel global de ces enfants jusqu à l entrée en CP : (évaluation à mois puis tous les ans jusqu à 6 ans) Orientation CAMSP si nécessaire

43 Conclusion -Stagnation de l incidence de la grande prématurité à # 1% des naissances et dont rend compte, en partie, la politique d extraction d indication médicale -Efforts de recherche considérables dans la prévention des complications neurologiques -Grand axe de prévention des séquelles : Régionalisation des soins -Importance du suivi et des structures d accueil! M Leblanc, janvier 2008

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