«Démence vasculaire» Troubles cognitifs

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1 «Démence vasculaire» J Ghika Troubles cognitifs Prof Joseph André Ghika 1

2 Perte de mémoire Confirmée par informateur Objectivé par un examen cognitif (neuropsychologique) Normal: viellissement normal 1 DS pour âge et niveau d éducation : Plainte mnésique Objectivé (2DS) pour âge et éducation: MCI trouble cognitif léger Fonctions cognitives générales normales Activités quotidiennes normales (indépendance) Trouble cognitif léger Démence Déclin de mémoire ou fonctions intellectuelles >2 domaines (mémoire, attention, fonctions exécutives, organisation des gestes (praxies), perception visuo spatiale, reconnaissance (gnosies), abstraction, jugement, contrôle moteur) A partir d un niveau intellectuel supérieur (exclue retard mental) Interférant dans les activités quotidiennes (indlpendance) ou interactions sociales Pas: état confusionnel, autre cause Prof Joseph André Ghika 2

3 Maladie d Alzheimer 60% Mémoire puis toutes les fonctions: 10 ans Maladie à corps de Lewy et Parkinson démence: 20% Deuxième cause de démence Démence ressemble à Alzheimer mais: 1. Fluctuations cognitives avec variations vigilance et éveil 2. Hallucinations récurrentes (visuelles>auditives, détaillées) 3. Parkinson 4. Tr comportement sommeil (>10 ans avant) Chutes répétées, syncopes, variations de pression fausses reconnaissances et interprétations apathie, somnolence la journée Prof Joseph André Ghika 3

4 Démence frontotemporale: 10-15% Début insidieux, patients plus jeunes 50 ans, 50% familiaux Changement de comportement et de personnalité: social, désinhibition, impulsivité, comportement personnel (hygiène, ordre), apathie Emoussement affectif, non concerné par ses actes, euphorie, perte empathie Rigidité mentale, TOC, stéréotypies, préoccupations Perte précoce de autocritique, jugement Trouble du langage progressif, mutisme Pick Cave: psychiatrique «Démence vasculaire» VCI (vascular cognitive impairment): pure: 10 15%, mixte 40% VCI: trouble cognitif associé à une maladie cérébrovasculaire (AVC pas nécessaire, imagerie oui) Moins sur langage et mémoire, mais plus exécutif, marche, humeur, apathie VCIND (trouble cognitif non évolutif après AVC) Concept hétérogène (entités multiples) souvent associées à des lésions dégénératives Prof Joseph André Ghika 4

5 Quelques chiffres 10 15% des démences 1.6% après 65 ans, 2.6/1000 par an 35% des AVC ont des critères pour une démence 20% des AVC ou AIT: deuxième AVC a 5 ans AVC: augmente de 5 9 fois le risque de démence, 25% des AVC vont évoluer vers une démence: coexistence Alzheimer: facteurs de risque communs (Tatemichi Ann. Neurol. 1993, Phjasvaara Stroke 1997, 1998, Desmond Neurology 2000, Barba Stroke 2000 ) Démences mixtes: 2 40% selon âge: Etudes patho: (Barker ADAD 2002, KnopmanArchN 2003): Alzheimer pur 40 50%, + VCI 20 40%, VCI+Alzheimer 13%, VCI pure 3% Autopsie: 78% de patients âgés, >80% des déments ont une maladie cérébrovasculaire (MRC CFAS Lancet 2001) Evolution du concept Démence athéroscléreuse «artérisoclérose cérébrale», démence sous corticale vasculaire, Binswanger s disease (Binswanger, Alzheimer, Kraepelin, 1910) Démence vasculaire (Tomlinson 1970) Démence sur AVC multiples (Hatchinski 1974), Démence post AVC (Tatemichi 1994) Démences mixtes ou AVC révélant Alzheimer (Snowden 1997, MRC CFAS 2001) Trouble cognitif vasculaire, Vascular cognitive impairment VCI (VCIND) (Bowler et Hatchinski 2001) Prof Joseph André Ghika 5

6 Bilan AVC/AIT : éclaircir le mécanisme 75% sont expliqués par 3 mécanismes : Infarctus lacunaire Sténose/athéromatose des carotides et artères majeures Cardio embolique Mumenthaler, Mattle Thieme 2002 Présentation Facteurs de risque cérébrovasculaires, IRM: >1 AVC - Tr executifs> mémoire - Apathie/aboulie-lenteur idéation - évolution par à-coups; signes neurologiques focaux temporellement (3 mois) liés à 1 ou plusieurs lésions vasculaires supra-tentorielles au scanner ou à l IRM tr. déglutition, voix, parole, rire et pleurer spasmodique Humeur: dépression, apathie, labilité, changement de personnalité Troubles de la marche équilibre, chutes «parkinsonisme des membres inférieurs Troubles contrôle de vessie Déficits multiples: séquellaires à AVC, 40% AVC pas remaqrué «silencieux» Prof Joseph André Ghika 6

7 Facteurs de risque (1) Age 4x (Copeland Br J Psychiatry 1999) Sexe male 1.7 2x (Shiba Neuroepidemiology 1999, pas pour incidence: Andersen Neurology 1999) Génétique : Histoire AVC 5 9x 70% (Tatemichi 1992, 1994, Snowdon 1997, Stewart Neurology 1998) HTA : 4 6x 50 60%: systolique? Diastolique? Fluctuations? Diabète: 1.5 3x Infarctus myocarde: 2 6x Cause d embolies 6 18x (50%): fibrillation auriculaire: 6%/an Tabagisme: x2 3 Hyperlipidémie, cholestérol : 2 3x cible: <3.5, LDL <2.6, HDL> 1.6 Facteurs de risque (2) Tr. coagulation Homocystéine 1.5 6x Obésité : 2x Alcoolisme 1 4x Lipoproteines: ApoE4, APoA, Angiopathie amyloïde Sténose carotide 3x, ATS périphérique 3x Gènes familiaux: Cadasil, Abri, amyloidose Prof Joseph André Ghika 7

8 Facteurs de risque communs entre Alzheimer et VCI Age APOE, Hypercholestérolémie HDL (Kalmijn 1997, Sparks 1988, Notkola 1998, Kivipleto2001): indép. de ApoE, alimentation riche en graisse (Kalmijn 1997) HTA de l âge moyen (Skoog 1996, 1997, Guo 1997, Honolulu Asia Ageing Study Launer 2000, Petrovich 2000, Rotterdam Study Breteler 2000): ident. à APoE4, augmente risk MCI (Kivipelto 2001, de Carli 2001), augmente risque AVC, associé à tr. cognitifs DM (Ott 1996, 1999) Homocystéine (Diasz Arrastia 1998, Kalmijn 1999) Fibrinogène, fact. crase (Bots 1998) AIT, AVC, ATS, maladie des petits vaisseaux (Hofman 1997, Jendroska 1997, Snowdon 1997) Fibrillation auriculaire, maladie des coronaires (Kilander 1998, Ott 1997) Post AVC AVC unique «stratégique» Prof Joseph André Ghika 8

9 AVC multiples (hématomes, vasculites) Démence vasculaire des petits vaisseaux (début) : maladie des petits vaisseaux (microangiopathique) : leukoaraiose Prof Joseph André Ghika 9

10 Maladie des petits vaisseaux forme finale état lacunaire, parkinson vasculaire, maladie de Binswanger Petits vaisseaux Prof Joseph André Ghika 10

11 Angiopathie amyloïde Formes familiales: CADASIL, British Danish dementia Cerebral Autosomic Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leucoencephalopathy (Tournier Lasserve 1991) Familial, gene notch 3 chromosome 19 Matériel granulaire dans artérioles AVC fréquents, démence AVC, lacunes, substance blanche British Danish dementia Amyloïde Abri, chromosome 13 Prof Joseph André Ghika 11

12 Causes rares Prévention primaire Antihypertenseurs Diminue RR 35 42% cible: /85 90 ( Meyer 1986, Sacco Stroke 1997, Gorelick ADAD 1999) Stop tabac (Meyer JAMA 1986) Antiaggrégants: diminue RR 20 30% aspirine, ticlopidine (Meyer J Am Ger Soc 1989), Mortel Angiology 1994) Antidiabétiques: diminue RR 20 30% Statines anticholestérol (diminue RR 20 30%), régime pauvre en graisse : valeur cible: LDL cholest 2.6 mmole/l, triglyc. 1.7 mmole/l Si homocystéine: folate (Welch NEJM 1998) Anticoagulation: (Fibrillation auriculaire, trouble de coagulation). RR 60% Opérer carotides si nécessaire (diminue RR 65%) Exercice (30 min marche, pas /j), régime sain, entretenir relations sociales, activité intellectuelle Prof Joseph André Ghika 12

13 Prévention secondaire: limiter AVC aigu, éviter autres, FR Antihypertenseurs: diminue le RR de 34% le risque de démence au 2e AVC et de 45 % le risque de tr. Cognitifs au 2e AVC, si trouble cognitif avant le 1e AVC: diminue de 31% les tr. Cognitifs. Diminue risque AVC (mineur, majeur, isch, hemorrhag. ) annuel de 28% 3.8% à 2.7% Antiaggrégants: diminue RR 22% Anticoagulants si nécessaire: diminue RR 60% Statines diminue RR 20 30% (Callahan Am J Cardiol 2001) Arrêt tabagisme diminue RR 30% Opération carotides si nécessaire: dimin RR 54% Traitements spécifiques (arterites..) Style de vie Peu Beaucoup Interdit Un peu Illimité Prof Joseph André Ghika 13

14 pas/j, 30 min marche Education thérapeutique du patient (ETP) Objectifs et méthodes Les objectifs de l ETP sont : Elimination ou le retardement des récidives et complications Aide au patient à faire face à la maladie chronique et aux crises majeures Amélioration la qualité de vie Les méthodes de l ETP sont Utilisation d outils pédagogiques spécifiques Acquisition de compétences d auto-soins Amélioration de l adhérence thérapeutique OMS 1998, 2002 et 2008; D. Morin CHUV Prof Joseph André Ghika 14

15 TT symptomatique Modeste: Mémantine (Axura), Modeste: Memantine + ACHEI galanthamine(hartmann 2002) Modeste: Ginko (Le bars 1997) Galanthamine ( Reminyl): modeste Conclusion: Population vieillit: augmentation des pathologies neurodégénératives et des AVC Importance: ttt ou prévention Importance de exercice: pas/j= 30 min Importance du régime Importance des contacts sociaux, exercice mental Prof Joseph André Ghika 15