Intoxications alimentaires

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1 Intoxications alimentaires (toxi-infections alimentaires) CCDM19 : J. Schlundt CCDM18 : H. Toyofuku I. Intoxication alimentaire aux staphylocoques II. Intoxication alimentaire par clostridium perfringens III. Infection alimentaire par bacillus cereus IV. Scombrotoxisme V. Ciguatera (intoxication par consommation de poisson) VI. Intoxication paralysante par des fruits de mer VII. Intoxication paralysante par des fruits de mer VIII. Intoxication diarrhéique via des fruits de mer IX. Intoxication amnésiante par fruits de mer X. Tétrodotoxisme ou fugu XI. Intoxications par les azaspiracides (azp) Les maladies transmises par l alimentation, comme les intoxications alimentaires et les infections alimentaires, sont des termes appliqués aux maladies contractées par la contamination d aliments contaminés ; elles sont souvent et incorrectement appelées empoisonnements alimentaires. Ces intoxications incluent celles causées par des contaminants chimiques comme des métaux lourds et beaucoup de composés organiques. Les causes les plus fréquentes de maladies d origine alimentaire sont dues à : 19 ème Edition Manual Contrôle des Maladies Transmissibles 1) des toxines sécrétées lors de la croissance de bactéries dans la nourriture avant sa consommation (Clostridium botulinum, Staphylococcus aureus et Bacillus cereus, le scombrotoxisme ou ichtyosarcotoxisme est un empoisonnement par consommation de poissons scombridés dégradés non associé à une toxine spécifique mais à des taux d histamine élevés), ou dans les intestins (Clostridium perfringens) ; 2) des infections bactériennes, virales ou parasitiques (amibiase, brucellose, entérite à Campylobacter, diarrhée due à Escherichia coli, hépatite A, listériose, salmonellose, shigellose, toxoplasmose, gastroentérite virale, taeniasis, trichinos, et des infections bactériennes par des vibrions) ; 1/12

2 3) des toxines produites par des algues (ciguatera, intoxications paralysantes, neurotoxiques, diarrhéiques ou amnésiques provoquées lors de la consommation de mollusques) ou des toxines présentes dans des espèces particulières (intoxication au fugu ou aux azaspiracides). Cette fiche traite spécifiquement des toxi-intoxications alimentaires (à l exception du botulisme, qui fait l objet d une fiche à part). Les intoxications alimentaires dues à des infections par des microorganismes spécifiques sont abordées dans les fiches correspondant à ces microorganismes. Les épidémies dues à des intoxications alimentaires sont caractérisées par une maladie se déclarant dans un laps de temps variable, mais généralement court (entre quelques heures et quelques jours) après un repas parmi des personnes ayant consommé des aliments en commun. Une analyse de laboratoire rapide et minutieuse des cas et des aliments incriminés est essentielle. Des cas isolés d intoxication alimentaire sont difficiles à identifier excepté pour le botulisme à cause de son tableau clinique distinctif. Les intoxications alimentaires seraient une des causes les plus courantes de maladie aigüe ; de nombreux cas et épidémies ne sont ni reconnus ni notifiés. Leur prévention et leur contrôle, quelles que soient la cause spécifique de l intoxication, reposent sur les mêmes principes : Éviter la contamination des aliments, détruire ou dénaturer les contaminants, prévenir la propagation ou la multiplication de ces contaminants. Les problèmes spécifiques et les modes d intervention peuvent varier d un pays à l autre et dépendent de facteurs socioculturels, technologiques, politiques, économiques et environnementaux. Au final, la prévention dépend aussi de la formation des personnes préparant la nourriture aux pratiques correctes de cuisine et de stockage de la nourriture et à l hygiène personnelle. L OMS a publié à cet effet un manuel : Cinq clés pour des aliments plus sûrs basé sur cinq axes pour assurer une alimentation sûre : 1. Maintenir la propreté ; 2. Séparer les aliments crus des cuits ; 3. Faire bien cuire les aliments ; 4. Maintenir les aliments à la bonne température ; 5. Utiliser de l eau et des ingrédients de départ sûrs. I. Intoxication alimentaire aux staphylocoques ; CIM-10 A Identification Une intoxication (pas une infection) avec un début abrupt et parfois violent, avec nausées graves, crampes, vomissements et prostration, souvent accompagnée de diarrhée et parfois d une température plus faible que la normale et d une pression artérielle abaissée. Les décès sont rares ; la maladie dure habituellement seulement un jour ou deux, mais peut durer plus longtemps dans les cas graves ; dans de rares cas, l intensité des symptômes peut nécessiter une hospitalisation et des interventions chirurgicales inutiles ont parfois été conduites dans le but de déterminer le diagnostic. Le diagnostic est plus facile quand un groupe de cas présente les symptômes aigus caractéristiques, majoritairement du système gastro-intestinal et que l intervalle entre l ingestion d un aliment commun et le début des symptômes est bref (habituellement dans les 4 heures après ingestion). Le diagnostic différentiel inclut d autres formes d intoxications tant alimentaires que par des poisons chimiques. 2/12

3 Dans le contexte épidémique, la localisation d un grand nombre de staphylocoques (10 5 bactéries ou plus/g d'aliment) sur un milieu de culture usuel ou la détection d entérotoxine dans un aliment impliqué épidémiologiquement confirme le diagnostic. L absence de staphylocoques dans des cultures d'aliments chauffés n infirme pas le diagnostic ; une coloration Gram des aliments peut indiquer des microorganismes qui auraient été tués à la chaleur. Il peut être possible d identifier des entérotoxines ou thermonucléases dans de la nourriture en l absence de microorganismes viables. L isolation de microorganismes de même type phage dans les matières fécales ou les vomissements de deux patients ou plus confirme le diagnostic. La collecte de larges quantités de staphylocoques produisant des entérotoxines dans les matières fécales ou vomissements d un seul patient justifie le diagnostic. Le typage des phages et des tests d entérotoxines pourraient aider les enquêtes épidémiologiques, mais ils ne sont pas disponibles en analyse de routine ni prescrits ; dans les conditions épidémiques, un gel d électrophorèse en champ pulsé peut être plus utile pour le soustypage des souches. 2. Agent toxique Plusieurs entérotoxines de Staphylococcus aureus sont stables à ébullition et résistent à certains procédés de chauffage. Les staphylocoques se multiplient dans la nourriture et produisent des toxines même quand le taux d humidité de la nourriture est trop faible pour la multiplication de nombreuses autres bactéries compétitives. 3. Prévalence Répandu et relativement fréquent ; une des intoxications alimentaires aigües majeures dans le monde. 4. Réservoir Humains dans la plupart des cas (environ 25% des personnes en bonnes santé sont porteurs de Staphylococcus aureus) ; occasionnellement des vaches avec des mastites, ainsi que des chiens ou la volaille. 5. Mode de transmission Par ingestion d aliments contenant une entérotoxine staphylocoque, en particulier les aliments qui entrent en contact avec les mains de la personne les préparant et qui ne sont ensuite pas cuits ou qui sont insuffisamment chauffés ou insuffisamment réfrigérés. Les aliments les plus à risque d être contaminés sont les pâtisseries, crèmes, sauces à salade, sandwiches, la viande coupée et les produits carnés en général. La toxine s est aussi développée dans du salami et du jambon incorrectement maturé et dans des fromages crus ou transformés de façon incorrecte. Quand ces aliments sont laissés à température ambiante pendant plusieurs heures avant d être mangés, des staphylocoques produisant des toxines se multiplient et synthétisent la toxine thermostable. Les microorganismes peuvent être d origine humaine, provenant d un doigt ou œil infecté, d abcès, d éruptions acnéiques faciales, de sécrétions nasopharyngées ou de peau apparemment normale ; ou être d origine bovine, venant de produits élaborés à partir de lait contaminé, en particulier de fromage. 6. Période d incubation L intervalle entre l ingestion d aliments et le début des symptômes est de 30 minutes à 8 heures, habituellement 2 à 4 heures. 3/12

4 7. Période de contagion Non applicable. 8. Prédisposition La plupart des personnes sont sensibles. 9. Méthodes de contrôle A. Mesures de prévention : 1) Éduquer les personnes manipulant la nourriture à : (a) l hygiène stricte lors de la manipulation des aliments, le nettoyage et la propreté des cuisines, le contrôle correct de la température, le lavage des mains et le nettoyage des ongles ; (b) le danger de travailler avec la peau exposée, des infections nasales ou oculaires et des blessures non couvertes. 2) Réduire au maximum le temps de manipulation de la nourriture (entre la préparation initiale et son service) à pas plus de 4 heures à température ambiante. Si les aliments doivent être stockés plus de 2 heures, garder les aliments périssables au chaud (au dessus de 60 C/140 F) ou au froid (en dessous de 5 C/41 F), dans des bacs de faible profondeur, couverts. 3) Exclure de la manipulation des aliments les personnes avec des furoncles, abcès et autres lésions purulentes des mains, de la face ou du nez. B. Contrôle du patient, des contacts et de l'environnement immédiat : 1) Notification de cas à l'autorité sanitaire locale : Notification obligatoire d épidémies de cas suspectés ou confirmés dans certains pays, Classe 4 (voir Déclaration). 2), 3), 4), 5) et 6) Isolement, Désinfection concomitante, Quarantaine, Vaccination des contacts et Enquête sur les contacts et la source de l'infection : Non pertinent. Le contrôle concerne les épidémies ; les cas individuels sont rarement identifiés. 7) Traitement spécifique : Remplacer les fluides perdus si nécessaire. C. Mesures épidémiologiques 1) Par une révision rapide des cas notifiés, déterminer les dates et lieux de l exposition et les populations à risque ; obtenir une liste complète des aliments servis et stocker en milieu réfrigéré tous les aliments restants encore disponibles. Les caractéristiques cliniques majeures, liées à une estimation de la période d'incubation donnent des suggestions utiles quant à l agent causal probable. Collecter des spécimens de matières fécales et de vomissements pour analyse au laboratoire ; alerter le laboratoire au sujet de l agent causal suspecté. Effectuer une enquête épidémiologique, incluant des interviews des personnes malades et en bonne santé pour déterminer l association de la maladie avec l ingestion d un aliment donné. Comparer les taux d attaques pour des aliments spécifiques mangés et non consommés ; le(s) aliment(s) incriminé(s) ont en général la différence la plus élevée en taux d attaque et la plupart des malades se souviendront avoir mangé le/les aliment(s) contaminé(s). 2) Chercher l origine de l aliment incriminé, la façon dont il a été préparé et stocké avant d être servi. Rechercher des sources de contamination possibles et des périodes de réfrigération ou de chauffage inadéquats qui auraient pu permettre la croissance des staphylocoques. Envoyer rapidement les restes d aliments suspects pour une analyse en laboratoire ; ne pas isoler de staphylocoques n exclut pas la présence d entérotoxines thermorésistantes si l aliment a été chauffé. 4/12

5 3) Chercher si des personnes manipulant de la nourriture ont des infections cutanées, en particulier sur les mains. Cultiver des lésions purulentes et collecter des échantillons naseaux de toutes les personnes manipulant la nourriture. Il peut être utile d effectuer des antibiogrammes et/ou un typage des phages des souches représentatives de staphylocoques produisant des entérotoxines isolées d aliments et de personnes manipulant de la nourriture et des vomissements ou des matières fécales de patients. D. Conséquences pour la gestion de catastrophes Un danger potentiel dans des situations d alimentation de masse et où il manque des capacités de réfrigération, y compris les repas servis pendant les transports aériens. E. Mesures internationales Les centres collaborateurs de l'oms offrent un soutien suivant les besoins. Pour plus d information, voir : II. Intoxication alimentaire par clostridium perfringens CIM ; CIM-10 A05.2 (Toxi-infection par C. welchii, Maladie de Hambourg) 1. Identification Désordre intestinal caractérisé par des douleurs épigastriques soudaines suivies de diarrhées ; la nausée est courante, les vomissements et la fièvre sont généralement absents. Généralement une maladie bénigne de courte durée 1 jour ou moins rarement mortelle chez des personnes précédemment en bonne santé. Des épidémies d intoxications graves avec des taux de létalité associés à des nécroses entérites ont été documentées en Allemagne suite à la seconde guerre mondiale et en Papouasie Nouvelle Guinée (maladie dite «pigbel»). En situation épidémique, le diagnostic est confirmé par la mise en évidence de Clostridium perfringens dans des cultures anaérobiques semiquantitative de nourriture (10 5 /g ou plus) ou des selles des patients (10 6 /g ou plus), en plus des preuves cliniques et épidémiologiques. La détection d entérotoxines dans les selles des patients confirme aussi le diagnostic. Quand un sérotypage est possible pendant des épidémies, le même sérotype est généralement mis en évidence dans les différents spécimens ; le sérotypage est effectué systématiquement seulement au Japon et au Royaume Uni. 2. Agent infectieux Les souches de type A de C. perfringens (C. welchii) provoquent des épidémies d intoxication alimentaire typique (ils provoquent aussi la gangrène gazeuse) ; le type C provoque des entérites nécrosantes. La maladie est causée par des toxines sécrétées par les microorganismes. 3. Prévalence Répandue et relativement fréquente dans les pays où les pratiques culinaires favorisent la multiplication de clostrida à des taux élevés. 4. Réservoir Système gastro-intestinal d'humains et d'animaux en bonne santé (bétail, poissons, porcs et volaille). 5. Mode de transmission Ingestion d aliments contenant de la terre ou des matières fécales et conservés dans des conditions permettant la multiplication bactérienne. Presque toutes les épidémies sont associées à des viandes 5/12

6 cuites de façon insuffisante ou (particulièrement) des viandes réchauffées, habituellement des viandes mijotées, des tourtes et des sauces faites avec du bœuf, de la dinde ou du poulet. Les spores survivent à la température normale de cuisson, germent et se multiplient pendant la cuisson lente, le stockage à température ambiante et/ou un réchauffement inadéquat. Les épidémies sont habituellement liées à des traiteurs, des restaurants, des cafétérias et cantines scolaires avec des moyens de refroidissement et stockage réfrigérés non adaptés pour un service collectif en grande quantité. La maladie est due à la libération de toxines des cellules sporulant dans l intestin. Une contamination bactérienne abondante (de plus de 10 5 microorganismes/g d aliment) est habituellement requise pour que la toxine produite dans l intestin humain provoque la maladie clinique. 6. Période d incubation De 6 à 24 heures, habituellement 10 à 12 heures. 7. Période de contagion Non applicable. 8. Prédisposition La plupart des personnes sont probablement sensibles. Dans des études chez des volontaires, aucune résistance n a été observée après des expositions répétées. 9. Méthodes de contrôle A. Mesures de prévention : 1) Éduquer les personnes manipulant de la nourriture aux risques inhérents à la cuisine en grandes quantités, particulièrement les plats à base de viande. Encourager si possible à servir les plats chauds (au dessus de 60 C/140 F) tant qu ils sont encore chauds de la cuisson initiale. 2) Servir les plats de viande chauds, dès qu ils sont cuits ou les refroidir rapidement dans une chambre froide prévue à cet effet et les réfrigérer jusqu au moment du service ; s il est nécessaire de réchauffer, le faire rapidement et pour que le plat soit chaud à cœur (température interne d au moins 70 C/158 F, de préférence 75 C/167 F ou plus). La viande et la volaille ne doivent pas être cuits en partie un jour et réchauffés le jour suivant, sauf si elles peuvent être conservées à température appropriée. Les gros morceaux de viande doivent être bien cuits à l intérieur ; pour un refroidissement plus rapide de la nourriture déjà cuite, diviser les ragouts, viandes en sauce et plats de ce type en de nombreux récipients de faible profondeur et les placer dans un réfrigérateur à refroidissement rapide. B., C., et D. Contrôle du patient, des contacts et de l'environnement immédiat, Mesures épidémiologiques et Conséquences pour la gestion de catastrophes : Voir intoxication alimentaire aux Staphylocoques (I, 9B, 9C et 9D). E. Mesures internationales : Aucune. III. Infection alimentaire par bacillus cereus CIM ; CIM-10 A Identification Une intoxication caractérisée dans certains cas par une survenue soudaine de nausées et vomissements, et dans d autres cas par des douleurs épigastriques et des diarrhées. La maladie ne dure généralement pas plus que 24 heures et est rarement mortelle. En cas d épidémie, le 6/12

7 diagnostic est confirmé par des cultures quantitatives sur milieu sélectif pour estimer le nombre de microorganismes présents dans la nourriture suspectée (généralement plus de 10 5 à 10 6 microorganismes par g. d aliment sont nécessaires). L isolation des microorganismes dans les selles de deux patients ou plus et leur absence les selles des contrôles confirme aussi le diagnostic. Le test de détection de l entérotoxine est utile mais peut ne pas être disponible facilement. 2. Agent toxique Bacillus cereus, un microorganisme sporulant aérobie. Deux entérotoxines ont été identifiées : La première (thermostable) provoque des vomissements et est produite dans des aliments quand les taux de B. cereus atteignent 10 5 unités formant des colonies/g d'aliment ; l'autre (thermolabile) provoque des diarrhées et est secrétée dans l intestin de l hôte humain. 3. Prévalence Une cause reconnue de toxi-infection alimentaire répandue dans le monde entier. 4. Réservoir Un organisme présent partout dans le sol et l environnement, couramment trouvé à faible doses dans les aliments crus, séchés et transformés. 5. Mode de transmission Par ingestion d aliments gardés à température ambiante après cuisson, dans lesquels les microorganismes se sont multipliés. Des épidémies avec vomissements ont été couramment associées à du riz cuit conservé à température ambiante avant d être réchauffé. Des types d aliments variés mal manipulés ont été impliqués dans les épidémies associées avec des diarrhées. 6. Période d incubation D une demi-heure à 6 heures quand les vomissements sont le symptôme prédominant ; de 6 à 24 heures quand la diarrhée prédomine. 7. Période de contagion Non communicable de personne à personne. 8. Prédisposition Inconnue. 9. Méthodes de contrôle A. Mesures de prévention La nourriture ne doit pas rester à température ambiante après cuisson, vu que des spores de B. cereus présentes partout peuvent survivre à l ébullition, germer et se multiplier rapidement à température ambiante. La toxine émétique est aussi thermorésistante. Réfrigérer rapidement les restes (la formation de toxine est improbable à des températures inférieures à 10 C/50 F) ; réchauffer à cœur et rapidement pour éviter la multiplication des microorganismes. B., C. et D. Contrôle du patient, des contacts et de l'environnement immédiat, Mesures épidémiologiques et Conséquences pour la gestion de catastrophes Voir intoxication alimentaire aux Staphylocoques (I, 9B, 9C et 9D). E. Mesures internationales Aucune. 7/12

8 IV. Scombrotoxisme CIM ; CIM-10 T61.1 (ichtyosarcotoxisme, intoxication à l'histamine) Un syndrome de picotements et de sensations de brûlures autour de la bouche, rougeur du visage, sudation, nausées et vomissements, céphalées, tachycardie, étourdissements et urticaire, se produit dans les quelques heures qui suivent la consommation de poisson contenant des taux élevés d histamine libre (plus de 20 mg/100 g de poisson) ; il se produit si le poisson subit une décomposition bactérienne suite à sa capture. Les symptômes se résolvent spontanément en 12 heures et il n y a pas de séquelles à long terme. La prévalence est mondiale ; le syndrome était initialement associé à des poissons de la famille des Scombridae et Scomberesocidae (thon, maquereau, thonite, listao et bonites) contenant des concentrations élevées d histidine qui peut être décarboxylée pour former de l histamine par des bactéries présentes dans le poisson et productrices d histidine décarboxylases. L intoxication par les poissons scombroïdes n est pas seulement provoquée par l ingestion d un excès d histamine d autres substances en facilitant l absorption d histamine et d acide urocanique amplifient les symptômes liés à l histamine. Des poissons non scombroïdes comme la dorade coryphène ou mahimahi (Coryphaena hippurus) et le goberge, tassergal ou coupe fil (Pomatomus saltatrix) sont aussi associés à la maladie. Les risques semblent les plus élevés pour les poissons importés des zones tropicales ou semitropicales et les poissons capturés par des pêcheurs loisirs ou artisanaux qui peuvent manquer de lieu de stockage appropriés pour des poissons de large taille. La détection d histamine dans des poissons épidémiologiquement impliqués confirme le diagnostic. Une réfrigération adéquate et rapide, avec éviscération et élimination des branchies d une façon propre prévient cette dégradation. Les symptômes se résolvent habituellement spontanément. Dans les cas graves, des antihistamines peuvent être efficaces pour soulager les symptômes. Bien que le scombrotoxisme soit le plus souvent associé à des poissons, n importe quel aliment (comme certains fromages) contenant les amino-acides appropriés et sujet à certaines contaminations bactériennes et à leur développement peut conduire à l'intoxication scombrotoxique lors de son ingestion, particulièrement chez les patients sous isoniazide ou d autres médicaments interférant avec le métabolisme de l histamine. Les antihistamines, de préférence par intraveineuse sont la pierre angulaire du traitement ; un spray peut être utile dans certains cas. V. Ciguatera (intoxication par consommation de poisson) CIM ; CIM-10 T61.0 Un syndrome gastro-intestinal et neurologique caractéristique pouvant se produire une heure après consommation de poissons de récifs tropicaux. Les symptômes gastro-intestinaux (diarrhée, vomissements, douleurs abdominales) se produisent en premier, habituellement dans les 24 heures suivant la consommation. Dans les cas graves, les patients peuvent aussi être hypotendus avec bradycardie paradoxale. Les symptômes neurologiques incluent des douleurs et engourdissement des extrémités inférieures, des paresthésies péribuccales et périphériques, et peuvent se produire en même temps que les symptômes aigus ou les suivre un ou deux jours après ; ils peuvent persister pendant des semaines ou des mois. Des troubles de la sensibilité thermoalgésique (inversion des sensations chaud-froid, la glace parait chaude, le café chaud semble froid) et des douleurs dentaires sont fréquemment notés. Dans des cas très graves, les symptômes neurologiques peuvent progresser jusqu au coma et à l arrêt 8/12

9 respiratoire pendant les premières 24 heures de la maladie. La plupart des patients se rétablissent complètement en quelques semaines ; des récidives intermittentes de symptômes peuvent se produire sur une période de plusieurs mois à plusieurs années. Ce syndrome est dû à la présence dans le poisson de toxines sécrétées par des algues dinoflagellées Gambierdiscus toxicus et des algues se développant sur les coraux submergés. Les algues sont ingérées par des poissons herbivores, à leur tour consommés par des poissons carnivores avec amplification de l effet le long de la chaine alimentaire. Les poissons prédateurs de grande taille deviennent les plus toxiques ; un tel phénomène se produit mondialement dans les régions tropicales. La ciguatera est l empoisonnement dû à des aliments d origine marine le plus couramment notifié. La ciguatera est une cause significative de morbidité là où la consommation de poisson de récifs est courante (Australie, Antilles, sud de la Floride, Hawaii et le Pacifique sud). L incidence est estimée à 500 cas/ habitants/an dans le Pacifique sud, avec des taux 50 fois supérieurs notifiés chez certains groupes insulaires. Plus de 400 espèces de poissons peuvent potentiellement devenir toxiques. Dans le monde, il est estimé que cas de ciguatera se produisent par an. La détection de ciguatoxine dans des poissons épidémiologiquement impliqués confirme le diagnostic. La consommation de large poissons carnivores doit être évitée, spécialement dans les zones coralliennes et particulièrement les barracudas, vivaneaux et bars et (NDLT) poissons perroquets. Là où des tests sont disponibles pour tester la toxicité des poissons, tester tous les poissons de grande taille «à haut risque» avant de les consommer peut réduire le risque. La prévalence de poissons toxiques est sporadique et tous les poissons d une espèce donnée dans un endroit donné ne seront pas toxiques. Une infusion intraveineuse de mannitol (1 g/kg d une solution à 20% sur une durée de 45 minutes) peut avoir un effet spectaculaire pour prendre en charge les symptômes de ciguatera, particulièrement dans les cas graves, et cette infusion peut sauver le patient au cas où la maladie a progressée jusqu'au coma. VI. Intoxication paralysante par des fruits de mer CIM ; CIM-10 T61.2 (PSP) L intoxication paralysante classique par des fruits de mer est un syndrome caractéristique (majoritairement neurologique) se déclarant entre 20 minutes à quelques heures après consommation de mollusques bivalves. Les symptômes initiaux incluent une paresthésie buccale et des extrémités, accompagnée de symptômes gastro-intestinaux qui évoluent spontanément vers la guérison en quelques jours. Dans les cas graves, une ataxie, dysphonie, dysphagie et une paralysie musculaire avec arrêt respiratoire peuvent se produire pendant les premières 12 heures. Les symptômes évoluent habituellement spontanément vers la guérison de quelques heures à quelques jours après l ingestion. Cette intoxication est due à la présence dans les bivalves de saxitoxines et gonyautoxines produites par l espèce Alexandrium et d autres dinoflagellées. Ces toxines se concentrent pendant les épisodes de croissance explosive des algues connues sous le nom de marées rouges, mais aussi en leur absence. Cette intoxication est commune pour les mollusques collectés dans des eaux froides au dessus du 30 N parallèle et en dessous de 30 S de latitude, mais elle peut aussi se produire en eaux tropicales. En Amérique du Nord, ce problème est surtout répandu aux latitudes nord. Des marées algaires de l espèce incriminée Alexandrium se produisent plusieurs fois dans l année, essentiellement d Avril à Octobre. Les mollusques restent toxiques pendant plusieurs semaines après 9/12

10 la fin de la croissance algale explosive ; certaines espèces de mollusques demeurent toxiques à vie. La plupart des cas se produisent chez des individus ou de petits groupes de personnes ramassant les mollusques pour leur consommation personnelle. La détection de toxines dans des aliments épidémiologiquement impliqués confirme le diagnostic. Expérimentalement, des saxitoxines ont été trouvées dans le sérum de patients pendant la phase aigüe de la maladie et dans l urine après résolution des symptômes aigus. Les neurotoxines PSP en question sont thermostables. La surveillance des zones ayant une forte probabilité d être des lieux de collecte est faite constamment au Canada et dans l Union Européenne. Le Japon et les USA utilisent un biotest souris standard ; quand les concentrations de toxines dans les mollusques dépassent 80 µg d équivalent saxitoxine/100 g, les zones sont fermées à la collecte et des avertissements sont placardés dans les zones où se trouvent les mollusques, sur les plages et dans les médias. VII. Intoxication paralysante par des fruits de mer CIM ; CIM-10 T61.2 L'intoxication neurotoxique via des mollusques est associée à des proliférations d algues de Gymnodinium breve produisant la brévetoxine. Des «marées rouges» dues à G. breve se produisent depuis longtemps le long de la côte de la Floride, là où la toxi-infection a été la plus étudiée, avec des mortalités associées de poissons, d oiseaux marins et de mammifères marins. Les symptômes après ingestion de mollusques toxiques y compris paresthésie buccale et des extrémités, étourdissements et ataxie, myalgie et symptômes gastro-intestinaux tend à être bénigne et évolue spontanément vers la guérison rapide et complète. Une irritation respiratoire et oculaire se produit aussi en lien avec la prolifération de G. breve apparemment due à la formation d'aérosols contenant la toxine sous l effet du vent et des vagues. VIII. Intoxication diarrhéique via des fruits de mer CIM ; CIM-10 T61.2 L intoxication diarrhéique via des mollusques (ou DSP, acronyme de Diarrhetic Shellfish Poisoning) d abord décrite au Japon en 1978 est décrite aujourd hui dans le monde entier. Les toxines responsables ont été isolées. Il s agit de la dinophysistoxine-1 (DTX1), dinophysistoxine-2 (DTX2), dinophysistoxine-3 (DTX3), de l acide okadaïque (OA), de la 7-O-acylDTX2 (acyldtx2), el la 7-OacylOA (acyloa). L intoxication est provoquée par la consommation de moules, pétoncles (coquilles Saint-Jacques), praires et palourdes (myes, clovisses) qui se sont nourries de Dinophysis fortii ou Dinophysis acuminata. Les symptômes incluent la diarrhée, des nausées, vomissements et douleurs abdominales. Chez les coquilles Saint-Jacques, les toxines sont localisées dans l hépatopancréas (une petite poche noire) dont l élimination permet la consommation du reste du mollusque sans danger. Une cuisson habituelle dans l eau bouillante ou à la vapeur ne peut pas réduire l acide okadaique et ses analogues dans l hépatopancréas, à cause de leur stabilité chimique et leur lipophilie. Les méthodes de détection de ces toxines dans les mollusques sont les bio-essais souris, ELISA et la chromatographie liquide couplées à la spectroscopie de masse. Aux USA les mesures pour l intoxication diarrhéique sont déclenchées quand la somme de l acide okadaïque (AO) et de l acide 35-méthyl okadaïque (DXT1) atteint 0,2 ppm. 10/12

11 IX. Intoxication amnésiante par fruits de mer CIM ; CIM-10 T61.2 L intoxication amnésiante par fruits de mer (IAFP ou ASP, acronyme anglais d ) se produit par ingestion de mollusques contenant de l acide domoïque produit par la diatomée Pseudonitzschia pungens. Les premiers cas furent notifiés dans les provinces maritimes Atlantiques du Canada en 1987, avec des vomissements, des crampes abdominales, des diarrhées, des maux de tête et des pertes de mémoire court-terme. Des tests effectués plusieurs mois après une intoxication aigüe ont montré chez les patients des déficits mnésiques antégrades avec préservation relative des autres fonctions cognitives, avec des évidences cliniques et électromyographiques de neuropathie et d'axonopathie sensorimotrices et moteur pures. Les autorités canadiennes analysent maintenant la concentration d acide domoïque dans les moules et pétoncles et interdisent la récolte de mollusques sur les zones incriminées quand les taux sont supérieurs à 20 ppm d'acide domoïque. En 1991, de l acide domoïque a été identifié dans des couteaux et des crabes dormeurs (cancer magister, dit aussi de Dungeness) des côtes de l Orégon et de l état de Washington (USA) et dans la chaîne alimentaire marine de la côte texane. L effet clinique d ingestion de faibles doses d acide domoïque n est pas connu (par consommation de mollusques ou d anchois pêchés dans des zones où des espèces de Pseudonitzschia sont présentes). L amendement 97/61/EC (chap. V, point 7 bis) de la directive européenne EC 91/492/EEC fixant les règles sanitaires régissant la production et la mise sur le marché de mollusques bivalves vivants indique que «le taux de "Amnesic Shellfish Poison" (ASP) dans les parties comestibles des mollusques (corps entier ou toute partie consommable séparément) ne doit pas dépasser 20 µg d'acide domoïque par gramme d'après la méthode d'analyse HPLC [chromatographie liquide haute pression].» X. Tétrodotoxisme ou fugu CIM ; CIM-10 T61.2 L intoxication par le poisson globe, poisson lune, poisson porc-épic, poisson baudruche, poisson boule, poisson ballon (appartenant à la famille des tétrodons) est caractérisée par un début de paresthésie, des vertiges, des symptômes gastro-intestinaux et une ataxie, progressant souvent vers la paralysie et la mort dans les quelques heures suivant l ingestion. Le taux de létalité avoisine les 60%. La toxine responsable est la tétrodotoxine, une neurotoxine non protéique, stable à la chaleur, concentrée dans la peau et les viscères du poisson globe, poisson lune, poisson porc-épic, poisson baudruche, poisson boule, poisson ballon et d espèces de tritons et salamandres. Plus de cas ont été documentés, essentiellement au Japon. La toxicité peut être évitée en évitant de consommer les espèces de poissons et d amphibiens produisant de la tétrodotoxine. Certaines espèces de poisson contiennent aucune ou très peu de tétrodotoxine dans le muscle. Le Japon a mis en place des mesures de contrôle comme l identification de l espèce et l élimination correcte des organes toxiques (par ex. les ovaires, intestins) par des cuisiniers certifiés. XI. Intoxications par les azaspiracides (azp) CIM ; CIM-10 T61.2 Les premiers cas d intoxication aux azaspiracides (AZP) ont été signalés quand des moules récoltées en Irlande ont provoqué des diarrhées chez des humaines aux Pays Bas en Depuis 1996, plusieurs incidents ont été identifiés dans plusieurs pays européens, essentiellement via des moules. Les symptômes apparaissent entre 12 heures et 24 heures après consommation et persistent jusqu à 5 jours : Ils incluent des diarrhées graves et des vomissements avec des douleurs abdominales et des 11/12

12 nausées occasionnelles, des frissons, des céphalées et des crampes d estomac. L intoxication par les azaspiracides peut provoquer des nécroses de l intestin, du thymus et du foie. 12/12