BPCO : Dyspnée et Insuffisance Respiratoire

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Mathilde Claudette Audet
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1 BPCO : Dyspnée et Insuffisance Respiratoire Considérations physio-pathologiques et et cliniques O. REYBET-DEGAT Service de Pneumologie et Réanimation Respiratoire Hôpital du Bocage. CHU Dijon Réhabilitation Respiratoire 12 octobre 2006

2 BPCO Broncho pneumopathie chronique obstructive = obstruction permanente des bronches bronchite chronique, emphysème diminution des débits expiratoires

3 Centres respiratoires Sang veineux pauvre en O 2 Sang artériel riche en O 2 Insuffisance respiratoire sang artériel insuffisamment enrichi en O 2

4 Insuffisance Respiratoire PaO2 diminuée ( < mm Hg ; SaO2 < 95 % ) ± PaCO2 augmentée ( > 45 mm Hg ) Au repos

5 (1) OXYGENOTHERAPIE (2) VENTILATION AVEC RESPIRATEUR

6 Centres respiratoires κ Sang veineux pauvre en O 2 ϕ Sang artériel riche en O 2 Causes d insuffisance respiratoire: ϕ Altération de la surface d échange κ Diminution de la ventilation

7 Dyspnée Sensation de gène pour respirer

8 Dyspnée Insuffisance respiratoire L insuffisance respiratoire Se complique d insuffisance cardiaque (vasoconstriction artérielle pulmonaire hypoxique, HTAP, IVD) Compromet le pronostic vital Est maîtrisée par l assistance respiratoire (oxygénothérapie et/ou ventilation - non invasive - ) La dyspnée Ne s accompagne pas obligatoirement d insuffisance respiratoire Compromet la qualité de vie Peut régresser avec la réhabilitation respiratoire

9 Mécanismes de la dyspnée dans la BPCO (déséquilibre possibilités/besoins respiratoires) Augmentation de la charge imposée aux muscles respiratoires Dysfonctionnement des muscles respiratoires Besoins ventilatoires augmentés

10 Augmentation de de la la charge charge imposée aux aux muscles respiratoires Résistance augmentée des voies aériennes (inspiratoire) expiratoire,, la pression expiratoire intrathoracique contribuant encore à la diminution du calibre bronchique, et particulièrement rement en cas d emphysd emphysèmeme Pression positive de fin d expiration (PEP intrinsèque) Limitation de débit allongement du temps nécessaire à l expiration hyperinflation avec non retour de l appareil thoraco-pulmonaire à une position d équilibre le début de la contraction des muscles inspiratoires sert d abord à faire disparaître cette pression positive de fin d expiration avant de générer la pression négative qui va faire entrer le volume courant inspiré Au repos, à l effort

11 L hyperinflation augmente le travail respiratoire Pour l obtention d un même volume courant, les muscles inspiratoires du patient BPCO doivent générer: - un _ de pression correspondant à la PEPi avant que le volume pulmonaire ne commence à augmenter - puis un _ de pression situé au niveau de la partie plus horizontale de la courbe pression-volume

12 Hyperinflation Capacité Inspiratoire Capacité Résiduelle Fonctionnelle

13 Capacité Inspiratoire à l effort : 105 patients BPCO / 25 sujets normaux CPT inspiratoire Capacité inspiratoire (L) (L) BPCO Normaux O Donnell Am J Crit Care Med 2001

14 Mécanismes de la la dyspnée dans la la BPCO Augmentation de la charge imposée aux muscles respiratoires Dysfonctionnement des muscles respiratoires Besoins ventilatoires augmentés

15 Dysfonctionnement des des muscles respiratoires L hyperinflation place le diaphragme dans une position mécaniquement désavantageuse (signe de Hoover) Altérations structurelles

16 Mécanismes de la la dyspnée dans la la BPCO Augmentation de la charge imposée aux muscles respiratoires Dysfonctionnement des muscles respiratoires Besoins ventilatoires augmentés

17 Besoins ventilatoires augmentés Destruction emphysémateuse de la surface d échange Ventilation d un espace-mort Zones mal ventilées mais bien perfusées hypoxémie. L hypoxémie stimule la ventilation directement (chémorécepteurs périphériques) et indirectement (production d acide lactique) Dysfonction des muscles périphériques

18 Les moyens de lutte contre la la dyspnée du patient BPCO

19 Oxygénothérapie à l effort Réduction de le fréquence respiratoire diminution de l hyperinflation dynamique Diminution de la Pression Artérielle Pulmonaire Diminution de la production d acide lactique

20 Bronchodilatateurs Béta 2 et anti cholinergiques Réduction de la résistance des voies aériennes Réduction de l hyperinflation de repos et de l hyperinflation dynamique

21 Stratégies respiratoires Respiration à lèvres pincées Expiration active Réhabilitation respiratoire

22 1992: 65ans, PA Consultations Hospitalisations nombre

23 VEMS (ml) : VEMS 1,3 (N 3,4) VEMS/CV 40% PaC02 41 PaO : VEMS 0,9 (N 2,9) VEMS/CV 43% PaCO2 40 PaO2 73 Mars 2005: début Réhabilitation

24 Conclusion Le patient BPCO peut être invalidé par une dyspnée, sans pour autant être insuffisant respiratoire Cette dyspnée est susceptible de régresser avec la réhabilitation respiratoire

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