Bases pharmacologiques des traitements antiagrégants, anticoagulants et thrombolytiques
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- Théodore Fournier
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1 Bases pharmacologiques des traitements antiagrégants, anticoagulants et thrombolytiques Chloé James AHU, Laboratoire d hématologie Hôpital Haut Lévêque
2 Les antiagrégants plaquettaires Les anticoagulants: Les héparines Héparine standard HBPM Les AVK Les nouveaux anticoagulants Les thrombolytiques
3 Les antiagrégants plaquettaires
4 Agrégation Dépend de Gp IIb-IIIa Plusieurs voies de signalisation aboutissent au changement de conformation de Gp IIb-IIIa - mobilisation de Calcium - signalisation récepteurs à l ADP - voie du TXA2 GpIIb-IIIa, une fois activée, est capable de lier le fibrinogène et le vwf. Formation de ponts inter-plaquettaires Wei, BJH, 2010
5
6 Aspirine AINS
7 Clopidogrel Prasugrel
8 Reopro Intégrilin
9 Les différents antiagrégants L aspirine Inhibe cyclooxygénase plaquettaire et endothéliale Effet sur les plaquettes irréversible Compétence hémostatique récupérée 3-4 jours après l arrêt du ttt (nouvelles plaquettes synthétisées). ½ vie de l AAS: 20 minutes Autres AINS inhibent aussi la COX1 mais leur action est réversible Les thiénopyridines Actuellement sur le marché: Clopidogrel (Plavix ) et Prasugrel (Effient ) Inhibiteurs de P2Y12, donc de fixation de l ADP. Diminution activation plaquettaire donc du changement conformationnel de la GpIIb-IIIa. Antagonistes irréversibles Prodrogues nécessitant un métabolisme hépatique, et dépendants du cytochrome P450. Etudes de pharmacogénétique ont montré que réponse au Clopidogrel dépendait de SNP sur Cyt P450
10 Vers de nouveaux inhibiteurs de P2Y12 Ticagrelor Les inhibiteurs de la phosphodiesterase (dipyridamole) Persantine, Asasantine: utilisé à l origine pour ses propriétés vasodilatatrices. Inhibe la phosphodiesterase GMPc. Inhibe l agrégation induite par l ADP. Très faible activité. Association dipyridamole + AAS= Asasantine (pour prévention AVC) Les anti GpIIb-IIIa: voie IV Irréversible: Abciximab (Réopro ). 1 er anti GpIIb-IIIa développé. Ac monoclonal qui bloque irréversiblement la fixation du fibrinogène Action rapide, prolongée. Réversible: Eptifibatide (Intégrilin ), Tirofiban (Agrastat ). Peptides ou petites molécules non peptidiques. Immédiatement réversible après arrêt de la perfusion
11 Vers de nouveaux inhibiteurs de P2Y12 Ticagrelor Les inhibiteurs de la phosphodiesterase (dipyridamole) Persantine, Asasantine : utilisé à l origine pour ses propriétés vasodilatatrices. Inhibe la phosphodiesterase GMPc. Inhibe l agrégation induite par l ADP. Très faible activité. Association dipyridamole + AAS= Asasantine (pour prévention AVC) Les anti GpIIb-IIIa: voie IV Irréversible: Abciximab (Réopro ). 1 er anti GpIIb-IIIa développé. Ac monoclonal qui bloque irréversiblement la fixation du fibrinogène Action rapide, prolongée. Réversible: Eptifibatide (Intégrilin ), Tirofiban (Agrastat ). Peptides ou petites molécules non peptidiques. Immédiatement réversible après arrêt de la perfusion
12 Kleiman, J Am Coll Cardiol, 2008
13 Vers de nouveaux inhibiteurs de P2Y12 Ticagrelor Les inhibiteurs de la phosphodiesterase (dipyridamole) Persantine, Asasantine : utilisé à l origine pour ses propriétés vasodilatatrices. Inhibe la phosphodiesterase GMPc. Inhibe l agrégation induite par l ADP. Très faible activité. Association dipyridamole + AAS= Asasantine (pour prévention AVC) Les anti GpIIb-IIIa: voie IV Irréversible: Abciximab (Réopro ). 1 er anti GpIIb-IIIa développé. Ac monoclonal qui bloque irréversiblement la fixation du fibrinogène Action rapide, prolongée. Réversible: Eptifibatide (Intégrilin ), Tirofiban (Agrastat ). Peptides ou petites molécules non peptidiques. Immédiatement réversible après arrêt de la perfusion
14 Indications des antiagrégants Accidents ischémiques ARTERIELS Prévention primaire (FDR cardio-vasculaire, PV) Traitement ischémie artérielle aigue (coronaire notamment pendant coro, AVC ischémique) Prévention secondaire Tolérance: Suivi des antiagrégants Anti GPIIbIIIa: thrombopénie au Réopro quelques jours après (mécanisme?) Activité: Aspirine: agrégation acide arachidonique si suspicion inefficacité de l aspirine Inhibiteur P2Y12: VASP, VN
15 Kleiman, J Am Coll Cardiol, 2008
16 Résistance à l aspirine? Non compliance Sous dosage (obésité) Malabsorption Interférence avec AINS Turn over plaquettaire accéléré Corrélation avec la sévérité de la thrombose Hyperréactivité plaquettaire avant mise sous aspirine Anomalies COX1
17 Les anticoagulants
18 Historique 1940: AVK 1950: Héparine IV 1970: Héparine SC 1980: HBPM 1990: Hirudine 2000: Nouvelles molécules
19 Les vieux anticoagulants Facteur tissulaire/fviia AT HBPM FXa AVK HS HNF AT Thrombine Fibrinogène Fibrine
20 2 mécanismes Augmenter le potentiel anticoagulant physiologique Système de l antithrombine HEPARINES Accélération vitesse de la réaction d inhibition par fixation de l héparine sur l antithrombine Diminuer la synthèse des facteurs pro-coagulants Base du traitement anticoagulant oral ANTIVITAMINE K Diminution synthèse facteurs vitamino-k dépendants II, VII, IX et X, mais attention aussi PC et S
21 Les héparines
22 Les héparines Héparine= substance naturelle d origine animale, extraite du poumon de bœuf ou d intestin de porc Structure de 5 sucres (pentasaccharide) = plus petite structure capable de se lier à l héparine. L héparine (HNF, HBPM) potentialise l action de l antithrombine, en accélérant l effet inhibiteur de l AT3 (inhibition naturellement lente du IIa, Xa, IXa, XIa et XIIa)
23 A l état «naturel»: AT3 a affinité plus importante pour le IIa et l inhibe plus vite que le Xa Quand héparine fixée à l AT3: - Indispensable que IIa soit lié à l héparine (et l AT3) pour être inhibé par l AT3 (idem XIa et XIIa) - Pas nécessaire que le Xa soit lié à l héparine.
24 Structure chimique Mécanisme d action Action Héparine standard Mélange polysaccharides sulfatés / intestin de porc PM hétérogène ( 4000 à Da Moyenne Da) Fixation à l AT Rapide et brève Héparine de Bas Poids Moléculaire Polysaccharide de PM plus bas et plus homogène (2 000 à Da Moyenne 5 000) Fixation à l AT Anti Xa / Anti IIa à 4 Demi-vie IV: 30 min SC: 2à 3H 4 à 6H Elimination SRE Rein Passage barrière foeto-placentaire NON NON
25 L héparine standard Mode d administration Héparine intraveineuse: héparine sodique Perfusion continue Héparine Ss-cutanée: héparine calcique CALCIPARINE Injections toutes les 8 ou 12 heures Pic d activité obtenu 4 heures après injection Suivi biologique Efficacité : TCA +/- Anti Xa Inutile dans l utilisation préventive sauf si saignements Traitement IV continue ou prélèvement entre 2 inj. SC TCA 2-3 fois le temps témoin - Activité anti Xa 0,2-0,6 UI/ml Risque de Thrombopénie induite par l Héparine: Plaquettes avant de débuter le traitement 2 fois par semaine pendant les 2 premières semaines 1 fois par semaine au delà
26 Les HBPM Spécialités Fraxiparine Fraxodi Lovenox Fragmine Innohep Suivi biologique nadroparine nadroparine enoxoparine dalttéparine tinzaparine voie d administration SC Bilan biologique avant début traitement Numération globulaire et plaquettes TP TCA Créatinine et Clairance créat systématique chez sujet âgé Bilan biologique pendant traitement PLAQUETTES 1 à 2 fois/sem Activité anti Xa pas systématique / Surtout pas de TCA!!!
27 Indications des héparines Indications Traitement préventif et curatif MTEV Les HBPM ont remplacé l héparine standard dans de nombreuses indications Mais pour quelques indications l HS reste préférée: - cardio interventionnelle - CEC - IR sévère - Haut risque hémorragique. Effets indésirables - Accidents hémorragiques - TIH
28 La thrombopénie induite à l héparine Thrombopénie 5 à 8 jrs après début ttt par héparine. Complication: thromboses veineuses, pulmonaires ou artérielles Plus fréquente avec HNF qu avec HBPM Test rapide, bonne VPN Puis test ELISA pour rechercher Ac anti PF4-héparine (dans sérum patient) Agrégation avec plasma pauvre en plaquettes du patient et plaquettes témoin + héparine. Test de référence: test de libération de sérotonine radiomarquée TTT: arrêt héparine, danaparoïde sodique (Orgaran ). OK pendant grossesse
29 Physiopathologie de la thrombopénie induite à l héparine
30 Les AVK
31 Métabolisme de la vitamine K Mode d action des AVK Vit K oxydée = non active AVK Vit K réductase VKOR AVK VKORC1 Vit K réduite = active = cofacteur de la gamma carboxylase Vit K forme epoxyde -carboxylase Résidus Glu Résidus Gla
32 Les facteurs vitamino-k dépendants II, VII, IX, X Les facteurs II, VII, IX et X doivent être carboxylés pour se fixer sur les phospholipides et être activés. La gamma carboxylase ayant pour cofacteur la vitamine K (réduite), les facteurs II, VII, IX et X sont vitamino- K dépendants.
33 Vitamine K fournie par l alimentation + synthétisée par les bactéries saprophytes de l intestin Vit liposoluble absorbée en présence de bile Carence = défaut d apport, de endogène ou d absorption
34 Les différents AVK 2 familles chimiques dérivés de l indanedione dérivés de la coumarine 2 groupes pharmacocinétiques produits à demi-vie courte : acénocoumarol : SINTRON 8-9h produits à demi-vie longue : fluindione : PREVISCAN 30h warfarine : COUMADINE 35-45h La demi-vie conditionne la rémanence de l effet du traitement à l arrêt CI pendant la grossesse: Risque tératogène (entre 6 et 12 SA)
35 Facteurs T ½ Délai d action VII - PC 5 h 24 h IX 24 h 96 h X 40 h 160 h II - PS 60 h 240 h DCI T1/2 H Délai retour à la normale après arrêt (jours) Posologie moyenne mg Dose / cp mg acénocoumarol Sintron fluindione Préviscan Warfarine Coumadine ou ou 5
36 Facteurs de résistance et de sensibilité aux AVK Attention aux interactions avec le régime alimentaire: Attention diminution apport vitk: diète, trouble transit, ttt ATB oral (modification flore intestinale source de synthèse de vit K endogène) Attention augmentation apports vitk: choux-fleur, salade, épinards, brocolis Importance d avoir un régime alimentaire équilibré et régulier Attention aux interactions médicamenteuses: (95 % des AVK sont liés à l albumine Fraction libre active médicaments peuvent déplacer l AVK et surdosages) Qui diminuent effets des AVK: inducteurs enzymatiques, ATB cf + haut Qui augmentent effets des AVK: Daktarin (Miconazole) CI avec AVK Devant introduction de tout médicament: contrôle INR 2 jrs après Pas d automédication Il existe des facteurs génétiques d hypersensibilité ou de résistance aux AVK
37 Quand prescrire et arrêter les AVK? Indications INR Durée du ttt Prothèse valvulaires cardiaques *Valves mécaniques +valve mitrale sans FR +valve aortique *Bioprothèses 2-4,5 3-4,5 2-3,5 2-3 Valvulopathies mitrales 2-3 A vie A vie + Aspirine si complication embolique dans une zone thérapeutique correcte 3 mois puis arrêt et relais éventuel par antiagrégant Thromboses intracardiaques 2-3 Tant que la thrombose est détectable Arrêt dés que le risque embolique est évalué faible Fibrillations auriculaires *F d origine valvulaire 2-3 Traitement obligatoire à vie *F primitive XXX Ttt anticoagulant plus efficace que antiagrégants mais risque hémorragique non négligeable, à discuter en fonction des cas SAUF si FR associés (atcd ischémiques cérébraux, IC, diabète ) *F isolée XXX Pas d indication (faible risque embolique) Cardiomyopathie 2-3 Uniquement cas association risques emboliques IDM -prévention complications TE des IDM compliqués - Intolérance aspirine Dépend de l indication A vie Thrombose artérielle récidivante 3-4,5 A vie Traitement TVP et EP mois ou à vie si persistance risque thrombotique
38 Surveillance d un traitement par AVK INR = International Normalized Ratio Temps de Quick patient / temps de Quick du témoin) ISI Anticoagulation modérée (INR entre 2 et 3) ou élevée (INR entre 3 et 4.5). Quand réaliser les tests de surveillance? Bilan pré-thérapeutique nécessaire Après l instauration: Tous les 2 jours (Équilibre rarement atteint avant 1 semaine ) Contrôle 1 fois/sem pendant 1mois Puis contrôle toutes les 3 à 4 semaines Contrôle lors : changement de posologie introduction d un nouveau médicament arrêt d un médicament potentiellement interférent maladie intercurrente
39 Surdosage en AVK Principales causes d un surdosage en AVK: Observance interactions médicamenteuses pathologies intercurrentes : infections bactériennes avec prise d ATB Devant un surdosage, il faut tenir compte de: Hémorragie active? la demi-vie de l AVK. l indication (pas de correction trop rapide si valve mécanique) caractéristiques du patient (âge, risque hémorragique) Selon la gravité du surdosage et l estimation du risque hémorragique 3 mesures pourront être prises: Arrêt transitoire du tttt Administration de Vit K Perf d un concentré de facteurs Vit K dépendants
40 Relais héparine-avk Commencer relais Héparine AVK le plus tôt possible AVK à introduire entre le 1er et le 3ème jour après le début du ttt par héparine Maximum 8-10 jrs de ttt par héparine. Commencer AVK à 1 cp/jour sans modifier la dose d héparine 1er contrôle de l INR 48-72h après début AVK pour détecter éventuelle hypersensibilité aux AVK L INR doit être dans la fourchette cible (2-3 ou 3-4,5) sur 2 contrôles consécutifs à 24h d intervalle avant d arrêter l héparine. Equilibrer un ttt AVK prend au moins 8 jrs.
41 Limites des anticoagulants HNF / HBPM AVK - Prod hétérogène d origine animale - Réponse imprévisible - Voie parentérale - Complications: TIH, hémorragies - Non utilisable à long terme - Effet différé et progressif - Effet persistant à l arrêt - Index thérapeutique étroit - Interactions médicamenteuses - Risque hémorragique - Surveillance bio rapprochée
42 Les nouveaux anticoagulants
43 Les nouveaux anticoagulants Anti Xa indirect: fondaparinux (Arixtra ) Anti IIa direct: dabigatran (Pradaxa ) (cf hirudine) Anti Xa direct: rivaroxaban (Xarelto )
44 Fondaparinux (ARIXTRA ) Pentasaccharide de synthèse Pas de TIH décrite ½ vie longue Elimination rénale Administration SC Surveillance activité anti Xa si IR ale Fondaparinux (Arixtra) AMM: prévention TVP 2,5 mg/jr TTT SCA sans décalage ST si pas de coro en urgence 7,5 mg/j TTT TVP aigue et EP aigue 7,5 mg/j
45 Les nouveaux anticoagulants oraux Propriétés Rivaroxaban (Xarelto ) Dabigatran etexilate (Pradaxa ) Cible Facteur Xa Facteur IIa Administration Orale Orale Posologie entre 2,5 et 10 mg 1 ou 2/j 110 mg X2 en 1 prise Pic action 3 h 1,5 h Demi-vie 4-9h 14-17h biodisponibilité > 80 % Métabolisme Prodrogue 7 % (93 % excretés dans les selles) hépatique mais pas cyt p450 Interaction inhib CYP3A4 et P-glycoprot inhib pompe protons Elimination rénale 66% rénale 80% hémostase L2, , C.James
46 Les nouveaux anticoagulants oraux en pratique Per Os Théoriquement moins de surveillance biologique mais attention à la fonction rénale Moins d interactions médicamenteuses, alimentaires AMM à l heure actuelle Pradaxa :Prévention primaire des événements thromboemboliques veineux chez les patients adultes ayant bénéficié d'une chirurgie programmée pour prothèse totale de hanche ou de genou Xarelto :Prévention des événements thromboemboliques veineux (ETEV) chez les patients adultes bénéficiant d'une intervention chirurgicale programmée de la hanche ou du genou (prothèse totale de hanche ou du genou). Etudes en cours: Dabigatran etexilate (Pradaxa ) dans FA
47 Les thrombolytiques
48 La fibrinolyse hémostase L2, , C.James
49 Les thrombolytiques hémostase L2, , C.James
50 Les thrombolytiques Mécanisme d action: conversion du plasminogène en plasmine dégradation de la fibrine donc lyse du thrombus et reperméabilisation Protéolysent aussi bien les caillots de fibrine pathologiques qui obstruent la circulation que les caillots hémostatiques physiologiques
51 Les thrombolytiques en pratique 1ere génération: Streptokinase (origine bactérienne donc antigénique) Urokinase (activateur du plasminogène, d origine humaine) agissent indifféremment sur le plasminogène lié au thrombus et sur le plasminogène circulant donc hypofibrinogénémie majeure (< 0.50 g/l) 2 ème génération: protéines humaines produites par génie génétique et plus fibrino-spécifiques que les thrombolytiques de première génération. Grande affinité pour la fibrine du caillot et moindre effet fibrinogénolytique (Fg =1 g à 1.50 g/l). Rt-PA (activateur du plasminogène, d origine recombinante, identique au t-pa humain): actilyse variants du rtpa: retéplase (Rapilysine ) et tenectéplase (Metalyse ) administration intra-veineuse simplifiée en bolus.
52 Les contre-indications au traitement thrombolytique: HEMORRAGIE Risque hémorragique majeur (0,5-1% d hémorragies cérébrales mortelles) - Toute chirurgie et biopsie profonde datant de moins de 10 jours - Grossesse et post partum - Massage cardiaque - Polytraumatismes - Hémorragies internes digestives et cérébrales - Grand âge - HTA non contrôlée
53 Les indications du traitement thrombolytique - Ttt en urgence de l IDM (idéalement dans les 3-4 premières heures) - Ttt en urgence de l EP grave hémodynamiquement instable - Ttt AVC ischémique récent (moins de 3-4,5h)
VERGRIETE Laurence/ les médicaments de l'hémostase. PGI2 cellule endothéliale, effet VD et antiagrégante Protéine C plasmatique L antithrombine III
1 2 Hémostase primaire : Réaction vasculaire: vasoconstriction Réaction plaquettaire: Adhésion plaquettaire Sécrétion plaquettaire Agrégation plaquettaire Hémostase secondaire = coagulation Voie intrinsèque
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