Pharmacocinétique 2 ème Partie. Cours IFSI
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- Maximilien Bastien
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1 Pharmacocinétique 2 ème Partie
2 Pharmacocinétique La distribution
3 2 ème Etape : La distribution Distribution : correspond à la répartition du PA dans l organisme Le PA est transporté par le sang vers les différents tissus de l organisme et vers son site d action Elle se fait en 2 étapes : fixation importante du PA aux protéines plasmatiques = Phase plasmatique diffusion de la fraction libre (non fixée) vers les tissus et son site d action = Phase tissulaire
4 La distribution plasmatique 1. Phase plasmatique Dans le sang, un PA peut être sous deux formes : Forme libre = non liée aux protéines plasmatiques Forme liée = fixée aux protéines plasmatiques Tous les médicaments ne se lient pas aux protéines plasmatiques : Médicament liposoluble : fixation importante Médicament hydrosoluble : pas de fixation La liaison aux protéines plasmatiques suit la loi d action de masse : c est un équilibre réversible Médicament + Protéine Complexe Médicament- Protéine Protéines plasmatiques : l albumine +++ (50-68% des protéines du plasma) et l 1 glycoproteine acide (AAG) +++
5 La distribution plasmatique Seule la forme libre est diffusible (seule capable de traverser les membranes) Seule la forme libre est active MAIS un médicament très fixé aux protéines plasmatiques n est pas un médicament inactif! car l équilibre est réversible La forme liée aux protéines plasmatiques = forme de réserve Forme liée Forme libre Compartiment sanguin Compartiment tissulaire
6 La distribution (diffusion) tissulaire 2. Phase tissulaire La diffusion tissulaire = processus de répartition du PA dans l ensemble des tissus et organes La diffusion tissulaire à partir du plasma nécessite le passage de membranes Comme seule la forme libre est diffusible le médicament doit se libérer de sa liaison aux protéines plasmatiques pour pouvoir diffuser vers les tissus et atteindre son site d action La diffusion tissulaire est d autant plus rapide dans les organes ou tissus bien perfusés Sauf dans certains cas où les tissus présentent des barrières spécifiques : Ex. le cerveau protégé par la barrière hémato- encéphalique
7 2. Diffusion 2. Diffusion tissulaire tissulaire d un médicament Diffusion tissulaire Organes bien irrigués : foie, reins, cœur, poumons, cerveau Organes ou tissus peu perfusés : os, peau, graisses La distribution tissulaire sera d autant plus importante que le médicament est liposoluble En conséquence : Diffusion tissulaire importante pour les substances les plus liposolubles Diffusion préférentielle vers les territoires les plus vascularisés La diffusion d un PA dans l organisme s apprécie par le paramètre pharmacocinétique appelé volume de distribution (Vd)
8 Le volume de distribution (Vd) Une concentration c est par Ex 10 mg/l Concentration = quantité (10 mg) dans un volume (1 Litre) le volume dans lequel se répartit le médicament conditionne la concentration plasmatique La concentration plasmatique conditionne l effet du médicament Important de déterminer le volume de distribution d un médicament Volume de distribution (Vd) = Rapport entre la quantité de médicament dans l organisme et sa concentration plasmatique Vd = Dose / concentration extrapolée au temps t=0 (C0)
9 Le Volume de distribution (Vd) Concentration plasmatique élevée Compartiment sanguin Compartiment tissulaire Vd faible Concentration plasmatique faible Compartiment sanguin Compartiment tissulaire Vd élevé En cas de forte diffusion tissulaire, la concentration plasmatique est faible Le Vd (inversement proportionnel) est important Volumes de distribution les plus importants : avec les substances les plus lipophiles
10 Le Volume de distribution (Vd) Exemples Médicament Vd (L/Kg) V(L pour 70 Kg) Chloroquine > 100 > 7000 Digoxine Diazépam 2,4 168 Phénobarbital 0,56 39 Clofibrate 0,09 6
11 Modifications du volume de distribution (Vd) Modification du Vd = Modification de la concentration plasmatique Cela peut avoir un impact sur la dose à administrer Vd = Dose / Conc Conc = Dose /Vd si Vd Conc Augmentation possible de dose pour conserver le même effet Volumes liquidiens de l organisme (PA hydrosoluble) Déshydratation = Vd Concentration Rétention hydro-sodée = Vd Concentration Rapport masse maigre / tissu adipeux (PA liposoluble) Obésité / âge = Vd Concentration
12 Modifications du volume de distribution (Vd) Pharmacocinétique du lopinavir (médicament liposoluble) à l état d équilibre après administration de 2 Cps bid de Kaletra en fonction du poids corporel (Bertz R et al., IWCPHIVT 2001) augmenter la posologie en cas de poids corporel élevé
13 Pharmacocinétique Le métabolisme
14 Métabolisme des médicaments Métabolisme = Transformations chimiques que subissent certains médicaments dans l organisme pour donner naissance à des métabolites : plus hydrosolubles donc plus facilement éliminables de l organisme par voie rénale (+++) ou biliaire Métabolisme = Favoriser l élimination des médicaments
15 Métabolisme des médicaments Le métabolisme n est pas une étape pharmacocinétique obligatoire pour tous les médicaments médicaments hydrosolubles éliminés directement sous forme inchangée dans les urines médicaments liposolubles éliminés de l organisme après métabolisation par voie rénale ou voie biliaire Car leur liposolubilité ne permet pas leur élimination directe sous forme inchangée Métabolisme surtout au niveau hépatique +++ et intestinal + mais aussi dans d autres organes (poumon, rein, )
16 Métabolisme des médicaments Deux processus de métabolisation : 1. Les réactions de phase I Ce sont des réactions de fonctionnalisation Modification d un groupement fonctionnel existant Ce sont des réactions essentiellement d oxydation +++ Catalysées par cytochromes P450 (mono-oxygénases) 2. Les réactions de phase II Ce sont des réactions de conjugaison Le médicament (ou un métabolite formé lors de la phase I) se lie à une molécule endogène polaire La glucuronoconjugaison : conjugaison avec l acide ß- glucuronique est la réaction de phase II la plus fréquente
17 Ex. Métabolisme de l aspirine Phase I Phase II Polarité hydrosolubilité Réaction de fonctionnalisation Réaction de conjugaison
18 Parmi les 200 médicaments les plus prescrits aux Etats Unis en % sont métabolisés (1) Métabolisme des médicaments 75% des médicaments métabolisés le sont par des cytochromes (CYP) P450 (2) 50% des médicaments métabolisés par des cytochromes P450 le sont par le CYP 3A (3) (Wienkers LC and Heath TG, Nature Reviews Drug Discovery, 2005) (1) (2) (3) La métabolisation est un phénomène courant Le métabolisme oxydatif (cytochromes P450) est largement majoritaire Le cytochrome P450 3A est l enzyme de métabolisation impliqué dans près de 50% des cas
19 Métabolisme des médicaments Ces réactions enzymatiques Ont la plupart du temps une activité génétiquement déterminée (métaboliseurs lents et rapides) Sont compétitives Interactions médicamenteuses possibles +++ entre 2 médicaments métabolisés par la même enzyme
20 Cytochromes P450 et interactions médicamenteuses
21 Interactions médicamenteuses pharmacocinétiques Les interactions médicamenteuses liées aux cytochromes peuvent conduire à des contre-indications Ex. d associations médicamenteuses contre-indiquées
22 Inducteurs enzymatiques Médicament inducteur : entraîne une augmentation de la synthèse d enzymes responsables du métabolisme du médicament associé Conséquences d une induction enzymatique : diminution des concentrations plasmatiques du produit parent perte d efficacité si les métabolites sont inactifs majoration de la toxicité si les métabolites sont plus toxiques que le produit parent Conséquences parfois graves : par exemple, rejet de greffe sous immunosuppresseur ou inattendue : échec d'une contraception orale Principaux inducteurs : Antiépileptiques (phénobarbital, carbamazépine, ) Anti-infectieux (rifampicine, efavirenz, ) Millepertuis, alcool, tabac
23 Exemple d induction enzymatique (1) Exemple : Induction de la névirapine (antiretroviral métabolisé par le CYP3A4) par la rifampicine (antituberculeux) Contre-indication (Cohen K et al., JAC 2007)
24 Exemple d induction enzymatique (2) Pharmacocinétique de l alprazolam (Zanax ) avant et après prise de Millepertuis (St.John s Wort) Millepertuis : produit de phytothérapie pouvant être utilisé en cas d effet dépressif léger ou de troubles de l humeur Mais qui contient une substance inductrice ASC Alprazolam 50% (Markowitz JS et al., JAMA 2003) Le Millepertuis est contre-indiqué avec de très nombreux médicaments
25 Inhibiteurs enzymatiques Médicament inhibiteur Effet compétitif entre 2 médicaments métabolisés par la même enzyme Conséquences d une inhibition enzymatique Augmentation des concentrations plasmatiques Augmentation de l effet Principaux inhibiteurs enzymatiques du CYP3A : - Amiodarone, diltiazem, vérapamil - Antifongiques (fluconazole, voriconazole, posaconazole, ) - Certains antibiotiques (érythromycine, clarithromycine, ) - Certains antirétroviraux : ritonavir Autres : jus de pamplemousse
26 Exemple d inhibition enzymatique par le ritonavir (1) Le Kaletra : un concept pharmacologique dans une forme galénique Le Kaletra : association fixe de 2 inhibiteurs de la protéase du VIH le lopinavir (médicament actif) et le ritonavir (inhibiteur du métabolisme du lopinavir) Kaletra : - association de 200/50 mg de lopinavir et de ritonavir, posologie standard 2 Cps bid avec ritonavir sans ritonavir
27 tacrolimus-mg Concentration tacrolimus -ng/ml Exemple d inhibition enzymatique par le ritonavir (2) Lopinavir/ritonavir 400/100 mg 2 fois par jour Jours post transplantation hépatique - Tacrolimus : posologie standard > 0,5-1,0 mg 2 fois/jour - Tacrolimus en présence de Kaletra : 0,5 mg tous les 10 jours ou plus! difficultés d adaptation posologique Zone thérapeutique
28 Pharmacocinétique L élimination
29 Elimination des médicaments Elimination = Etape clef du devenir d un médicament dans l organisme Si élimination déficiente accumulation du médicament toxicité Elimination rénale = principale voie d élimination des médicaments soit sous forme inchangée soit sous forme de produits de dégradation après métabolisme Le rein élimine les médicaments par filtration glomérulaire et/ou par sécrétion tubulaire Ces processus sont souvent régulés par la réabsorption tubulaire
30 Elimination des médicaments Filtration glomérulaire Phénomène le plus courant +++ Concerne la fraction non liée aux protéines plasmatiques Phénomène passif qui ne dépend que des différences de pression de part et d autre de la paroi glomérulaire Débit de filtration maximal = 120 ml/min (clairance à la créatinine) Insuffisance rénale sévère = clairance à la clairance à la créatinine < 30 ml/min chez l'adulte
31 Elimination des médicaments Réabsorption tubulaire Processus passif permettant à des constituants préalablement filtrés ou sécrétés de disparaître de l urine définitive Processus sensible au ph urinaire car seule la fraction non ionisée peut être réabsorbée cette propriété est utilisée pour accélérer l élimination du médicament en cas de surdosage
32 Modification de la réabsorption tubulaire En cas d intoxication ou de surdosage : Médicaments acides : Alcalinisation des urines (bicarbonates) Empêche le produit d être réabsorbé car il est ionisé Augmente son élimination urinaire (méthotrexate par Ex.) acide HA + H 2 0 A - + H milieu basique
33 Exemple du méthotrexate (MTX) Anticancéreux utilisé en hémato-oncologie Principalement éliminé par voie rénale Le MTX peut précipiter dans le tubule rénal insuffisance rénale Si [MTX] > 0,5 μmol/l à H48, une alcalinisation de l urine (bicarbonate de sodium à 8,4 %) + hyper-hydratation permet d éliminer plus rapidement le médicament
34 Elimination des médicaments Sécrétion tubulaire Processus d élimination non obligatoire pour un médicament Concerne les molécules qui n ont pas été filtrées ou qui ont été réabsorbées Phénomène actif via des transporteurs Possibilité d interactions médicamenteuses
35 Transporteurs rénaux 2 types : ceux qui influencent La pénétration des médicaments dans le tubule rénal La sortie des médicaments du tubule rénal OCT : organic cation transporter OAT : organic anion transporter Pénétration (du sang vers le rein) OCT2 OAT1 OAT3 (Rengelshausen J, AGAH Annual Meeting 2014) Elimination (du rein vers l urine) P-gp BCRP
36 Transporteurs rénaux : Ex. d inhibition de la sécrétion tubulaire La Metformine (Met,Glucophage ) est un antidiabétique oral excrété sous forme inchangée dans les urines Elimination par filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire La Met est un substrat (= transporté par) de l OCT2 Ce transporteur peut être inhibé par le Dolutegravir (DTG, Tivicay ) Association Metformine (Met) et Dolutegravir (DTG) du captage tubulaire de la Met de son élimination urinaire de ses conc. plasmatiques DTG
37 Transporteurs rénaux : Ex. d inhibition de la sécrétion tubulaire ASC MET 79% (Zong J et al., HIV Drug Therapy Glasgow 2014) Recommandation Patient déjà sous DTG Commencer par une faible dose de Met et augmentation graduelle Patient déjà sous Met Une baisse de la posologie de Met peut être nécessaire
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