Fonction diastolique. Doppler pulsé valve mitrale

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1 Fonction diastolique! Doppler pulsé valve mitrale

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3 Types d IC " Insuffisance cardiaque avec altération de la fraction d éjection VG : " FEVG < 50 % " Insuffisance cardiaque à (fraction d éjection conservée) fonction systolique préservée : " FEVG 50 % avec dysfonction diastolique et /ou HVG et/ou dilatation OG

4 Types%d IC%

5 Physiopathologie%

6 Physiopathologie% diminution de la fonction pompe diminution du débit en aval (corrigé par les régulation) augmentation des pressions en amont : - capillaires pulmonaires (œdème pulmonaire) - secteur veineux périphérique (oedèmes périphériques) dilatation des cavités ventriculaires hypertrophie du muscle cardiaque conséquences néfastes de ces modifications cardiaques : - augmentation du travail du cœur - augmentation de la consommation d oxygène du cœur - dilatation de l anneau mitral et fuite mitrale - troubles du rythme auriculaire (FA) - troubles du rythme ventriculaire (ESV, TV, FV)

7 Conséquences hémodynamiques : 2 tableaux cliniques Insuffisance ventriculaire gauche pure : augmentation de la pression de remplissage du VG augmentation de la pression capillaire pulmonaire suffusion de sérosités dans les alvéoles (si PCP élevées) œdème pulmonaire Insuffisance cardiaque globale (VG et VD) : diminution du débit cardiaque diminution de la pression artérielle augmentation de la pression veineuse oedèmes périphériques diminution de la perfusion tissulaire fatigue

8 E+ologies%

9 ! Insuffisance coronaire +++! Infarctus du myocarde / anévrysme ventriculaire! Cardiomyopathie ischémique! Ischémie myocardique! dysfonction progressive! 1 ère cause dans les pays industrialisés

10 ! Myocardiopathies dilatées! Primitives! Familiales! Éthyliques : cause? Déficit en thiamine? Toxicité directe de l OH?! Carentielles! Post-chimiothérapie (Dose dépendante : risque élevé si dose cumulée > 550 mg/m2)! Fibrose sous-endocardique! Amylose

11 ! Valvulopathies! RA : dégénératif, rhumatismal, congénital! IA : congénitale, endocardite infectieuse, dissection aortique! IM : maladie de Barlow, rupture de pilier ou de cordage! RM : rhumatismal ou congénital

12 ! Cardiopathie rythmique - secondaire à des troubles du rythme :! Supra-ventriculaires! Ventriculaires

13 ! Causes rares :! Pathologies neuro-musculaires et métaboliques! Tumeurs (myxome OG)! Myocardites! Myocardiopathies hypertrophiques (génétique)! Maladies infiltrative : Amylose, Fabry! Dysplasie arythmogène du VD! Cardiopathies congénitales! Insuffisance cardiaque à débit élevé : Anémie, Thyrotoxicose, Carence en vitamine B1, Fistule artério-veineuse! Cardiopathie du peripartum

14 IC%à%fonc+on%systolique%préservée%%! Hypertension artérielle! Trouble de la compliance! Conséquence :! gène au remplissage! Et donc insuffisance cardiaque d abord diastolique puis systolique

15 Physiopathologie% mécanismes%adapta+fs%

16 Physiopathologie%! Le Débit Cardiaque! Fréquence Cardiaque : frein vagal habituel! Pré charge : volume de sang VG td! Contractilité : inotropisme! Post charge : résistances à l éjection

17 Physiopathologie : mécanismes adaptatifs myocardiques Hypertrophie ventriculaire gauche! augmentation du nombre d éléments contractiles dans chaque myocyte Dilatation ventriculaire gauche! permet de maintenir le VES (loi de Franck Starling)

18 % Physiopathologie% Remodelage)VG) Apparition à terme d une fibrose

19 Physiopathologie):)mécanismes)adapta7fs)) au)niveau)périphérique%! La vasoconstriction artériolaire! Activation du système sympathique! Systèmes hormonaux vasoconstricteurs (angiotensine 2, endothéline...)! A long terme, la VC périphérique contribue la post-charge le travail du ventriculaire gauche Insuffisance cardiaque

20 Physiopathologie%mécanismes%adapta+fs% au%niveau%périphérique%! Augmentation de l'extraction périphérique d'oxygène capacité périphérique d'extraction de l O2! La rétention hydrosodée pré-charge et maintien de la volémie! à l'origine des signes congestifs

21 Physiopathologie)mécanismes)adapta7fs) périphériques%

22 Physiopathologie mécanismes adaptatifs périphériques

23 Physiopathologie mécanismes adaptatifs périphériques Rénine Angiotensinogène Angiotensine I + Angiotensine II Enzyme de conversion Vasoconstriction! de la stimulation sympathique Aldostérone Rétention hydrosodée

24 Médiateurs neuro-hormonaux! Activation de 2 systèmes vasoconstricteurs! Intérêt de leur dosage en clinique limité.! SRAA! activité rénine plasmatique, angiotensine II! Système adrénergique! catécholamines circulantes! Démontrées dans des grandes études sur les IEC ou les β- bloquants.! Surexpression corrélée à la sévérité et au pronostic de l ICard Givertz MM et al. Eur Heart J 2004

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