INTRODUCTION. Le mode de vie moderne et alimentation ( rôle important) Les prévisions sont alarmantes (Lourd fardeau social et économique)

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2 INTRODUCTION La prévalence du Diabète (D2) / Augmentation constante ( explosion épidémique mondiale ) Flambée des complications Les stratégies thérapeutiques actuelles (insuffisantes pour endiguer le fléau ). Le mode de vie moderne et alimentation ( rôle important) Les prévisions sont alarmantes (Lourd fardeau social et économique)

3 Diabète sucré 1 cas : glycémie à jeûn 1,26g/l à deux dosages successifs. 2 cas : signes cliniques évocateurs de diabète+ glycémie 2g/l quel que soit le moment de la journée où le dosage est réalisé. 3 cas : glycémie à jeûn <1,26g/l + glycémie à la 2 h d une HGPO ( 75g ) 2g/l. L intolérance glucosée glycémie à jeûn < 1,26 + glycémie à la 2 h de l HGPO comprise entre 1,40g et 2g/l. L hyperglycémie modérée à jeûn glycémie à jeûn comprise entre 1,10g et 1,26g + glycémie à la 2 h de l HGPO < à 1,40g/l.

4 A cours terme : augmentation de la prévalence (augmentation de 20% d où surcoût financier) L HGPO devient inutile pour le dépistage de masse Le diagnostic sera plus précoce A long terme : réduction des complications

5 HGPO Gly A JEUN T 2h Normale <1,10g <1,40g Diabète NLE ou 1,1-1,26 2g Intolérant GLY < 1,1 1,4-2g Hyper Glycémie Modérée à Jeûn 1,10< G <1,26 < 1,40g

6 Nouvelle classification de 1998 initiée par un comité d experts ( dernière version de 1979) Désormais fondée sur l étiopathogénie et non plus sur le mode de traitement du diabète Diabète de type 1 remplace l ancien DID Diabète de type 2 pour l ancien DNID

7 1. Diabète de type 1 2. Diabète de type 2 3. Diabètes spécifiques - Défauts génétiques - Pancréatiques - Endocrinopathies - Médicamenteux/Toxiques - Autres 4. Diabète gestationnel

8 ANCIENNEMENT: Diabète juvénile Diabète maigre Diabète cétosique Diabète insulino prive Diabète insulinodépendant. Etiopathogénie - physiopathologie Destruction des cellules bêta du pancréas de façon irréversible par des phénomènes auto-immuns ou par un procéssus idiopathique. (type 1 auto immun et type 1 idiopathique)

9 Tableau clinique Age: Enfant, Adolescent et Adulte Jeune <30 ans). Antécédents familiaux de DS de type 1 : 15% fratrie. Début clinique brutal«coup de tonnerre dans un ciel serein») Marqué: Syndrome polyuro-polydipsique intense Asthénie croissante, fourmillement des doigts et orteils Amaigrissement massif et rapide (dizaine de kilos )qlq semaines Flou visuel (pouvant s accentuer à la mise sous insulinothérapie) cétose spontanée :Révèle souvent DS type 1 ENFANT Troubles digestifs :nausées, vomissements, anorexie, douleurs ABD ; Troubles de la conscience :obnubilation ou coma Bilan métabolique - Glycémie franche > à 2,5 ou 3g / l. - Glycosurie est massive. - Corps cétoniques : dans sang et urines.

10 Evolution spontanée: SANS INSULINE MORT/ (ACIDO CETOSE) Evolution sous traitement: Régression Symptômes et amélioration Bilan métabolique. dose moyenne d insuline =équilibre= 0,5 UI à 0,8UI /kg de poids. cétosique ) Complications chroniques :long terme, rare avant la 5 ième année

11 Pathologie hétérogène, non auto-immune Forme la + fréquente = + 80 % de l ensemble des diabètes Prévalence croissante : Dans le monde 30 millions en millions en millions en 2025 Fréquence des formes asymptomatiques

12 diabète de la maturité diabète gras ou métapléthorique diabète non cétosique diabète non insulinodépendant.

13 % % % % % % % ¹IDF WORLD ATLAS 2003 Monde 2003 = 189 millions 2025 = 324 millions Augmentation 72%

14 ALGERIE ANNEES PREVALENCE (%) NOMBRE (MILLIONS) ,

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17 1 étiopathogénie inconnue Facteurs génétiques : Forte influence génétique : Atcd de DS dans la famille (ascendant /risque=40%) Jumeaux homozygotes = concordance à 90 % Ethnie indien pima et certaines populations Facteurs environnementaux : Déséquilibre nutritionnel (riche en graisse) Activité physique insuffisante(activité régulière protège) Obésité surtout androïde,60%-80% DS type 2 sont ou ont été obèses

18 FACTEURS DE RISQUE IMC > 27 IMC > 35 RTH femme >0,8 RTH homme > 0,95 Hérédité type 2 : 1 parent 2 parents Sédentarité Diabète gestationnel Ano. de la tolérance au glu Glycémie > 1,10 g Insulinémie > 15 uu/ml Triglycérides>2 g/l HTA > 140/90 mm Hg Athérome Traitement diabétogène Risque relatif ,5 1,5 1,5

19 L hyperglycémie résulte de deux anomalies associées; Anomalies qualitatives et quantitatives de l insulinosécretion Aggravation Anomalie de l action de l insuline(insulinorésistance) (Baisse efficacité de l insuline, hyperinsulinisme compensatoire) Reste stable

20 Malgré une sécrétion résiduelle, l insuline ne peut agir donc : Dans le foie : Captation du glucose et Néoglucogénèse Dans le tissu adipeux : Captation du glucose et lipolyse Dans le muscle strié : Captation du glucose et de la Glycogénèse

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22 Terrain DS 2 survient chez sujets ( facteurs de risque) : l âge >40 ans, fréquence augmente avec l âge. Adolescent!!! l obésité 60 à 80 % des DS de type 2 ont été ou sont des obèses. (androide /tt) l hérédité Interr: Antécédents familiaux de diabète (ascendant,fratrie,collatéraux) l association avec d autres facteurs de risque cardiovasculaire : HTA essentielle Anomalies lipidiques hypertriglycéridémie hypo HDL-émie Ensemble : co-morbidité = syndrome pluri métabolique d insulino résistance qui prédispose aux complications cardiovasculaires ischémiques.

23 CRITERES NCEP-ATP III National Cholesterol Education Program Adults Treatment Panel CONDITION : AUCUNE 3 CRITERES PARMI LES SUIVANTS * glycémie 1,10 g/l * tension artérielle : PAS > 130 mm PAD > 85 mm * HDL-CT: homme < 0,40g/l femme < 0,50g/l * triglycérides > 1,5 g/l * tour de taille: homme > 102 cm femme > 88 cm

24 CRITERES CONSENSUS IDF ( avril 2005 ) International Diabetes Federation UNE CONDITION : TOUR DE TAILLE * homme 94 cm * femme 80 Valeurs valables pour les populations caucasiennes * glycémie 1,00 g + 2 FACTEURS * triglycérides > 1,50 g ou traitement * HDL-CT bas homme < 0,40g femme < 0,50g ou traitement * tension artérielle PAS > 130mm PAD > 85 mm ou traitement Cette définition est pratique facilement applicable pour le clinicien

25 Grande latence clinique = La principale caractéristique du DS de type 2 et Evolution insidieuse pendant des années. POUR 1 cas diagnostiqué, il existe 1 cas méconnu Explique la diversité des circonstances de découverte. SF: évocateurs (syndrome polyuro-polydipsique, asthénie, amaigrissement) souvent absents. Quand ils existent, en général modérés, souvent négligés par le malade.

26 Diagnostic souvent posé : Bilan systématique ( sujets à risque ) Pathologie intercurrente. pas rare qu une complication révèle un DS type 2 Rétinopathie avec baisse de l acuité visuelle. Pathologie cardio-vasculaire : infarctus du myocarde, gangrène d un membre, AVC. Complication métabolique : coma hyperosmolaire surtout chez le sujet âgé, une acidocétose non spontanée.

27 Diagnostic : glycémie : -hyperglycémie à jeûn degré Δ modérée en général mais 1,26g / l très élevée Parfois, > 2,5 ou 3g/l, bien tolérée cliniquement. -HGPO nécessaire /certains cas glycosurie :fonction de la glycémie cétonurie : en règle absente. secondaire : infection ou affection intercurrente.

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