Obésité et réanimation PRONOSTIC, ADAPTION DES DROGUES, NUTRITION. Estelle TROCHUT DESC Réanimation médicale Périgueux Décembre 2009

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1 Obésité et réanimation PRONOSTIC, ADAPTION DES DROGUES, NUTRITION Estelle TROCHUT DESC Réanimation médicale Périgueux Décembre 2009

2 DEFINITIONS Obésité = excès de masse adipeuse Indice de Quetelet (= IMC = BMI) Pois/taille kg/m 2 : surpoids >30 kg/m 2 : obésité 30-35kg/m 2 : modérée 35-40kg/m 2 :sévère >40kg/m 2 : morbide >50kg/m 2 : superobésité >60kg/m 2 : super superobésité Obésité androïde (vs gynoïde): TT/TH >1,1 FDR de co-morbidité

3 EPIDEMIOLOGIE Etats-Unis Prévalence: depuis : 15% 1990: 23% 2000: 31% Morbide: 4,8% France Prévalence: depuis : 6,1% 1990: 6,5% 2000: 10,1% Morbide: 0,6% Disparité en Europe: prévalence 13 à 15% au royaume uni en 1990 Classe socio-économique: Pays industrialisé: classe socioéconomique défavorisée PVD: classe socioéconomique élevée En réanimation médicochirurgicale: prévalence Obèse: 9 à 26% Obèse morbide: 1,4 à 7%

4 PRONOSTIC Mortalité > population générale co-morbidités cardiovasculaires co-morbidités respiratoires co-morbidités neuro-vasculaires complications périopératoires En réanimation Co-morbidités Difficultés techniques

5 Obésité aggravante PRONOSTIC etc Obésité protectrice Résultats contradictoires Absence de différence

6 Score de gravité comparable: O vs NO SAPS: 30,2 vs 43 APACHE II: 18 vs 20,6 ISS: 21 vs 24,8 Mortalité: 11,4% vs 12,6%

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11 PRONOSTIC «Obesity paradox»? Mécanismes protecteurs du tissu adipeux? Propriétés endocrine immunomodulatrice Adipokines leptines, HGF, IL10 et adiponectines sériques Leptine plus élevée chez survivants sepsis sévère et choc septique HDL-cholestérol mortalité dans sepsis sévère si HDL bas Hémodyalisés chroniques

12 PRONOSTIC Pronostic difficile à définir Semble être la résultantes de facteurs aggravants et protecteurs? Etudes prospectives contrôlées de large effectif avec méthodologie valide nécessaires

13 ADAPTATION DES DROGUES Pharmacocinétique Biodisponibilité Orale: non modifiée Sous cutanée: imprévisibilité du délai et de la durée d action

14 Augmenté Identique Diminué Vd Subst.lipophile Subst. hydrophile si eau E Subst. hydropile Fixation protéique α1-glycoprotéine TG, Cholestérol, AG libre (compétition) Elimination rénale (Cl calculée non valable) DFG non proportionnel au poids Si HTA, diabète Elimination hépatique (clairance) Agents conjugués Oxydation, hydrolyse,réduction Stéatose, fibrose Modification des flux sanguins locaux Tissu adipeux: 5% DC Organes: 73% Tissu maigre: 22%!! Diffusion tissulaire Modifications liés à la réanimation Œdème, I. Rénale, I. hépatique,

15 ADAPTATION DES DROGUES Poids corporel total: PCT Poids idéal théorique PIT= X + 0,91 (Taille 152,4) avec X F =45,5 et X H =50 Poids ajusté PA = PIT + (Y x (PCT PIT)) avec Y selon substance En fonction de substance, lipophilie et Vd, clairance, ½ vie élimination

16 ADAPTATION DES DROGUES

17 ADAPTATION DES DROGUES Antibiotiques Vancomycine Vd, Cl, ½ vie élimination PCT Aminosides, fluoroquinolones, βlactamines Poids ajusté: PA = PIT + Y x (PCT-PIT) Avec Y= 0,45 (aminoside et FQ) et 0,3 (βl) Linézolide: taux sérique bas, activité prolongée Ajustement de posologie? Héparines HNF: absence consensus, TCA et antixa HBPM: PCT, surveillance antixa même en préventif

18 ADAPTATION DES DROGUES Attitude univoque et tranchée difficile Surtout en réanimation Manque de données dans la littérature Intérêt d un monitorage clinique et biologique +++ pour adapter les posologies

19 NUTRITION Réponse à l aggression OBESITE Insulinorésistance Diabète Dyslipidémie AGGRESSION - cortisol, cathécolamine, glucagon, hormone de croissance Hyperinsulinisme Insulinoresistance - Néoglucogénèse Lipolyse réesterification TG Lipoggénèse catabolisme protéique HYPERGLYCEMIE HYPERTRIGLYCERIDE FONTE MUSCULAIRE

20 masse grasse mais aussi de la masse maigre (20 à 25% du surpoids) métabolisme de base non linéaire avec importance de l obésité Dépense énergétique augmentée, comparable aux non obèses lors d une aggression

21 Augmentation de l'oxydation du glucose(39% vs 24%) Augmentation de l'oxydation des protéines (22% vs 15%) Diminution de l'oxydation des lipides (39% vs 61%) MAIS nombreuses critiques (polytrauma, calcul discutable, jeûne de 48 à 72h)

22 NUTRITION Evaluation de l état nutritionnel Evaluation de la masse maigre Difficile surtout en réanimation Impédencemétrie Anthropométrie: Non réalisable, obèse, oedème Albumine, préalbumine: Sd inflammatoire NRI (Nutritionnal Risk index) Albumine dans calcul. Perte récente de poids >10% le «moins pire» et HDM

23 NUTRITION Besoins nutritionnels Calorimétrie: méthode de référence Non disponible Formule de calcul Complexe Discutée: étude petits effectifs, patients hétérogènes, non si IMC>50 Harris et Benedict avec poids moyen: (PCT+PIT)/2 et facteur de correction selon aggression Difficile à évaluer chez obèse aggressé POIDS AJUSTE: prend en compte masse aigre PA= PIT + 0,25 (PR PIT)

24 NUTRITION En pratique Apports énergétiques 25 kcal/kg/j avec PA 20 Kcal/kg/j avec PCT Apport azoté 2g/kg/j avec PIT 1,3g/kg/j avec PCT Apport lipides 1g/kg/j avec PA Non si TG>5 mmol/l Précoce Entérale>parentérale Surveillance complications Hyperglycémie: insulinottt Hypertriglycéridémie

25 NON RECOMMANDABLES Hétérogénéité des études Non en réa, non comparative, non prospective

26 NUTRITION Risque nutritionnel présent chez le patient obèse Besoins mal évalués Manque de données dans la littérature Pas de recommandations spécifiques Dénutrition est un facteur indépendant de morbimortalité en réanimation

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