Encéphalopathie ischémique. Dodley Severe Juin 2007

Transcription

1 Encéphalopathie ischémique anoxique Dodley Severe Juin 2007

2 Etiologie Quelque soit son étiologie, toute SFA résulte d une anoxie Celle-ci a plusieurs conséquences 1- fonctionnelles: vasoconstriction fœtale diffuse tendant à préserver le cœur, le cerveau les surrénales et le placent 2- métaboliques: acidose métabolique (avec participation gazeuse en cas de compression du cordon) 3- lésionnelles: pulmonaires et surtout nerveuses, momentanées ou définitives

3 Etiologie L EIA est la conséquence d une SFA avec anoxieischémie cérébrale Il peut s'agir: A- du grand drame néonatal classique (hématome retro placentaire, placenta prævia, procidence du cordon, voir siège compliquée) B- plus souvent l accouchement dystocique du gros enfant d une primipare: travail long, épreuve du travail prolongée, abus d ocytociques, présentation postérieures, rétrécissement du bassin. Ces anomalies du travail sont d autant plus redoutables que la grossesse était pathologique (post-maturité RCIU)

4 Symptomatologie 1- Pauvreté ou absence de signes de localisation 2- Expression globale de la souffrance cérébrale 3- Importance des signes végétatifs 4- La variabilité s opposant aux signes fixes des fœtopathies et des anomalies d origine génétiques 5- la bonne corrélation anatomo clinique qui permet de décrire 3 situations cliniques de gravite croissante

5 Situations cliniques 1- la plus fréquente est réalisée par un œdème cérébrale de résolution rapide = grade 1 a- le n-né associe une hypertonie des membres à une hypotonie du tronc (jugé sur le redressement lent et spontané de la tête) b- la motilité spontanée a disparu, remplacée par une irritabilité c- le cri est anormal (peu fréquent, aigu) d- la réactivité aux stimulations (vigilance) est moindre e- des mouvements oculaires pathologiques doivent être recherchés Mais il n existe ni convulsions, ni perturbations franches des reflexes primaires, et de la conscience

6 Situations cliniques 2-3- Plus rares est le syndrome associant lésions corticales et œdèmes cérébral = grade 2 a- l hypertonie avec irritabilité intense et souvent convulsions est suivie 12 a 24 heures plus tard par une hypotonie globale b- disparition des reflexes primaires c- troubles de la déglutition d- troubles végétatifs (chute de la TA, irrégularité du rythme respiratoire, apnées) Exceptionnelles est la nécrose neuronale qui réalise un état de de mal convulsif avec coma: c est la forme la plus sévère Une certitude electro-encephalographique encephalographique est indispensable

7 Examens complementaires Ont une valeur diagnostique et pronostique La TDM, examen de choix, surtout de valeur pronostique montre des hypodensites d autant plus diffuses que l encéphalopathie est sévère. Il sera realise après la 1ere semaine de vie L ETF réalisée dans les 48 premières heures de vie pour éliminer une cause neurochirurgicale, peut montrer dans les formes sévères une hyperechogenicite diffuse, des ventricules lateraux collabes, temoin d un oedeme cerebral L EEG a une valeur diagnostique (convulsions cliniques et infra cliniques) et pronostique péjoratif (tracé isoélectrique, périodique, hypo volté) L hyperpression intracrânienne est inconstante (50% des formes sévères) Doppler cérébral et RMM

8 Traitement Comporte le maintien de l homéostasie: pression artérielle, ph, pao2,glycémie L arrêt des convulsions et la prévention de leur récidive La lutte contre l œdème cérébral (restriction liquidienne, tête en proclive 30 degré ventilation mécanique)

9 Pronostic Dépend de la sévérité de l encéphalopathie et de la rapidité de la récupération neurologique (avant 10jours) L absence des séquelles motrices peut être affirmée vers 10 mois Les séquelles intellectuelles, comportementales, épileptiques ne peuvent êtres écartées avant 7 et 10 ans La forme mineure entraine moins de 10% de séquelles mineures; la forme modérée 20 a 30% des handicaps modérés ou mineurs a l âge scolaire; la forme sévère 40 à 60% de séquelles sévères