NECKER-ENFANTS MALADES. Quand penser à une Maladie Héréditaire du Métabolisme en Néonatologie?
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- Eléonore Thibault
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1 NECKER-ENFANTS MALADES Quand penser à une Maladie Héréditaire du Métabolisme en Néonatologie?
2 Une centaine de maladies héréditaires du métabolisme (MHM) actuellement connues sont à révélation néonatale. Le néonatologiste est donc souvent en première ligne pour évoquer la MHM, organiser les prélèvements à visée diagnostique et débuter un traitement. La survie et la prévention des séquelles neurologiques dépendent de la précocité du diagnostic et de la prise en charge.
3 Clinique NN prématuré NN à terme malade association fortuite MHM traumatisme hypoxie néonatale infection anomalies électrolytiques malformations (rein, endocrinologie) Symptômes non spécifiques Mais : Consanguinité Décès inexpliqués dans la famille Chronologie des évènements
4 Les MHM peuvent être classées dans trois grands cadres physiopathologiques : Intoxications endogènes Troubles du métabolisme énergétique Anomalies de synthèse ou du catabolisme des molécules complexes
5 Groupe I : intoxications endogènes Accumulation d un métabolite toxique par interruption de sa dégradation suite à un déficit enzymatique. Aminoacidopathies (leucinose) Aciduries organiques: acidurie méthylmalonique, propionique, isovalérique Déficits du cycle de l urée Intoxication par les sucres complexes (galactosémie )
6 Maladies d intoxication: Mise en évidence d un composé accumulé en amont du déficit CAA Acides aminés NH3 ph iono CAO Intoxication exogène (lait) endogène (sevrage maternel-catabolisme) Acides organiques
7 Cycle de l urée Ammoniaque Carbamyl- Phosphate Orotate Urée Ornithine Citrulline Aspartate Arginine Fumarate Argininosuccinate
8 Groupe II: troubles du métabolisme énergétique Défaut de production ou d utilisation de l énergie atteintes pluri-viscérales mais surtout foie, muscle, cœur, cerveau. Dans ce groupe : L hypoglycémie peut être le symptôme majeur : Déficits de l oxydation des AG (OAG), glycogénoses... L hyperlactatémie peut être le symptôme majeur : Acidoses lactiques congénitales: Déficit en pyruvate carboxylase (PC) Déficit en pyruvate déshydrogénase (PDH) Cytopathies mitochondriales
9 Groupe III: anomalies de synthèse ou du catabolisme des molécules complexes Atteinte permanente, progressive, indépendante de facteurs intercurrents Maladies lysosomales, peroxysomales, troubles de glycosylation des protéines (CDG), anomalies de la synthèse du cholestérol... Pas de traitement en urgence Nécessité d établir le diagnostic SANS urgence
10 Clinique : intoxications endogènes Altération de l état général d un nouveau-né jusque là bien portant Intervalle libre de 48 à 72 h = accumulation d un métabolite toxique épuré auparavant par le placenta Troubles de la prise alimentaire, léthargie, coma Tableau neurologique prédominant : Coma hypertonique, opisthotonos Mouvements anormaux de type boxe, pédalage, élévation des membres, myoclonies, trémulations de grande amplitude Tout coma avec une hypertonie ou un tonus normal doit faire évoquer et rechercher une MHM
11 Tableaux neurologiques : détérioration neurologique Tableau moins marqué sans intervalle libre net, hypotonie généralisée : déficit énergétique anomalies des molécules complexes Évolution possible vers un coma Signes associés : dysmorphie, cœur, foie, rein
12 Tableaux neurologiques : convulsions Présentation clinique plus rare dans les MHM Convulsions vitaminosensibles curables Hyperglycinémie sans cétose et déficit en sulfite oxydase EEG évocateur : «suppression-burst» Secondaires à l hypoglycémie: hyperinsulinisme, déficits de l OAG
13 Clinique : troubles du métabolisme énergétique Signes cliniques présents parfois dès la naissance Hypotonie généralisée => absence d autonomie respiratoire +/- dysmorphie, malformations Hypoglycémie prédominante : Déf. de l OAG : myocardiopathie, troubles du rythme, syndrome de Reye (coma, hyper NH3, IHC) Hyperlactatémie prédominante: déficit en PDH, déficit en PC, déficit de la chaîne respiratoire Hypoglycémie+ acidose lactique Déficits glycogénolyse /néoglucogenèse, déficit en PC
14 Tableaux hépatiques Hépatomégalie + hypoglycémie : Glycogénoses type I et III Déficit de l OAG Déficits de la néoglucogénèse CDG Ib (hyperinsulinisme)
15 Tableaux hépatiques Hépatomégalie + splénomégalie + ascite ± anasarque foetoplacentaire: Maladies lysosomales Déficit en transaldolase (polyols urinaires) Hémochromatose néonatale CDG
16 Tableaux hépatiques Insuffisance hépato-cellulaire : 1 ère semaine : hémochromatose, cytopathies mitochondriales, déficit en transaldolase 2 ème semaine : galactosémie, tyrosinémie, fructosémie 2ème mois : déficit de synthèse des acides biliaires Les cytopathies mitochondriales, les déficits de l OAG (LCHAD) et les maladies du cycle de l urée sont possibles durant toute la période néonatale. Les causes infectieuses (herpès +++) doivent toujours être éliminées.
17 Tableaux cardiaques Cardiomyopathie hypertrophique, + Troubles du rythme et de la conduction (mort subite+++): Déficit de l OAG + Hypotonie : Chaîne respiratoire + Hypotonie+hépatomégalie+ macroglossie Maladie de Pompe (plutôt nourrisson)
18 MHM Penser d abord aux maladies CURABLES Débuter un traitement d urgence parallèlement aux investigations Détérioration neurologique type intoxication Convulsions prédominantes Ictère Insuffisance hépatique Défaillance cardiaque Troubles du rythme Hypoglycémies persistantes Leucinose Acid. Organique AMM, AP AIV, DCM cycle de l urée convulsions vitaminosensibles vit B6, PLP biotine acide folinique galactosémie fructosémie CDG type I b synthèse des acides biliaires OAG Déf.OAG Glycogénoses NGG Hyperinsulinisme Déf.OAG
19 Orienter le diagnostic Les urines : recueil immédiat +++ Odeur «sirop d érable» ou «curry»= leucinose, ou «pieds en sueurs»= AIV ou acidurie glutarique II DNPH + = leucinose (acides a cétoniques) ACETEST (KETODIABUR ) corps cétoniques (acides b cétoniques)! toujours anormal chez le nouveau-né
20 Orienter le diagnostic Le sang : bilan simple ph, base déficit Lactate Ionogramme (trou anionique) Ammoniémie Glycémie Bilan hépatique, hémostase CPK NFS
21 Quelques profils biologiques typiques NH 3 glucose lactate ph cétonurie autre Cycle de l urée Acid.Organiques Leucinose Déf. Oxydation AG Glycogénose I Déf en PDH Chaîne Respi Déf en PC N N ou + ou N, N, ++à+++ N ou N N N + ou N N Ou N, N, N + ou N + ou ++ Neutropénie, thrombopénie, Ca DNPH++ CPK AG/CC <2 triglycerides Acide urique Lactate/ pyruvate:n BOB/AcAc: BOB/AcAc :
22 et stocker Plasma, urines, LCR congelés : Chromatographies des acides aminés plasma, urines et LCR des acides organiques urinaires, acylcarnitines plasma Sang total sur EDTA et papier buvard Etude de l ADN, profil des acylcarnitines Biopsie de peau dans le sérum physiologique à T ambiante : Culture de fibroblastes, étude enzymatique ± tissus congelés : foie, muscle, cœur, rein...
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24 Conclusion Penser aux MHM au même titre que les autres urgences néonatales Un bilan biologique simple permet d orienter vers ce type de maladie Penser à prélever et à stocker y compris en cas de décès Débuter sans tarder un traitement d urgence Organiser la prise en charge avec une unité spécialisée
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