Métabolisme et exercice. Roue de l ATP (Billat 1998)

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1 Métabolisme et exercice Roue de l AT (Billat 1998)

2 Figure 2. Système d énergie AT-C AT-C+Glycolyse anaérobie Glycolyse anaérobie Glycolyse anaérobie + système oxydatif Système oxydatif Durée de l activité à intensité maximale 0 10 secondes secondes 30 secondes- 2 minutes 2 3 minutes plus de 3 minutes AT Créatine hosphate Glycolyse anaérobie Glycolyse aérobie Oxydation des AGL Quantité 5 mm/kg 17 mm/kg 350 g de glycogène musculaire 440 g de glycogène musculaire/hépat ique 9-15 kg #de liens disponibles (mm) /19000 >4 millions Taux maximal de synthèse d AT - 73 mm/sec 40 mm/sec 17/6 mm/sec 7 mm/sec Duration 4 secondes 2-3 minutes 1-2 heures lusieurs heures uissance la plus élevée uissant, limité par la formation d ions H+ et par qté de substrat Limité par le transport d O2 et de pyruvate dans la mitochondrie Ratio AT/O2 lus faible que pour les glucides

3 Courbe de Keul Stegemann 1977 Importance des glucides Glucides Glucides permettent de faire de l AT (surtout à haute intensité) Fatigue est parfois associée à : Déplétionduglycogènemusculaireou Hypoglycémie Glucides requis pour maintenir les intermédiaires du cycle de Krebs Lipides peu efficaces à des intensités > 60% VO 2 max

4 Sources de glucides poids (g) Énergie (kj) Glycogène foie Glycogène muscles sanguin Lipides 10, ,500 rotéines 12, ,000 1 kcal =4.17 kj Glycogène Synthèse du Glycogène Enzyme: Glycogène Synthase Coûte 2 AT Glycogènestockédansle cytosol Glycogène a une chaîne branchée de molécules de glucose Utilisation du Glycogène Glycogène phosphorylase brise le Glycogène 1 glucose enlevé à la fois passe ensuite dans la glycolyse Importance du glycogène Maladie de McArdle Caractérisée par : l inactivité de la glycogène phosphorylase les individus ne peuvent utiliser le Glycogène une diminution de 50% de la capacité à l exercice Utilisation du Glycogène musculaire à l exercice lus rapide au début de l exercice [Adrénaline] active la phosphorylase Taux d utilisation de façon exponentielle avec l intensité de l exercice Taux d utilisation à mesure que [glycogène] Utilisation indirecte de glycogène dans les muscles non-actifs fournit un peu d énergie Régulation de la Glycogénolyse musculaire Glycogénolyse à l exercice se produit par: Activation de la glycogène phosphorylase & par de l activité de la FK Glycogène hosphorylase Régulation de la glycogène phosphorylase Activée par [adrénaline] Glycogène se lie à la phosphorylase pour activité Taux de glycogénolyse dépend de la [glycogène] initiale Endurance est favorisée par une [glycogène] élevée régulation de FK influencée par (+)F-6-, G, 1-6 biphosphate, AD, AM (-)AT, H +, citrate, ions ammonium

5 Glycogène hosphorylase hépatique Mécanisme identique au muscle mais plutôt par régulation hormonale (glucagon plus qu adrénaline) Le glycogène hépatique se dégrade plus facilement que celui du muscle à cause des caractéristiques de la Glycogène hosphorylase hépatique Glycogène hépatique sert à l homéostasie du glucose sanguin [ sanguin] influence la Glycogénolyse dans le foie [glucose sanguin] utilisation du glycogène Infusion de glucose Glycogénolyse de 25% Ingestion de glucides peut Glycogénolyse À haute intensité: L ingestion de glucides n altère pas la Glycogénolyse Muscle prefère utiliser les réserves locales de glycogène Glucides exogènes utiles quand les réserves de glycogène sont basses Effets de l insuline et des AGL [insuline sanguine] élevée augmente glycogénolyse hépatique par Hypoglycémie Inhibe l oxydation des graisses (encore + de glycogène est utilisée) [AGL] élevée diminue l utilisation du glycogène musculaire par une inhibition de la FK induite par le citrate sanguin comme substrat énergétique à l exercice sanguin doit être maintenu dans des limites étroites ar des hormones : Insuline (augmente ou diminue?) Glucagon (augmente ou diminue?) Autres: GH, cortisol, catécholamines sanguin > 2.5 mm prévient l hypoglycémie. L hypoglycémie Symptômes présents chez le marathonien épuisé Ingestion de glucides exogènes peut maintenir la glycémie Taux d Oxydation des glucides à l exercice Hépatocyte Réserves de glycogène chez un homme bien alimenté g (foie + muscles) Marathonien peut en utiliser 3-4 g /minute Tout le glycogène peut être utilisé en min Glucokinase G6 Glycogène Synthétase Synthèse de Glycogène Insulin Insulin Insuline Insuline Insuline Insulin Insuline Insuline Insuline Insuline Glycémie élevée

6 G6 Insuline Hépatocyte -6-hosphatase Glycogénolyse Néoglucogénèse Insuline Insuline roduction Hépatique de Néoglucogénèse Dans le foie et le rein Enzymes-clés yruvate Carboxylase (C) hophoénolpyruvate Carboxykinase (ECK) Fructose 1,6-bisphophatase (1,6-phosphatase) -6-phosphatase Faible glycémie yruvate Oxaloacétate yruvate Carboxylase (C) E Carboxykinase 3, hosphoglycerate (3G) hosphoenolpyruvate (E) Fructose 1, 6-bisphosphate Fructose 6 hosphate Fructose 1, 6-bisphosphatase G6 6, phosphatase 65% VO2max 25% VO2max Romjin et al Romjin et al., J Appl hysiol, Mai 2000; 88:

7 Brooks et Mercier, 1994 Glycémie à l exercice prolongé Captation de musculaire à l exercice Exercice stimule captation de musculaire Repos: taux de 15-20% vélo à 55-60% VO 2 max : 80-85% de captation Mécanismes Augmentation de transport membranaire par plus de transporteurs de glucose Activation de la glycolyse ( flux de glucose) Goodyear ESSR 2000

8 Transport de glucose musculaire dépendant de l AMK insuline Glut4 I2 I3 Facteurs influençant le transport glucose dans le muscle IRS1 p85 I3 kinase p110 Akt translocation [Glycogène] GT cgm NO NOS-O4 NOS [glucose sanguin] AMK contraction musculaire AT/AM Comment se maintient la glycémie à l exercice De façon endogène: -Néoglucogénèse dans le foie: Chaîne carbonée des acides aminés comme l alanine peuvent être converties en glucose par le cycle glucose-alanine dans le foie Acide lactique : cycle de Cori le convertit en glucose yruvate: foie le transforme en glucose par néoglucogénèse De façon exogène: Boire ou manger des glucides Glycémie pendant un sprint Glycogénolyse hépatique fournit + de glucose que muscle peut en prendre Rétroaction positive Métabolisme du glucose en phase post-prandiale Métabolisme du glucose à jeun 100g Intestin grêle Tissus 25g/h 24g/h 10 g/h 14 g/h ~ 8 g/h Foie Glycogénolyse + Néoglucogénèse Corps cétoniques Glycémie 10 g/h 4-6 mmol/l ~ 8 g/h 2g/h Tissus Glycogénogénèse 10 g/h 5 g/h Glycémie AGL + glycérol TG Tissu adipeux 12g/h Muscle AGL + glycérol TG Tissu adipeux Alanine yruvate Lactate Muscle

9 Techniques de mesures de l utilisation des glucides à l exercice Christensen & Hansen 1960 Quotient respiratoire marqué Différences artério-veineuses en glucose dans un organe Biopsie musculaire pour mesurer le glycogène 1967 Bergström