PRISE EN CHARGE pré operatoire. Philippe Mauriat

Transcription

1 PRISE EN CHARGE pré operatoire Philippe Mauriat

2 Epidémiologie 8/1000 naissances 3/1000 cardiopathies graves, chirurgie néonatale En 2000 en France : 6231 pour naissances 2617 CIV 300 CoA 300 TGV 200 Fallot 200 hypovg 48 atrésie tricuspide En 2008, 85% des patients arrivent à l âge adulte

3 contexte des CC NN avec diagnostic antenatal à Adulte avec reprise chirurgicale Dysfonction ventriculaire fréquente Forte interaction cœur-poumon : troubles de ventilation, surinfection Effets multisystémiques de la cyanose : troubles de l hémostase, Troubles du rythme HTAP conséquence des shunt G-D Syndrome polymalformatif (8 à 10%) : Génétique : microdélétion 22q11(Digeorge), Noonan, Marfan, Williams Beuren, Trisomie 21, Turner Autres : alcool, toxique, infectieux, métabolique,

4 Problèmes communs Troubles du rythme Interactions pulmonaires Dysfonction ventriculaire Hypertension artérielle pulmonaire Cyanose et effets multisystémiques

5 Troubles du rythme Fréquents : auriculaires ++ ou ventriculaires ± révélés par l induction anesthésique Induction : période à risques Déséquilibre des shunts Dilatation des cavités Variation du ph Troubles ioniques (souvent liés aux diurétiques pré-op) Hypoxie

6 Interactions pulmonaires Compression des voies respiratoires par structures vasculaires Atélectasie chronique, pneumonie, emphysème localisé Scoliose - Déformation thoracique, sternale Hémoptysies (HTAP fixée - Eisenmenger) Lésion du nerf phrénique ou récurrent (post-op) Surinfections pre et post-opératoires Difficultés de sevrage du respirateur

7 Défaillance cardiaque congestive Principalement en présence de shunt avec augmentation du débit pulmonaire CIA - CIV large - TAC - TGV Lésions obstructives de la voie gauche Coarctation - sténose valvulaire (supra et sous aortique) Anomalies valves (fuite) : Ao - Mitrale Cardiomyopathie Réintervention : CIV résiduelle, fuite valvulaire

8 Dysfonction ventriculaire Liée à la pathologie : Ventricule droit systémique ou V unique Liée à l âge de la correction Surcharge de pression sur sténose Surcharge de volume sur shunt, insuffisance valvulaire Cyanose : VO2 > DO2 Coronaropathie Dysfonction cardiaque post-op

9 Hypertension artérielle pulmonaire Shunt G D : surcharge du VD en volume et en pression maladie vasculaire pulmonaire HTAP progressive puis irréversible Large shunt non restrictif CIV CAV TGV avec CIV CA Risques de crises d HTAP post-op et dysfonction VD

10 Cyanose : effets systémiques Cardiopathies cyanogènes Atrésie pulmonaire TGV Tétralogie de Fallot Syndrome d Ebstein Après intervention palliative Création de shunt systémico-pulmonaire Anastomose systémico-pulmonaire, anastomose de Blalock- Taussig Création de CIA Dérivation cavo-pulmonaire partielle

11 Effets de la cyanose Hématologiques Érythropoièse augmente, Ht (favorise lithiase biliaire) Hyperviscosité est symptomatique si Ht> 65% Céphalées, étourdissements, vision double ou trouble, fatigue, myalgies, faiblesse musculaire Déficience en Fer Plaquettes, von Willebrand, survie plaquettaire Thromboses (lobes supérieurs pulmonaires) Risques de troubles hémorragiques post-opératoires Eviter les variations importantes du niveau d hématocrite initial

12 Effets de la cyanose Effets de l hypoxémie sur le rein Glomérules hypercellulaires et dilatés Épaississement membrane basale Effets de l hypoperfusion chronique Augmentation de la réabsorption Protéinurie Hyperuricémie Risque élevé d IRA post-opératoire

13 Effets de la cyanose Effets neurologiques de l hypoxie chronique La rso2 cérébrale est souvent < 50% Abcès cérébraux Accident vasculaire cérébral Embolies paradoxales Hypoperfusion par vol sous-clavier d un shunt SP

14 Questions essentielles pré-op Quelle cardiopathie? Des shunts cardiaques? avec risque de variation du débit pulmonaire? Des lésions obstructives? Une cyanose? Une défaillance cardiaque? Malformations associées?

15 Shunt dépendant Shunt large entre 2 cavités avec égalité de pression Dépend du contrôle des résistances vasculaires systémiques (RVS) et pulmonaires (RVP) Larges CIA - CIV - Canal artériel Tronc artériel commun Anastomose Systémico-Pulmonaire (Blalock) Shunt peu dépendant des RVS et RVP Shunt obligatoire et shunt restrictif

16 Shunt obligatoire Shunt large entre 2 cavités avec grande différence de pression Shunt fixé, à haut débit Peu dépendant des RVS et RVP Canal atrio-ventriculaire Shunt VG -> OD

17 Shunt restrictif Shunt faible entre 2 cavités Fixé, petit débit Peu dépendant des RVS et RVP Petites CIA - CIV Petit Canal artériel Anastomose systémico-pulmonaire (Blalock) de petit calibre par rapport aux branches pulmonaires

18 Shunt dépendant et anesthésie Les shunts sont dépendants de la dynamique circulatoire Le but médical est de préserver cette dynamique pour contrôler le shunt Eviter l hyper débit pulmonaire à l induction de l AG (shunt G-D) Provoqué par pré-oxygénation 100%, puis hyperventilation Cibles du contrôle Fonction ventriculaire RVS RVP

19 Facteurs augmentant le débit Remplissage vasculaire Agents chronotropes (pas toujours ) Agents inotropes (pas toujours ) Vasodilatateurs (si volémie correcte) Anesthésiques si obstacle musculaire à l éjection par baisse des effets S+ Ex : Valium, Hypnovel pour une tétralogie de Fallot ß bloquants (diminue l hypertonicité de l infundibulum pulm du VD

20 Facteurs diminuant le débit Anesthésiques (le + souvent) Hypovolémie Vasodilatateurs (si volémie insuffisante) Troubles du rythme Ischémie Inhibiteurs calciques surtout chez l enfant P moyenne de ventilation élevée Baisse de la précharge aggravée si volémie insuffisante

21 FACTEURS AUGMENTANT LES RVS Augmentation Stimulations sympathiques Agonistes alpha adrénergiques (Noradrénaline) Diminution Anesthésiques Vasodilatateurs Antagonistes alpha adrénergiques (Régitine) ß bloquants Inhibiteurs calciques

22 Hypoxie Facteurs augmentant les RVP Hypercapnie Acidose Hématocrite élevé Hypervolémie Pression moyenne de ventilation élevée PEEP trop élevée Stimulation sympathique

23 Facteurs diminuant les RVP O2 : pb de la pré-oxygénation systématique Hypocapnie : pb de l hyperventilation Alcalose Hématocrite bas VD pulmonaire spécifique : NO VD pulmonaire : prostacycline, sildénafil, bosentan Anesthésiques

24 shunt : Modification du Qp/Qs Qp : débit pulmonaire = VO2/(CpvO2-CpaO2) Qs : débit systémique = VO2/(CpvO2-CpaO2) Circulation en série Qp/Qs = (SaO2-SvO2)/(SaO2-SpaO2) Hyperdébit pulmonaire Qp/Qs >> 1 Hypodébit pulmonaire Qp/Qs << 1 Obstacles responsables de déséquilibre Qp/Qs

25 Hyperdébit pulmonaire Shunt Gauche-Droit : QP > QS Augmentation du flux pulmonaire Si QP >> QS Risque de surcharge vasculaire pulmonaire Hypoperfusion systémique secondaire Hypoperfusion coronaire Provoqué par FiO2 100% + hyperventilation avec hypocapnie

26 Malformations à shunt G-D CIA CIV Canal artériel CAV RVPA TAC Ventricule unique

27 Hypodébit pulmonaire Shunt droit-gauche QP < QS => hypoxie avec cyanose Si rapport QP << QS Diminution du flux pulmonaire avec hypoperfusion Diminution du retour veineux pulmonaire Diminution de la précharge gauche Bas débit cardiaque et hypoxie ++++ Aggravation de la désaturation

28 Malformations à shunt D-G Tétralogie de Fallot Atrésie pulmonaire avec ou sans CIV : APSO ou APSI Atrésie tricuspide Anomalie d Ebstein TGV (CA - CIV) shunt mixé Ventricule unique ± sténose pulmonaire

29 Lésions obstructives Coarctation de l aorte Sténose aortique Sténose mitrale Sténose pulmonaire Hypertrophie septale VG ou VD Prudence avec le remplissage : risque d oedème pulmonaire Prudence avec les inotropes : majoration des gradients

30 Distinction en fonction de la cyanose Patients non cyanosés Patients cyanosés

31 Patients non cyanosés Shunt gauche-droit ex : CIV, Obstacle à l éjection ventriculaire ex : Coarctation, sténose aortique, Dysfonction myocardique primaire ex : Cardiomyopathie

32 Patients cyanosés Shunt droit-gauche Obstacle à l éjection ou remplissage du VD Tétralogie de Fallot Sténose pulmonaire Atrésie tricuspide Conséquence : hypodébit pulmonaire

33 L anesthésiste connait La pathologie cardiaque du patient Le but de l intervention Cathétérisme ou chirurgie : initiale ou reprise Les risques de décompensation A l induction d anesthésie Pendant l intervention avec ou sans CEC Elaboration d une stratégie d AR Objectifs hémodynamique et oxygénation

34 Evolution d un ventricule unique ± sténose pulmonaire Nouveau-né Anastomose systémico-pulmonaire ou cerclage AP > 6 mois > 3-4 ans et bcp + Dérivation cavo pulmonaire partielle Dérivation cavo pulmonaire totale

35 Objectifs hémodynamiques Précharge RVP RVS FC Contractilité CIA shunt G-D Aug Aug Dim N N CIV shunt D-G N Dim Aug N N CIV shunt G-D Aug Aug Dim N N Sténose sous aort avec hypertrophie Aug N N Aug Dim* Dim* Canal artériel Aug Aug Dim N N Coarctation Aug N Dim N N Moore RA. Perioperative care of the child with congenital cardiac disease. In: Pediatric cardiac anesthesia. Appleton&Lange, Norwalk 1993

36 OBJECTIFS HÉMODYNAMIQUES Précharge RVP RVS FC Contractilité Sténose valve pulmonaire Aug Dim N Dim Aug Sténose infundibulum pul Aug Dim N Dim Dim* Sténose aortique Aug N Aug* Dim* N Aug Sténose mitrale Aug N Dim N Dim* N Aug Fuite aortique Aug N Dim N Aug N Aug Fuite mitrale Aug N Dim Dim N Aug N Aug Moore RA. Perioperative care of the child with congenital cardiac disease. In: Pediatric cardiac anesthesia. Appleton&Lange, Norwalk 1993

37 Management anesthésique Evaluation des risques (Consultation d anesthésie) Préparation Prémédication Monitoring Choix des agents Induction Phase pré CEC

38 Quel monitoring? Oxygénation Capnographie Température Abords vasculaires Pressions artérielles - veineuses Autres

39 Oxygénation SpO2 Intérêt de 2 capteurs pre et post shunt (CA, ASP ou Coa) SvO2 Cathéter AP en transinfundibulaire ou introduction IV rso2 : cérébrale, systémique (rein - abdomen) Mesurée par capteurs de NIRS spectroscopie dans le proche infrarouge

40 Capnographie Mesure de l ETCO2 et PCO2 par capteur cutané Non cyanosé Bonne corrélation ETCO2-PCO2 Cyanosé : Ratio ventilation-perfusion altéré Shunt D-G : Qp<Qs hypo débit pulmonaire Variation inverse ETCO2 et PCO2 Intérêt sur cerclage, ASP pour : Diminution du débit pulmonaire : baisse d ETCO2

41

42 Température Effets de l hypothermie non contrôlée Vasoconstriction systémique Influence sur les shunts Qp>Qs si shunt G-D (CIV) Augmentation de la viscosité sanguine Favorise l acidose Mesure : tympanique, naso-pharyngée, œsophage, rectale, vésicale Intérêt du gradient température centrale vs périphérique lors des grandes variations (hypothermie profonde per CEC)

43 Les abords vasculaires Voies périphériques pour l induction IV ou post halogénés Voie artérielle indispensable si CEC Recommandée si non CEC Voie veineuse centrale Pb des NN, des redux Thrombose - Dénudation

44 Pressions artérielles Pression systémique non invasive Cathéter artériel Mesure continue de la pression systémique et prélèvements de gaz artériels Site : Radiale, Fémorale, Pédieuse Ponction - Dénudation Radiale droite pour les CoA et perfusion cérébrale per CEC Du côté opposé de l ASP Pression pulmonaire Percutanée : sonde de Swann-Ganz Chirurgicale : à travers l infundibulum VD

45 Pressions veineuses Mesure des pressions VCS, VCI ou OD Cathéters veineux 2 ou 3 voies Jugulaire interne - Sous-clavière - Fémorale Ponction - Dénudation Intérêt de l écho repérage et guidage systématique Mesure de la pression OG : mise en place chirurgicale

46 Autres monitoring ECG 5 dérivations - analyse ST Echo TT ou TO Débit cardiaque : PICCO-Vigiléo Gaz du sang - Calcium ionisé - Lactates Troponine Hémostase : ACT - plaquettes - TP - Antithrombine Thromboélastogramme (TEG) BIS - EEG - Doppler transcranien

47 agent anesthésique Agents inhalés De l Halothane au Sevoflurane NO2 : augmente ± RVP, diminue ± la contractilité Anesthésiques IV Midazolam Kétamine (induction IV ou IM) Opiacés : alfentanyl-sufenta-rémi Propofol - AIVOC Curares

48 Effet du shunt sur l induction Shunt D-G : Ralentit l induction des halogénés Accélère l induction IV Shunt G-D : Induction des halogénés normale Ralentit ± l induction IV

49 Variations Qp/Qs à l induction Intubation sélective - Sonde coudée => RVP ++ Troubles du rythme Bradycardie - Rythme jonctionnel - ESV Anesthésie insuffisante - Hypoxémie - Hypercapnie - troubles ioniques Mise en place du guide du cathéter central => Baisse du Qc - Acidose - RVP ++

50 Effets de la ventilation à l induction Hyperventilation avec hypocapnie Diminue la PAP mais augmente le shunt G-D ex : CIV sans sténose pul, CA, ASP Augmente la concentration alvéolaire des halogénés Accélère l induction Diminue le débit sanguin cérébral (chute de la rso2 cérébrale) Ralentit l induction puis risque de surdosage Pré-oxygénation et ventilation à FiO2 100% : diminue les RVP et augmente le shunt G-D : hyperdébit pulmonaire

51 ANESTHÉSIE ET SHUNT CIA, CIV, CA G-D Risque de surcharge vasculaire pulmonaire avec hypoperfusion systémique secondaire (coronaire++) Contrôle AP Ao Contrôle du shunt : RVS et RVP Attention FiO2 100% et hyperventilation OD OG Anesthésie : VD VG Induction IV ou halogénés : faible effet sur les RVP

52 OG CIA VG VD

53 CIV CIV membraneuse CIV musculaire

54 ANESTHÉSIE ET SHUNT D-G Tétralogie de Fallot Atrésie pulmonaire (+CIV), Ebstein Si RVS, et RVP malaise Fallot : shunt, cyanose AP Contrôle Ao Contrôle du shunt : RVS et RVP OD OG Anesthésie : Induction iv : accélération des effets Halogénés : induction prolongées (risque de surdosage) VD VG

55 TÉTRALOGIE DE FALLOT OG OD VG VD Aorte à cheval + CIV Sténose pulmonaire + HVD

56 Shunt G D chirurgical ANESTHÉSIE ET SHUNT PALLIATIF Anastomose systémico-pulmonaire (Blalock) SaO2 cible entre 80 et 90% AP Contrôle Ao Contrôle du shunt : maintenir l équilibre OD OG ne pas diminuer RVP par FiO2 élevée, PCO2 basse, Hte bas ne pas augmenter RVP par hypoventilation (intubation sélective, sécrétions ) VD VG

57 Per op Maintien de l homéostasie Adapter la FiO2 fonction GDS et shunt ph - ETCO2 - Hte - Température Anticoagulation Ouverture sternale à risque si redux Manipulations chirurgicales Tr du rythme - Malaise de Fallot Remplissage pré-canulation si CEC

58 Au final Comprendre la physiopathologie des CC Avant la chirurgie Après réparation Management du Qp/Qs Intérêt des protocoles per opératoire pour la CEC, la protection myocardique, l anesthésie Permet l évaluation de la réparation anatomique de la CC sans interférences de stratégies variables à chaque patient Anesthésie = Réanimation per-op

59 Références A Practice of Anesthesia for Infants and Children. Charles Coté - Francis MacGowan A Practical Approach to Cardiac Anesthesia Frederick Hensley- Laurie Davis Pediatric Cardiac Anesthesia Carol L Lake - Peter D Booker Cardiopathies congénitales A Batisse - Marilyne Lévy