Physiopathologie des stents coronariens. Dr P.Merveille Dr N.Preumont Dr M.ElMourad

Transcription

1 Physiopathologie des stents coronariens Dr P.Merveille Dr N.Preumont Dr M.ElMourad AMUB 5/9/2014

2

3 Traitement par voie percutanée de lésions coronaires ni trop complexes, ni trop nombreuses, plutôt que par voie chirurgicale

4 ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE Processus lent et progressif Réduction de la lumière de l artère Prédisposition génétique Facteurs de risque 1. Hypercholestérolémie 2. Tabagisme 3. Hypertension 4. Diabète 5. Surcharge pondérale 6. Caillot (thrombus) = accélération

5 ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE Obstruction : 0 % 30 % 65 % 90 % 1. REDUCTION PROGRESSIVE DU DIAMETRE DE LA LUMIERE: STENOSE «SIGNIFICATIVE» 2. ALTERATIONS FONCTIONNELLES VAISSEAUX EPICARDIQUES et/ou MICROCIRCULATION Déséquilibre entre les apports (O2) et les besoins (effort) = ISCHEMIE

6 ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE = atteinte des vaisseaux proximaux NB: Atteinte proximale et distale possible si diabète

7 Début 1977: Gruntzig: 1ère procédure ballon (PTCA, Angioplastie)

8 BALLON Plaque (intima) Après angioplastie STENT Recul élastique Hyperplasie Neointimale (resténose) Dissection Risque de thrombose Resténose intrastent

9 Situations difficiles: Recoil Mauvais résultats Dissection Flaps Occlusion >24h -> Invention des stents

10 ANGIOPLASTIE = STENT Nouveaux risques : 1. Thrombose de stent 2. Resténose «intrastent» 3. Néoathéromatose «intrastent»

11 EVOLUTION HISTORIQUE DE L ANGIOPLASTIE CORONAIRE 1977 Andreas Gruntzig réalise la première angioplastie coronaire à Zurich, en Suisse 1988 Julio Palmaz et Richard Schatz developpent un stent en acier inoxydable destiné aux artères coronaires Les stents à élution de médicament sont introduits en Europe puis aux USA Les chercheurs développent les premiers concepts de dispositifs biorésorbables destinés à fonctionner comme un étayage temporaire dans les artères coronaires 1983 Des chercheurs japonais implantent le premier implant biorésorbable en PLLA dans des artères coronaires humaines (Igaki-Tamai) 1999 Premier essai clinique humain destiné à évaluer un implant à élution de médicamente, totalement bio-absorbable 2006

12 Projet Clarifier: la structure des stents le fonctionnement physiologique les complications pathologiques leur prévention et leur traitement Faciliter la communication pour une meilleure prise en charge des patients

13 1.Présentation des acteurs Bare Metal Stent (BMS, stent nu, métallique ) Amélioration au fil des ans -> alliages Cr-Co Mailles plus fines, plus souples, plus délivrables Drug Eluting Stent 1ère génération (DES I, stent coaté, pharmacologique, actif, ) Cypher et Taxus Système: ballon + stent métallique + Coating + Drogue Drug Eluting Stent 2ème et 3ème génération Xience et Resolute Nobori, Orsiro, Biomatrix, Système: ballon + stent métallique à plus fines mailles +/- coating moins irritant ou bioabsorbable + drogue Limus à dose réduite

14 DES.1(2)

15

16

17 Présentation des acteurs Bioabsorbable Vascular Scaffold (BVS, stent bioabsorbable) Système: ballon + scaffold (tuteur-échaffaudage en polymère bioabsorbable PLLA) Coating (PDLLA) + drogue Limus

18 Absorb (Abbott) Bioresorbable Vascular Scaffold (BVS) Implant Biorésorbable Polymère Biorésorbable Everolimus Système de pose Poly (L-lactide) (PLLA) Naturellement résorbé Totalement métabolisé Poly (D,L-lactide) (PDLLA) Naturellement résorbé Totalement métabolisé Dosage et cinétique de re-largage similaire aux DES Cathéter Ballon

19 Le polymère dégradé est d'abord remplacé par la matrice extracellulaire puis par des cellules 6 mois 48 mois 18 mois 24 mois 36 mois 6 mois 12 mois Modèle d artère coronaire porcin 48 mois Données et images Abbott Vascular. Images histologiques d un model animal porcin.

20 2.Comportement physiologique Ballon: cicatrisation avec bon résultat durable BMS: plus grand diamètre en aigu, stabilise immédiatement les parois et complications du ballon Colonisation des mailles par l endothélium Cicatrisation définitive des plaques

21

22 BALLON Plaque (intima) Après angioplastie STENT Recul élastique Hyperplasie Neointimale (resténose) Dissection Risque de thrombose Resténose intrastent

23 Comportement physiologique Ballon: cicatrisation avec bon résultat durable BMS: plus grand diamètre en aigu, stabilise immédiatement les parois et complications du ballon Colonisation des mailles par l endothélium (endothélialisation) Cicatrisation définitive des plaques DES: contrôle de l endothélialisation au minimum utile BVS: disparition mécanique en 6 mois, totale en 2 ans avec guérison du vaisseau et plaques dangereuses isolées

24

25

26 3.Evolutions pathologiques : causes et traitement Thrombose de stent: - Evénement catastrophique, 30-40% mortalité, STEMI - Toutes les techniques

27 3. Evolutions pathologiques : Thrombose de stent: cause et traitement 1/ Aigue (0-24h): Association: - Etat du patient (compromission hémodynamique, diabète, IR, état d hypercoagulabilité, ) - Anticoagulation, antiagregation insuffisante ou résistance des patients à ces traitements - Technique d implantation imparfaite (dissection résiduelle ignorée, protrusion entre les mailles, surtout défaut d apposition) Prévention: - Technique d implantation optimale - Anticoagulation aigue suffisante (Heparine standard, HBPM, Bivalirubine, ) - Traitement antiaggregant double approprié à la sévérité de la situation (DAPT) (Plavix, Brilique, Effient)

28 3. Evolutions pathologiques : Thrombose de stent: cause et traitement 2/ Subaigue (24h-1mois): Association: - Arrêt DAPT inapproprié - Résistance à une composante DAPT (génétique, inflammation ou allergie provoquée par le polymère ou la drogue) Prévention: DAPT

29 3. Evolutions pathologiques : Thrombose de stent: cause et traitement 3/ Tardive (1 mois- 12mois): Association: - Arrêt DAPT surtout DES I, pontages - Défaut d endothéliastion (surtout DES I)

30 Non endothélialisation

31

32 3. Evolutions pathologiques : Thrombose de stent: cause et traitement 3/ Tardive (1 mois- 12mois): Association: - Arrêt DAPT surtout DES I, pontages - Défaut d endothéliastion (surtout DES I) Prévention: - DAPT - Arrêt utilisation DES I

33 3. Evolutions pathologiques : Thrombose de stent: cause et traitement 3/ Très tardive (>12mois): Association: - Essentiellement DES I Défaut d endothélialisation Malapposition tardive + Neoatherosclérose

34

35

36

37 Peu d informations pour DES 2-3

38 3. Evolutions pathologiques : Thrombose de stent: cause et traitement 3/ Très tardive (>12mois): Association: - Essentiellement DES I Défaut d endothélialisation Malapposition tardive + Neoatherosclérose Prévention: - +/- 0 (prolongation DAPT inefficace)

39 3. Evolutions pathologiques : Thrombose de stent: cause et traitement - BVS: probablement 2% de thrombose surtout le premier mois Epaisseur des mailles

40

41 3. Evolutions pathologiques : Thrombose de stent: cause et traitement - BVS: probablement 2% de thrombose surtout le premier mois Epaisseur des mailles Pari sur l avenir - Durée DAPT: *Après SCA: 12 mois (étude 3 ans en cours) *BMS: 4-6 semaines * DES I: 6-12 mois *DES II-III: mois? (Age, risque hémorragique, FA, ) - Fréquence des thromboses de stent

42

43 3. Evolutions pathologiques : cause et traitement Thrombose de stent: - BVS: probablement 2% de thrombose surtout le premier mois Epaisseur des mailles Pari sur l avenir - Durée DAPT: *Après SCA: 12 mois (étude 3 ans en cours) *BMS: 4-6 semaines * DES I: 6-12 mois *DES II-III: mois? (Age, risque hémorragique, FA, ) - Fréquence des thromboses de stent - Traitement: PCI primaire

44 3. Evolutions pathologiques : Thrombose de stent: cause et traitement Conclusions 1 : Evénement catastrophique Rare, surtout avec stents récents Arrêt DAPT doit être réfléchi et motivé Importance de l observance thérapeutique du patient

45 3. Evolutions pathologiques : Resténose: Définition: cause et traitement Hyperplasie intimale excessive réduisant progressivement la lumière du stent

46 BALLON Plaque (intima) Après angioplastie STENT Recul élastique Hyperplasie Neointimale (resténose) Dissection Risque de thrombose Resténose intrastent

47 LE PROBLEME DE LA RESTENOSE Angioplastie (ballon) % Angioplastie + STENT "nu" % (BMS, bare metal stent) Angioplastie + STENT "enrobé» 3-6 % (DES, drug eluting stent)

48 3. Evolutions pathologiques : Resténose: cause et traitement *Définition: Hyperplasie intimale excessive réduisant progressivement la lumière du stent *Favorisé par: - Procédure trop aggressive - Stenting complexe (bifurcation, superposition, longueur, diamètre, CABG, ) - Inflammation-Allergie - Facteurs patient: diabète, IR,... *Fréquence: BMS 7% clinique DES 80%

49

50 3. Evolutions pathologiques : Resténose: cause et traitement *Délai: - PTCA: quelques semaines - BMS: jusque 6 mois - DES: jusque 12 mois *Clinique: - Théoriquement bénin(angor progressif) - En pratique, 1/3 SCA

51 3. Evolutions pathologiques : Resténose: cause et traitement *Prévention:?, après implantation *Traitement: Difficulté croissante PTCA -> BMS -> DES (ISR- Resténose Intra Stent - RIS) - PTCA: DES-(DEB-Drug Eluting Balloon-Ballon actif-ballon à élution de drogue) - BMS: DES-(DEB) - DES: DES-DEB

52 3. Evolutions pathologiques : cause et traitement Resténose-Resténose Intra-Stent: Conclusions 2 : Reste une complication significative Moins bénigne qu on ne l a cru Pouvant être difficile à traiter (RIS)

53 FFR (Fractional Flow Reserve)

54 FRACTIONAL FLOW RESERVE Flux sanguin maximal dans une artère coronaire sténosée, divisé par le flux sanguin maximal dans cette même artère sans sténose

55 FFR (Fractional Flow Reserve) Juge de paix des lésions intermédiaires Equivalent d épreuve d effort sur la table de cathéterisme Pour les lésions coronaires stables surtout

56 IVUS (Intra-Vascular Ultrasound)

57 IVUS (Intra-Vascular Ultrasound) Préciser les anatomies complexes Vérifier l apposition des stents Rechercher la présence de dissections non visibles

58 OCT (Optical Coherence Tomography) Lumière proche des infra-rouges Visualisation des parois coronaires plus fines Caractérisation des tissus

59 OCT

60

61

62

63

64 OCT (Optical Coherence Tomography) Lumière proche des infra-rouges Visualisation des parois coronaires plus fines Caractérisation des tissus Images beaucoup plus fines Utilisation proche de l IVUS

65 CONCLUSIONS Traiter les sténoses coronaires par voie percutanée moins aggressive que la chirurgie cardiaque (situations complexes, diabétiques, ) Procédures, drogues, matériels toujours plus efficaces et sûrs Chemin parfois chaotique, avec des dégâts collatéraux pour les patients Stents de 2ème et 3ème génération remarquablement efficaces et sûrs

66 CONCLUSIONS Nécessité de comprendre le jargon de la technique Tant les cardiologues que les médecins traitants doivent comprendre les implications en terme de risques et de traitements associés à l utilisation de cette technique