OBESITE DIABETE I et II

Transcription

1 DEFICIENCES METABOLIQUES ET ACTIVITES PHYSIQUES ADAPTEES OBESITE DIABETE I et II (M. AMATO) 1

2 Quelques Références importantes sur le sujet PNNS HAS 2011 (obésité enfants et adolescents) Plan obésité INSERM 2008 (Activité physiques, contexte et effet sur la santé) 2

3 OBESITE 3

4 OBESITES DE GRADE III ou MORBIDE, espérance de vie limitée 3 ans (grade II) à 10 ans (grade III)* L'homme le plus gros du monde est mexicain, il s'appelle Manuel Uribe (né le 11 juin 1965, vit à Monterrey dans l'etat de Nuevo Leon au Mexique). Le Livre Guinness des records lui a attribué le titre "Homme le plus gros du monde" dans l'édition 2008, pour son poids de 560 Kg (son poids le plus élevé) mesuré en 2006 dernièrement il a perdu + de 200 kg. * : étude université Oxford sur 1 million d obèses 4

5 COUT DE L OBESITE POUR LA SOCIETE En France : 2% budget santé soit 3,5 milliards d euros Aux USA : 5 % budget santé soit 56 milliards de dollars 5

6 INTRODUCTION Dans le monde (2008) : 1,5 Milliard d individus en surpoids dont 500 millions obèses (OMS). EN 2015 ce chiffre devrait atteindre 2,3 Milliards d individus en surpoids. Par comparaison 800 Millions mal nourris. Environ 3 millions meurent des conséquences de l obésité (Diabète, pb cardiaques, cancers) Aux USA : 25 à 30 % Obèses, soit environ 60 Millions de personnes (2005) En France : Chez les plus de 15 ans et adultes 14,4 Millions en surpoids, 5,3 Millions Obèses (Insee 2002). Les enfants et adolescents sont 18% surpoids dont 3 à 5 % obèses (HAS 2011). Enfants Ados Europe 14 millions surpoids (dont 3 millions obèses) IOTF Un faible niveau d étude et la catégorie socio-professionnelle implique un risque plus important d être obèse. Surpoids des parents est le risque le + important pour le surpoids et l obésité et des enfants. L enfant obèse avant l âge de 10 ans le reste à l âge adulte dans 50%à 70% des cas (Boudailliez et al 2004) 6

7 Surpoids et obésité Enfants Adolescents (IOTF 2005) 7

8 Surpoids Obésité Adultes (IOTF 2005)

9 1. ELEMENTS DE PHYSIOLOGIE L histoire de l homme montre que depuis plusieurs millions d années l organisme s est adapté aux périodes de famines : stockage lipides Rôle tissu adipeux : brun > digestion, thermogenèse (chaleur dans l organisme). blanc > réserve de graisse Depuis la gestation jusqu au 2 ans de la vie, le type de prise alimentaire modifie la taille et le nombre des adipocytes. Le poids est régulé essentiellement par plusieurs hormones : la leptine, la ghreline, l insuline agissant comme un ponderostat. Le manque de sommeil <4h / nuit diminue la sécrétion de la leptine et la ghreline, ce qui favorise la prise alimentaire. L adipocyte produit la leptine + ou en fonction de l état des réserves 9

10 REPARTITION DE LA COMPOSITION CORPORELLE LA PLUS REPRESENTATIVE (Barbe, 1998) 10

11 REPARTITION DES DEPENSES ENERGITIQUES Augmentation possible mais limitée sauf ultra endurance THERMOGENESE ALIMENTS ACTIVITES PHYSIQUES 15 % 25 % Augmentation possible : corrélée à l augmentation de la masse maigre 1kg masse maigre = 30 kcal/jour METABOLISME DE BASE OU D.E.R. 60 % 11

12 2. DEFINITION OBESITE Excédant de masse grasse dans l organisme Indice de Masse Corporelle élevé (IMC > 30, ou au dessus des courbes de références chez l enfant) Paramètres sanguins déséquilibrés : triglycérides, cholestérol. 12

13 2.1. Comment mesurer la Masse grasse Plis cutané : 5 à 7 plis cutané sont mesurés à l aide d une pince et le résultat de tous les plis donne une estimation par extrapolation du % de masse grasse Mesure de la circonférence taille / hanche IMC : P/T2 Impédancemétrie : électrodes, faible courant traverse le corps des poignets aux pieds et qui estime la répartition des tissus de l organisme. L'absorptiométrie bi-énergétique : analyse image densitométrique du corps entier et analyse composition corporelle globale et régionale 13

14 2.2. COURBES DE POIDS Courbes de 0 à 18 ans Garçons 14

15 Courbes de 0 à 18 ans Filles 15

16 40 Obésité Gr II Obésité Gr I Pré obésité / surpoids Bonne santé Obésité Gr III COURBE DE L IMC Adulte Adultes : IMC < 18,5 maigreur IMC : 18,5 à 25 : santé IMC : 25 à 30 : Pré-Obésité IMC : 30 à 35 : Obésité grade I IMC : 35 à 40 : Obésité grade II IMC > 40 Obésité grade III Enfant : 85 à 97e percentile=embonpoint 97e percentile = Obésité 16

17 Autre COURBE DE L IMC enfants Adolescents* * Cole TJ, Bellizi MC, Flegal KM, Dietz WH. Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ 2000 ; 320 :

18 Masse grasse selon l âge Dr Raison 18

19 3. MECANISME DE LA PRISE DE POIDS : 3.1. Aspects physiologiques EXCES CALORIQUE : kcal = 1kg masse grasse 250 kcal/jour en plus dans l alimentation pendant 1 mois : 1 kg Soit 12 kg en 1 an et 36 kg en 3 ans 19

20 a) EVOLUTION DE L ACTIVITE PHYSIQUE EN France (Dr Grillon 2008) 6,5 h. Population en France < 1 h. Niveau d Activité Physique 20

21 b) ACTIVITES PHYSIQUES CHEZ LES ENFANTS ET ADOLESCENTS Une étude sur enfants et adolescents (6 à 19 ans) dans onze pays montre une baisse de près de 10 % (8,6% : soit - 0,4 % / an en France et 2 %/an aux USA) de la Puissance Maximale Aérobie. (1) Par ailleurs ceci peut être corrélé avec une autre étude qui montre, chez 2534 adolescents, que le temps passé devant un écran était de 4 h. / jour. Comparativement ils font 3h d EPS / semaine (réellement 3 x 15 min de mise en action) (2) (1) Source : Tomkinson, G. R., Léger, L.A., Olds, T.S., Cazorla, G.- Secular trends in the fitness of children and adolescents an analysis of 20 m shuttle run studies. Sports Medicine (NZ)2003) (2) Pr. Cazorla, médecin l université Bordeaux 2. et AEEPS Aquitaine 21

22 c) Inactivité cause beaucoup de problème de santé : - Problème cardio-respiratoire respiratoire (Physical risk factords Prasad, BC Das 2009) - Risque Obésité et Diabète (OMS) - Risque cancer accru Physical inactivity : A cardiovascular - Avoir une bonne hygiène de vie permet de gagner 14 ans espérance de vie (peu alcool, pas de cigarette, fruits légumes, APS) 22

23 d) LE PONDEROSTAT CHEZ L ETRE HUMAIN Baisse des réserves en MG MASSE GRASSE Augmentation des réserves en MG SECRETION PROTEINES Principalement la LEPTINE (par les adipocytes) Hypothalamus Augmentation Prise alimentaire Baisse APS Réponse physiologique à la nécessité de survie de l organisme chez les mammifères. SECRETION PROTEINES Principalement la LEPTINE (par les adipocytes) Hypothalamus Baisse Prise alimentaire Augmentation APS Activation protéine découplantes UCP : tissu adipeux brun (chaleur) et blanc (stockage et mobilisation Energie). Augmentation dépense E sous forme de chaleur 23

24 e) Causes génétiques et risques de développer une obésité. Obésité est héréditaire de 25 à 55 %. Forte influence obésité parentale sur les enfants. (sans véritable cause à effet) (HAS obésité 2005) Causes monogéniques liées à l obésité (problèmes : type prise aliment, dépense énergie, métabolisme lipides : RARE. Variant génétique provoquant directement l obésité, pas influencé par environnement. (0,7 % des cas obésité morbide : risque x 50 obésité morbide si perte d une partie chromosome 16) Causes multifactorielles polygéniques (56 gènes différents) : petits effets sur obésité très dépendant de l environnement. 10 % humains portent gènes de l obésité (Herbert et al science 2006) 24

25 Déficit génétique leptine : résultat après traitement (univ paris diderot) 3 ans : 42 kg 7 ans : 32 kg 25

26 f) Hypothèse du dérèglement de la balance énergétique chez les obèses Faible production de Leptine malgré réserves lipidiques suffisantes Faible activité de la protéine découplante UPC intervenant dans la thermogenèse des aliments Les obèses auraient une tendance à préférer aliments riches en lipides Le pondérostat des obèses cherche à conserver le poids et les réserves énergétiques à un niveau plus élevé que la moyenne : La restriction calorique entraîne une baisse de concentration plasmatique de leptine et ghréline ainsi qu une baisse de la dépense d énergie. (Tounian 2004) 26

27 g) Déconditionnement physique des jeunes obèses 27

28 MECANISME PRISE DE POIDS : 3.2. Aspects psycho-sociologiquessociologiques 28

29 3.3 Globalité des facteurs de prise de poids FACTEURS DE LA PRISE DE POIDS (Davison & Birch, 2001) Menu de la cantine Horaires de classe Temps consacré aux loisirs Ethnie Aliments disponibles à la maison Connaissances nutritionnelles Alimentation des parents Facilité d accès aux loisirs Habitudes alimentaires de l enfant Préférences alimentaires des parents Caractéristiques sociales et démographiques Habitudes de la famille Caractéristiques de l enfant et facteurs de risque de l enfant Age Sexe Apports alimentaires POIDS DE L ENFANT Prédisposition familiale à la prise de poids Poids corporel des parents Accessibilité aux aliments préparés Interaction Parents-enfants Habitudes sédentaires Activités physiques Situation socio-économique Temps passé à regarder la TV par la famille Contrôle du temps passé par l enfant à la TV Pratique d AP par les parents Soutien des parents à la pratique de l AP de l enfant Temps consacré par la famille aux AP de loisir Dangerosité dans le quartier Programmes d AP scolaires 29

30 3.4. SYNTHESE CAUSES OBESITE 30

31 4. TYPES D OBESITES Obésité Gynoïde Obésité Androïde Risque plus élevés : - Cardio-vasculaire - Diabète type II 31

32 5. CONSEQUENCES DE L OBESITE 5.1 RISQUES CARDIO-VASCULAIRES et DIABETE DE TYPE II Facteurs de risque. Obésité abdominale Niveau déterminant Tour de taille. Hommes : > 102 cm + (T/H > 0.95). Femmes : > 88 cm + (T/H sup à 0.88 ou inf à 0.80). Triglycérides augmentés. > 1,50 g/l [1,69 mmol/l]. HDL-cholestérol abaissé. Pression artérielle-hta modérée. > 130/85 mmhg. Glycémie à jeun. > 1,10 g/l. Hommes : < 0,40 g/l [1,04 mmol/l]. Femmes : < 0,50 g/l [1,29 mmol/l] 32

33 5.2 RISQUES RESPIRATOIRES : Perturbation mécanique respiratoire Apnée sommeil Dyspnée 5.3 RISQUES ARTICULAIRES : Genoux (varum) valgus (genoux à l intérieur) douleurs entorses pathologie orthopédique (épiphysiololyse tête fémorale) 5.4 RISQUES fonctionnement sphincters : Trouble de la continence 33

34 6. PRISE EN CHARGE DES OBESES 6.1. APA ET CONSEQUENCES POSITIVES SUR LA QUALITE DE VIE 34

35 6.2. Rendre + actif le patient obèse 35

36 6.4. TREPIED THERAPEUTIQUE DE L OBESITE BAISSE DES APPORTS ALIMENTAIRES POUR ATTEINDRE BESOINS REELS AUGMENTER L ACTIVITE PHYSIQUE : sport, activités de la vie quotidienne S ADAPTER AU RYTHME DU PATIENT ET AUGMENTER SA MOTIVATION TRAITEMENT DES CAUSES DE L OBESITES : - Psychologie - Maladie et génétique (<5% cas seulement) 36

37 CONCLUSION FLEAU MONDIAL EN PERPETUELLE CROISSANCE CAUSES MULTIPLES DE L OBESITE (génétique 5%, environnement 95%) MECANISME FRAGILE DE REGULATION DU POIDS (système hormonal) CONSEQUENCE GRAVE SUR LA SANTE (complications sur toutes les fonctions de l organisme) TRAITEMENT COMPLEXE ET LONG DE L OBESITE APA NECESSAIRE AU TREPIED THERAPEUTIQUE 37

38 DIABETE 38

39 1. INTRODUCTION 2 types de diabètes : Diabète de type 1 (15%) et diabète de type 2 (85%) 170 Millions de Diabétiques dans le monde en 2005 (International Diabetes Federation) En 2030 estimation à 340 Millions de diabétiques 2 Millions de diabétiques en France dont qui sont atteints de la forme la plus grave de la maladie (2000) 20 Millions de diabétiques aux USA et 41 Millions de pré-diabétiques 3,2 Millions de décès dans le monde lié au diabète 4 e Causes de mortalité en France 39

40 PROPORTION DE DIABETIQUES DANS LA POPULATION TOTALE AUX USA : HOMMES 40

41 PROPORTION DE DIABETIQUES DANS LA POPULATION TOTALE AUX USA : FEMMES 41

42 2. ANATOMIE PHYSIOLOGIE 42

43 2.1. PHYSIOLOGIE PANCREAS ILOTS DE LANGERHANS CELLULE BETA : INSULINE CELLULE ALPHA : GLUCAGON 43

44 2.2 REGULATION DU TAUX DE SUCRE DANS LE SANG GLYCEMIE < 0,8g TAUX DE SUCRE GLYCEMIE > 1,2g SECRETION GLUCAGON PAR LE PANCREAS SECRETION INSULINE PAR LE PANCREAS CELLULES GLUCOSE GLUCOSE CELLULES 44

45 3. DEFINITION Maladie affectant le fonctionnement optimal de la régulation du taux de sucre dans le sang 2 types de Diabètes : Diabète jeunes (type 1 : 15 %) Diabète adulte (type 2 : 85 %) 45

46 3.1. DIABETE TYPE 1 INSULINO-DEPENDANT (DID) a) DEFINITION : Diabète nécessitant l injection d insuline quotidienne Diabète survenant à l enfance ou à l adolescence Maladie auto-immune provoquant la destruction des îlots de langerhans La maladie se caractérise par un déséquilibre des taux de sucre dans le sang 46

47 DIABETE TYPE 1 b) SIGNES CLINIQUES ET PHYSIOLOGIQUES : LE SYNDROME CARDINAL : Polyurie et polydipsie Asthénie Hyperphagie Amaigrissement HYPERGLYCEMIE : Si Glycémie > à 1,2g / L. sang à jeun Si Glycémie > à 2g / L. dans la journée 47

48 DIABETE TYPE 1 c) PROCESSUS DE SURVENU DU DIABETE DE TYPE 1 : Destruction des îlots de langerhans par les cellules immunitaires du corps qui empêche la sécrétion d insuline. Le sucre n est plus dirigé vers les muscles et le foie : De ce fait, le sucre ingéré par l alimentation va dans la circulation sanguine. L exercice physique et le métabolisme de base ne sont plus capable d utiliser ce surplus de sucre : La glycémie augmente dans le sang. 48

49 d) TRAITEMENT DU DID Trépieds Thérapeutique 49

50 3.2.DIABETE TYPE 2 NON INSULINO-DEPENDANT (DNID) a) DEFINITION : Diabète nécessitant soit l injection d insuline quotidienne, soit uniquement la prise de médicaments Diabète survenant à partir de 50 ans, mais certains adolescents obèses peuvent présenter cette pathologie. Maladie survenant progressivement avec un mode de vie déséquilibré (surpoids, sédentarité, excès sucre rapide) La maladie se caractérise par un déséquilibre des taux de sucre dans le sang 50

51 DIABETE TYPE 2 b) SIGNES CLINIQUES ET PHYSIOLOGIQUES : Symptômes : Pas de symptômes particuliers HTA Hypertriglycéridémie Surpoids (80% des diabétiques sont en surpoids ou obèses) HYPERGLYCEMIE : Si Glycémie > à 1,2g / L. sang à jeun Si Glycémie > à 2g / L. dans la journée 51

52 PROCESSUS D INSTALLATION DNID MASSE GRASSE CONCENTREE SUR L ABDOMEN ALIMENTATION RICHE EN GRAISSE ET SUCRE RAPIDE TRIGLYCERIDES SONT EXCRETES DANS LA CIRCULATION SANGUINE TAUX DE TRIGLYCERIDE ET DE SUCRE ELEVE EN PERMANENCE DANS LE SANG SUCRE LIPIDE INSULINE DEREGLEMENT PROCESSUS REGULATION SUCRE Baisse sensibilité à l insuline des cellules Epuisement des capacités de production de l insuline 52

53 d) TRAITEMENT DU DNID Trépieds Thérapeutique OU MEDICAMENTS 53

54 4. COMPLICATIONS DU Micro-angiopathie Rétinopathie : yeux Néphropathie : Rein DID ET DNID Nécrose des orteils et pieds : risques d amputation A.V.C. Maladies cardio-vasculaires 54

55 5. PERSEPECTIVES D AVENIR DANS LE TRAITEMENT Pompe à Insuline Greffe de pancréas Pancréas artificiel Médicaments contenant directement l insuline 55

56 TROUBLES DES CONDUITES ALIMENTAIRES 56

57 ANOREXIE 1. DEFINITION : étymologie «perte d appétit» Classification Internationale des Maladies établie par l'oms : Perte de poids ou chez les enfants incapacité à prendre du poids, conduisant à un poids inférieur à au moins 15 % du poids normal ou escompté, compte tenu de l'âge et de la taille. (IMC < 14 risque vital) Perte de poids provoquée par le sujet qui évite les aliments qui font grossir. Perception de soi comme étant trop grosse avec peur intense de grossir, amenant le sujet à s'imposer un poids limite faible à ne pas dépasser. Présence d'un trouble endocrinien : aménorrhée chez la fille. Ne répond pas aux critères de la boulimie 57

58 2. DESCRIPTION : Maladie qui affecte 0,5 % des jeunes filles de 12 à 18 ans Maladie à 90% féminine. Il en résulte un amaigrissement avec fonte musculaire et un poids qui est de 15 à 20% en moins par rapport à la moyenne. IMC < 18 maigreur (ex 1,65 m / 49 kg) IMC < 14 dénutrition importante (ex 1,65 m / 38 kg) 13 < IMC < 14 hospitalisation (ex 1,65 m / 36 kg) IMC < 12 risque de mort (ex 1,65 m / 31 kg) Les patientes rentrent dans un syndrome dépressif. Hyper investissement intellectuel et moteur : école + sport Désintérêt pour la sexualité 58

59 3. CONSEQUENCES : ( Sélection des aliments. Les féculents, sucres, sauces, matières grasses sont bannies des repas. Les repas sont sources de conflits : refus de se mettre à table, la nourriture est disséquée, triée Une peur panique chez les anorexiques c est de «trop» prendre dans les cuisses, le ventre, d avoir un repas trop gras Des déficits alimentaires sévères s installent avec des conséquences physiques graves : aménorrhée, ostéoporose, troubles circulatoires, frilosité, bradycardie, occlusion intestinale 59

60 4. EVOLUTION ET PRISE EN CHARGE : ( 1/3 guérit, 1/3 évolue de manière chronique, 1/3 s aggrave 20 % de mortalité après 20 ans de maladie Prise en charge multidisciplinaire dans un centre spécialisé. La prise en charge dure en moyenne 3 à 4 ans. Thérapie cognitivo-comportementale s avère être le consensus de prise ne charge chez les psychologues Art thérapie, exercices corporels 60

61 BOULIMIE 1. DEFINITION : Trouble du comportement alimentaire qui se caractérise par un rapport pathologique à la nourriture se manifestant par des ingestions excessives d'aliments, de façon répétitive et durable. Episodes de vomissements suite à ces phases de boulimies Phases de dépressions Le déroulement de la crise est marqué par un début brutal, avec sensation de malaise, de vide, de grande anxiété que seul la nourriture peut calmer. 61

62 2. CRITERES DE LA MALADIE : Stratégies de maintiens de poids. Les crises surviennent au moins deux fois par semaine, pendant au moins 3 mois. L'estime de soi est particulièrement influencée par le poids et la forme corporelle Le trouble ne survient pas exclusivement pendant des périodes de boulimie. (sinon c est anorexie-boulimie) filles entre 12 et 25 ans 62

63 3. EVOLUTION : Conduites addictives renforcées : drogues, alcool renforcement de la dépression invalidité scolaire, et sociale Le trouble ne survient pas exclusivement pendant des périodes de boulimie. (sinon c est anorexie-boulimie) 63

64 4. TRAITEMENT : Psychothérapie comportementale sous forme de groupe de parole Psychothérapie analytique individuelle Prise en charge en ambulatoire ou en hospitalisation complète dans les cas les plus sévères. 64