FAIT DIVERS : MADAME X. 56ANS

FAIT DIVERS : MADAME X. 56ANS

Antécédents: Antécédents médicaux: Obésité morbide: poids: 165kg, taille: 159cm, BMI: 65 Arthose scapulaire droite Syndrome dépressif depuis 2003 Antécédents chirurgicaux: Appendicectomie

Traitements habituels: Aucun Infiltration de corticoïde dans l épaule droite dans les années 80. Pas de suivi médical depuis 10ans

Habitudes / Mode de vie Vit à domicile avec son mari Autonome Tabagisme sevré il y a plus de 20ans 1 verre de vin/j

Histoire de la maladie : Dyspnée se majorant progressivement depuis 8 jours. J0: Allo SAMU pour chute de sa hauteur avec traumatisme crânien sans perte de connaissance et détresse respiratoire. A l arrivée du SAMU: Sat: 63% Patiente confuse faisant évoquer une encéphalopatie hypercapnique Transfert aux urgences

Histoire de la maladie: Aux urgences: Masque haute concentration 15L d O2 GDS: ph:7.2, pco2: 74mmHG, po2: 70mmHg, HCO3-:28, sat: 89% La patiente passe la nuit aux urgences Le matin, GDS: ph:7.16, pco2: 82mmHG, sat: 89% Décision d une prise ne charge active: VNI Lasilix 60mg (BNP à 700 et radio de thorax évoquant un OAP, mais pas d ETT) Transfert en réanimation à J1

A son arrivée en réanimation: TA: 100/60/67, FC: 80, diurèse conservée, t : 36.3 C Cardiaque: Dyspnée avec crépitants à mi champs bilatéraux et symétriques BNP 5 000 pg/ml Pas de signes d insuffisance cardiaque droite. Pulmonaire: Sat 95% sous VNI: Fio2:50% ph 7.35, PaCO ² 61 mmhg PO ² 110 mmhg, et saturation 98.6% Neuro: GSC:15 Flapping

A son arrivée en réanimation: Conclusion: Insuffisance respiratoire subaiguë sur décompensation cardiaque gauche chez une patiente sans aucun suivi médical depuis 10 ans.

PEC en réanimation: VNI: FiO² 50 % PEEP 5, AI 12 Lasilix 120mg/j Surveillance

Recherche d un facteur déclenchant: ETT: HTAP avec des PAPS 35-40 mmhg Cavités droite dilatées Ventricule gauche légèrement hypertrophié Fonction systolique préservée RA peu serré Valve mitrale avec aberration de cordage Rupture partielle (sans indication chirurgicale) Végétation peu probable (hémoculture tjs neg) EP ne pouvant être éliminée DD à 6579 aux Sables d Olonne Angio TDM ne peut être réalisé (diamètre ) Faible probabilité d amélioration sous VNI, pas de scinti ECG: BBG, pas de trouble de la repolarisation. Infectieux: Pas de fièvre Pas de point d appel infectieux Hémocultures négatives

Evolution cardio-pulmonaire: OAP: Furosémide débuté à 120mg/j puis diminuer progressivement à 60mg/j Perte de 7kg Bonne tolérance hémodynamique Créat stable à 35 µmol/l VNI puis relais BIPAP à J3(la nuit, et pendant les siestes). Le bilan GDS à J6 :normo ph, PCO ² : 56mmHg, HCO3-: 35 mmol/l PO ² : 88 mmgh sous 3 l/min d'o². Amélioration progressive de la dyspnée, des radio de thorax et des BNP (1500 à la sortie)

Le fait divers: Episodes de trouble de la conscience intermittents compliqués de désaturation (sat:87%) à 48h de la prise en charge. Cliniquement: GSC: 7, puis très somnolente. Pas de signe d hypercapnie (pco2: 59mmHg, en amélioration). HGT: 0.79g/L A jeun depuis 48h. Dans un second temps: signes neuroglucopéniques Paresthésie des 4 membres

Prise en charge: Traitement d épreuve: réponse immédiate au resucrage par 40ml de G30%. Mise sous après la récidive de la symptomatologie sous G10% 1.5L/j et reprise de l alimentation entérale.

Etiologie: Pas de signe d hypoglycémie organique: TSH et cortisolémie normale Pas de prise d insuline Pas d insuffisance hépato-cellulaire ou rénale HbA1C à 6.6 faisant évoquer un diabète non équilibré Après avis endoc: Pas d orientation vers un insulinome Pas d indication à pousser les investigations (pas de dosage de la protéine C, pas d insulinémie pas d échographie abdominale) Conclusion: hypoglycémie chez une patiente probablement DT2 non équilibré.

La question: Comment expliquer et interpréter ces épisodes d hypoglycémie clinique discordant avec la biologie?

Discussion Sous estimation des hypoglycémies par la glycémie capillaire? Sous estimation globale des hypoglycémies par une définition seuil trop basse, et par une symptomatologie moins franche en réanimation? Sédation symptômes aspécifiques Physiopath: En réanimation Limitation de la synthèse endogène de glucose Glycolyse accélérée Apparition d hypoglycémie clinique précocement chez les patients DT2 non/mal traités. Conséquence importante augmentation de la morbi-mortalité

The end To be continued