TROUBLES DE LA FREQUENCE ET DU RYTHME CARDIAQUE

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1 ATELIER INTERACTIF TROUBLES DE LA FREQUENCE ET DU RYTHME CARDIAQUE Iris Schuster Cardiologue - Département de Physiologie Maître des Conférences Praticien Hospitalier Service d Exploration et de Médecine Vasculaire CHU de Nîmes Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes novembre 2015 Quelques infos pour les TP PHYSIOLOGIE! diaporama: pour télécharger PDF des cours! ateliers: mis en ligne après présentation à Nîmes et Montpellier Automatisme cardiaque 3 séances: - Cardio (ECG/écho) - Vasculaire (PA, IPS, Doppler, VOP) - Effort commun avec UE respiratoire (adaptations cœur/poumon/muscle) sur tableau blanc interactif activité électrique spontanée périodique Présence obligatoire/fortement conseillée QCM spécifiques TP à l examen +++ si seulement j avais écouté en TP stimulation électrique provenant du SN

2 cardiomyocytes contractiles myocarde contractile travail mécanique cardiaque 2 types de cardiomyocytes cardiomyocytes automatiques ( 1%) tissu nodal génération et conduction de l excitation électrique Potentiel de membrane (mv) Na + cardiomyocytes contractiles Ca ++ K+ Potentiels d action Potentiel de membrane (mv) courant I Ca Ca ++ Na+ cardiomyocytes automatiques courant I f «fun» K+ courant I K seuil ms " potentiel de repos stable " phase de plateau caractéristique ms " potentiel de repos instable " absence de plateau Tissu nodal Hiérarchie fonctionnelle nœud sinusal branche droite nœud atrio-ventriculaire faisceau de His branche gauche hémibranche postérieure hémibranche antérieure nœud sinusal = pacemaker physiologique 70 bpm fibres de Purkinje

3 nœud sinusal = pacemaker physiologique 70 bpm La FC permet de connaître l origine du rythme en cas de bradycardie non sinusale pacemaker latents nœud AV tronc du f.de His = zone jonctionnelle! rythme supraventriculaire bpm hiérarchie sin : 70 jonct : ventr : S AV P H P branches du f. His fibres de Purkinje! rythme ventriculaire bpm! propagation unidirectionnelle de l influx en raison des périodes réfractaires Vitesses de conduction nœud AV myocarde atrial ralentissement = temps de conduction atrio-ventriculaire 1 m/s 0.05 m/s! onde P! intervalle PR P T P R T Q S Q S contraction atriale

4 His Purkinje accélération Relation propagation électrique efficacité mécanique rôle de la séquence atrio-ventriculaire 3-5 m/s! complexe QRS R P Q S T nœud AV: retard de la dépolarisation/contraction V par rapport à la dépolarisation/contraction A! assure remplissage ventriculaire satisfaisant contraction ventriculaire non respect séquence AV: # remplissage et donc du VES/Qc/PA Séquence de dépolarisation ventriculaire conditions physiologiques: rythme sinusal 70 bpm dépolarisation rapide et simultanée des ventricules à partir His/Purkinje! contraction synchrone VG/V si bloc de conduction sur une des deux branches du faisceau de His: branche droite: BBD! contraction retardée VD (bénin) branche gauche BBG! contraction retardée VG (pathologique) allongement du temps total de dépolarisation des 2 ventricules! élargissement du complexe QRS P R Q S T toutes les ondes P sont suivies de complexes QRS tous les QRS sont précédés d ondes P

5 NOUVEAU Rythme non sinusal: les PA ne proviennent pas du nœud sinusal NOUVEAU La largeur du QRS dépend de la localisation du foyer plus lent (bradycardie): bloc de conduction au niveau des centres supérieurs! décharge d un foyer hiérarchiquement inférieur = rythme d échappement " foyer supra-ventriculaire! QRS fins < 120 ms (foyer atrial ou jonctionnel) origine avant la division des branches du faisceau de His! dépolarisation synchrone VG/VD " foyer ventriculaire! QRS larges > 120 ms plus rapide (tachycardie): décharge anormalement rapide d un foyer à une fréquence > fréquence du n. sinusal retard de dépolarisation d un des deux ventricules - retard droit si origine gauche - retard gauche si origine droite NOUVEAU Largeur du QRS dépend de la localisation du foyer FC d échappement dépend de la localisation du foyer " foyer supra-ventriculaire! QRS fins < 120 ms (foyer atrial ou jonctionnel) origine avant la division des branches du faisceau de His! dépolarisation synchrone VG/VD " foyer ventriculaire! QRS larges > 120 ms retard de dépolarisation d un des deux ventricules - retard droit si origine gauche - retard gauche si origine droite jonct : ventr : tissu nodal $ fréquence cardiaque (chronotrope +) Rôle régulateur du système nerveux autonome fibres post-gg noradrénaline $ vitesse de conduction (dromotrope +) SN sympathique (Σ) β1 médullo-surrénale adrénaline myocarde contractile atrial et ventriculaire $ force de contraction (inotrope +)

6 SN parasympathique (pσ) ACh tissu nodal # fréquence cardiaque # vitesse de conduction musc myocarde contractile atrial peu d effet inotrope - cœur dénervé 100 bpm frein paraσ permanent adulte au repos 70 bpm 2 CAS CLINIQUES Tu es externe dans le service de Cardiologie et tu accompagnes l interne pour voir deux patients aux Urgences: et un monsieur de 86 ans qui a fait un malaise avec chute Le monsieur est énervé car son épouse l aurait forcé à venir à l hôpital pour «une petite chute de rien du tout». Il a eu un malaise ce matin avec chute ayant entraîné une blessure sur le front. Il a fait d autres chutes, «de toute façon, il ne regarde jamais où il met les pieds». Son médecin traitant lui aurait déjà suggéré de voir un cardiologue car il avait constaté un pouls lent. 2 chiffres: une jeune fille de 19 ans, étudiante en PACES, qui se plaint de palpitations L interne se précipite vers la jeune fille et te suggère de commencer à interroger Monsieur B. Avet. malaises = 10 % des admissions en médecine d urgence interrogatoire, examen clinique et ECG donnent le diagnostic dans 70 à 80% des cas Q1: Définition et causes des bradycardies?

7 Bradycardie < 50 bpm sévère < 40 Bradycardies sinusales physiologiques " sommeil " stimulation paraσ (post-prandial) si exagérée! malaise vagal " athlète Causes pathologiques " causes extrinsèques (extracardiaques) - médicaments: β-bloquant, inhibiteur calcique - anomalies électrolytiques: dyskaliémie - hypothyroïdie, hypothermie " causes intrinsèques - dégénérescence tissu nodal (âge)+++ - infarctus, maladie infiltrante, congénital, post-op, post-ablation Q2: Quels éléments recherchez-vous devant ce malaise à l interrogatoire? " ATCD cardio-vasculaires et neurologiques prise de médicaments bradycardisants " caractère brutal ou progressif avec prodromes: palpitations, douleur, vertiges, voile noir, nausées " circonstances de survenue: facteur déclenchant? - changement de position, station debout prolongée - stress, émotion, douleur, effort " perte de connaissance complète? durée? à l origine de chute, traumatisme? Réponses: " aucun ATCD cardiovasculaire ou neurologique, aucun traitement " Son épouse décrit le malaise ce matin: - il était en train de se préparer pour promener son chien - il est tombé brutalement en avant, en se cognant contre un meuble - pendant quelques secondes, il ne réagissait pas du tout, il était «tout mou», puis il a repris connaissance très rapidement " Le Monsieur ne se rappelle pas bien du malaise: - il ne l a pas senti venir, il se rappelle juste d avoir mis la laisse à «Toutou» - il s est «réveillé» par terre en ayant «mal au crâne» " signes d accompagnement: douleur / dyspnée / palpitations pâleur/sueurs, mouvements anormaux/morsure langue/perte urine " mode de récupération: rapide, progressif, déficit ou confusion post-critique Q3: Comment qualifiez-vous ce «malaise»?

8 " malaise lipothymique Définitions importantes: sensation de malaise (vertiges, voile noir ) sans perte complète de la conscience " syncope: PDC + 3 adjectifs + mécanisme perte brutale (sans prodromes ou prodromes très brefs), brève (quelques secondes le plus souvent) et complète de la conscience par anoxie cérébrale transitoire suite chute débit cardiaque et donc hypoperfusion cérébrale! chute non protégée traumatisante ici: Syncope typique " perte de connaissance brutale (sans prodromes) complète et brève " effondrement brutal avec résolution complète tonus musculaire " chute non protégée et blessure caractère traumatique++ " reprise connaissance rapide et complète " amnésie du malaise, sans amnésie antérograde A l examen clinique " fréquence cardiaque lente à bpm " PA = 130/85 mm Hg, pas d hypotension orthostatique " Il existe une dissociation radio-jugulaire " auscultation cardiaque est normale, pas de souffle " examen neurologique est sans particularité Q4: Quel est le seul examen à réaliser de façon systématique devant un malaise? ECG

9 Q5: Interprétez l ECG. Rappel: détermination de la fréquence : durée 1 petit carré = 0.04 s = 40 ms durée 1 grand carré = 0.2 s = 200 ms A) Fréquence cardiaque? (sans réglette) B) Rythme? (sinusal? régularité?) C) Origine des QRS supraventriculaire ou ventriculaire? Rappel: détermination de la fréquence : - réglette ECG (vu en TP) - chercher une onde R qui tombe sur un trait vertical épais puis compter sur chaque trait suivant - ou compter le nombre de grands carrés et diviser 300 par ce nombre - ou compter le nombre de petits carrés et diviser 1500 par ce nombre Fréquence cardiaque: / 29 (petits carrés) = 51,7 bpm estimation: presque 4 grands carrés: 300/4 = 75 plus précisément: 19 petits carrés: 1500/19 = 78,9

10 " sinusal? QRS à fréquence régulière, basse (50 bpm) ondes P à fréquence régulière normale, toutes bloquées! aucune relation entre QRS et P = dissociation atrio-ventriculaire liée à l interruption complète de la conduction AV = BAV complet ou BAV 3 ème degré! rythme non sinusal Rythme: " origine QRS: rythme d échappement supra-ventriculaire, au dessus de la bifurcation du His car QRS fins < 120 ms et fréquence à 50 bpm (entre 40-60) Le + souvent: dégénérescence fibreuse du nœud AV Définition BAV ralentissement ou interruption de la conduction électrique au niveau du nœud AV BAV du 1 er degré BAV du 2 ème degré certaines ondes P sont bloqués Mobitz 1 ou Luciani-Wenckebach ralentissement conduction AV! allongement de l intervalle PR > 200 ms toutes les ondes P sont suivies de QRS (pas d onde P bloquée) allongement progressif de l intervalle PR jusqu à la survenue d une onde P bloquée

11 Q6: Comment expliquez vous la perte de connaissance? BAV du 2 ème degré: Mobitz 2 absence de respect de la séquence mécanique AV: les atria se contractent n importe quand par rapport aux contractions V, souvent contre valves mitrale/tricuspide fermées! diminution du remplissage ventriculaire certaines ondes P sont bloquées de façon inopinée sans allongement préalable de l intervalle PR (PR normal ou allongé mais de durée fixe) # débit cardiaque suite # fréquence et # VES Qc = VES x FC # pression artérielle PA = Qc x RPT bradycardie hypoperfusion cérébrale! PDC Q7: Comment expliquez vous la dissociation radio-jugulaire? Q7: Imaginez les principes du traitement il existe plus de battements jugulaires que de battements artériels: - pouls radial: sous dépendance contraction ventriculaire - battements jugulaires: sous dépendance contraction atriale droite (turgescence lors contraction contre valves AV fermées) en cas de mauvaise tolérance de la bradycardie: perfusion d un sympathomimétique à effets β1 cardiaques (Isoprénaline / ISUPREL par voie intraveineuse) " effet chronotrope +! $ FC " effet inotrope +! $ VES " effet dromotrope +! $ conduction stimulation externe par sonde d entraînement temporaire (veine fémorale! cavités droites)! stimulation ventricule pour $ FC pour BAV liés à une cause aigues pour BAV chronique en attente du traitement définitif

12 Prise en charge à long terme implantation d un stimulateur cardiaque définitif Tu rejoins l interne et tu regardes le dossier de la jeune fille Voici l ordonnance de son médecin traitant: pacemaker double chambre: sondes atriale droite et ventriculaire droite pour conserver séquence de contraction physiologique AV Cher confrère, Nîmes, le.. Je vous adresse Mademoiselle T.Jie, âgée de 19 ans pour un épisode de palpitations associé à des douleurs précordiales. Son pouls est régulier à environ 180 bpm. Confraternellement. Q1: Donnez la définition d une tachycardie et cherchez des causes physiologiques et pathologiques! " jeune âge: " effort Tachycardie > 100 bpm Tachycardies sinusales physiologiques nouveau-né: enfant 1 an: enfant 4 ans: " stress, anxiété, émotion Tachycardie sinusale réactionnelle ou compensatrice " fièvre " hyperthyroïdie " déshydratation, hypovolémie " grossesse (hémodilution) " anémie " embolie pulmonaire, causes d hypoxie " insuffisance cardiaque

13 " café, thé excitants - médicaments Tachycardies pathologiques = troubles du rythme ou arythmies Classification selon: " sympathomimétiques: ex salbutamol mime les effets du système sympathique " parasympatholytiques: ex atropine antagonise les effets du système PS étage " supra-ventriculaire: - atrial - jonctionnel " ventriculaire mécanisme " anomalies de la génération des impulsions (automatisme anormal activités déclenchées) " anomalies de la conduction: réentrée Q2: Quels éléments recherchez-vous à l interrogatoire? " ATCD cardiaques prise de médicaments, excitants? " circonstances de survenue et d arrêt: - facteur déclenchant? contexte de stress? - moment de la journée (diurne/nocturne)? - début/fin progressif ou brusque? " fréquence et durée des crises " tolérance: douleurs, malaises, perte de connaissance, dyspnée retentissement sur son quotidien " prise du pouls par elle ou son médecin! si oui: - régularité? - fréquence cardiaque? " autres signes associés avant/pendant/après crise Voici ses réponses: " aucun ATCD particulier, du café pour travailler le soir " 1 re crise prolongée > 1 h; autres crises plus courtes avec simples palpitations (quelques minutes) espacées de plusieurs mois " circonstances de survenue et d arrêt: - début brusque, sans facteur déclenchant - arrêt spontanée, mais elle arrive parfois à les faire passer par un effort de vomissement " tolérance: bonne pour crises précédentes, angoisse ce jour car palpitations plus prolongées et douleur précordiales " prise du pouls par médecin: régulier " grande fatigue, émission abondante d urines en fin de crise

14 A l examen clinique: Voici son ECG " pression artérielle: 110/75 " pouls: régulier, rapide, 180 bpm " inspection attentive des jugulaires: battements (turgescence intermittente), réguliers rapides: «frog sign» " auscultation: cardiaque: pas de souffle pulmonaire: normale Q3: Quel examen para-clinique simple réalisez vous? Q4: A partir de cet ECG: A) Fréquence cardiaque? (sans réglette) B) Rythme? (sinusal? régularité?) C) Origine supraventriculaire ou ventriculaire? A) Fréquence cardiaque: environ bpm (1500/8 petits carrés = 187,5) Votre diagnostic est celui d une tachycardie jonctionnelle (TJ), ou Maladie de Bouveret sur les arguments suivants: " terrain: femme jeune, sans cardiopathie sous-jacente 8 petits carrés B) Rythme: Tachycardie régulière Rythme non sinusal car absence d ondes P devant chaque QRS C) Origine: Tachycardie à complexes QRS fins! Origine supra-ventriculaire Q5: Quel est votre diagnostic? Argumentez. " clinique: crises à début/fin brusques débâcle polyurique, lassitude en fin de crise arrêt par manœuvres vagales (réflexe nauséeux) " ECG: tachycardie à complexes fins régulière, bpm ondes P: soit invisibles («noyées dans QRS») soit juste après le QRS (ondes P rétrogrades) pour la forme la plus courante

15 Mécanisme de la forme la plus fréquente: réentrée intra-nodale atria nœud AV P R T His Q ralentissement de la conduction! intervalle PR (PQ) S ventricules dualité nodale en rythme sinusal: conduction normale voie lente période réfractaire courte voie rapide période réfractaire longue voie rapide Que se passe t il? On ne peut plus avancer? transmission dépolarisation aux ventricules par voie rapide + remontée dans la voie lente blocage de la dépolarisation dans la voie lente

16 Elément perturbateur: extrasystole atriale voie lente Enfin la voie est libre! extrasystole (battement précoce) ne peut passer par la voie rapide (en PR) et emprunte la voie lente (déjà sortie de sa PR) dépolarisation se transmet au ventricule par la voie lente mais remonte aussi par la voie rapide (sortie de sa PR) par voie rétrograde SLOW FAST antérograde rétrograde à sa sortie de la voie rapide dépolarisation passe dans la voie lente et se transmet aux atria: dépolarisation rétrograde circuit de réentrée tachycardie par réentrée intranodale type «slow-fast»

17 Résumé du mécanisme: réentrée intra-nodale rythme sinusal! voie rapide extrasystole! voie lente réentrée type slow-fast nécessite correspondance parfaite: - vitesses de conduction - périodes réfractaires entre les deux voies P P P allongement PR P P P P invisibles (dans QRS) ou juste après Ondes P rétrogrades Q6: Expliquez les symptômes cliniques suivants: " démarrage brutal / «déclic» " palpitations " douleurs précordiales " sensation de malaise " crise polyurique en fin de crise " «frog sign» à l examen clinique

18 " démarrage brutal : déclenchement par une extrasystole fréquence d emblée maximale " palpitations : sensation désagréable de battements cardiaques anormalement intenses, rapides et/ou irréguliers en rapport avec une tachycardie " douleur angineuse : «angor fonctionnel» perfusion coronaire se fait en diastole $ FC au dépens de la diastole " malaise absence de respect de la séquence AV contraction atriale contre valves AV fermées (simultanée avec contraction ventriculaire) # remplissage ventriculaire # volume d éjection systolique # débit cardiaque malgré $ fréquence # pression artérielle hypoperfusion cérébrale tachycardie (# intervalle diastolique) PA = Qc x RPT Qc = VES x FC " crise polyurique: absence de respect de la séquence AV contraction atriale contre valves AV fermées (simultanée avec contraction ventriculaire) $ pression intra-atriale " «frog sign» absence de respect de la séquence AV contraction atriale contre valves AV fermées (simultanée avec contraction ventriculaire) turgescence jugulaire simultanée de la contraction atriale droite $ secrétions du peptide atrial natriurétique $ excrétion de Na + et H 2 0

19 Q7: Quel est le rôle du réflexe nauséeux pour faire passer les crises? = manœuvre vagale! activation du paraσ (nerf vague) autres manœuvres vagales: manœuvre de Valsalva: expiration forcée à glotte fermée compression oculaire, position tête en bas immersion dans l eau froide, massage sino-carotidien Q7: Quel est le rôle du réflexe nauséeux pour faire passer les crises? = manœuvre vagale! activation du paraσ (nerf vague) autres manœuvres vagales: manœuvre de Valsalva: expiration forcée à glotte fermée compression oculaire, position tête en bas immersion dans l eau froide, massage sino-carotidien! ralentissement de la formation des impulsions au niveau du nœud sinusal (effet chronotrope -)! ralentissement de la vitesse de conduction et prolongation de la période réfractaire au niveau du nœud AV (effet dromotrope -)! interruption de la réentrée Q8: Quel traitement en cas de crise non réduite? manœuvres vagales manœuvre de Valsalva (patient compliant) massage sino-carotidien (en l absence de souffle carotidien) traitement médicamenteux Parasympathomimétique (Striadyne = Adénosine en intraveineux) ou antiarythmiques qui ralentissent la conduction du nœud AV (ou inhibiteurs calciques ou βbloquants) pause sinusale = test diagnostique tachycardie jonctionnelle: tout ou rien = réduction ou rien fibrillation/flutter auriculaire: ralentissement possible mais pas de réduction injection Striadyne

20 Q9: Comment traiter/prévenir les récidives? traitement médicamenteux crises peu fréquentes: manœuvre vagale ou «traitement minute»en cas de crise (ou traitement antiarythmique au long cours: effets secondaires) traitement définitif ablation (destruction) de la voie lente par voie endocavitaire (cryoablation ou radiofréquence) A savoir " connaître les propriétés du tissu nodal: automatisme, vitesses de conduction, hiérarchie relation entre conduction électrique et efficacité mécanique importance de l influence du système nerveux autonome " définitions: tachycardie/bradycardie et principales causes " définitions: malaise lipothymique / syncope " ECG: savoir déterminer la fréquence sans réglette (sera revu en TP) savoir reconnaître un rythme sinusal/non sinusal déterminer origine supraventriculaire ou ventriculaire du rythme " savoir expliquer la sémiologie à partir de la physiopathologie " comprendre mécanismes physiopathologiques du BAV et TJ par réentrée et les principes du traitement