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Un antigène est : une molécule libre = Ag soluble ou une molécule fixée à la surface d une particule (cellule, virus) = Ag tissulaire Il est susceptible de déclencher une réponse immunitaire chez un individu.

CHAPITRE I: PREMIERE LIGNE DE DEFENSE, LA RÉACTION INFLAMMATOIRE

A/ La RI = un mécanisme inné Donc l immunité innée est présente dès la naissance et ne nécessite pas d apprentissage (les cellules sentinelles sont déjà capables de reconnaître les antigènes universels). Nombre de cellules de l immunité innée se trouvant dans le liquide exsudant d une plaie infectée, chez un bébé sain et chez un bébé malade (maladie génétique faisant que ses cellules sentinelles ne possèdent pas de PRR)

P310 et 311 B/ un mécanisme répandu dans le monde animal et ancien Insectes Poissons Amphibiens Sauriens oiseaux Mammifères Mollusques Annélides Echinodermes Poissons sans mâchoire Immunité innée 800 Ma

C/ Un mécanisme stéréotypé : les 4 mêmes symptômes quelle que soit l attaque! Rougeur Gonflement (œdème) Douleur chaleur

épiderme derme GR GB Vsx sg Stimulation des terminaisons nerveuses douleur Sortie du plasma et GB des vaisseaux gonflement Vasodilatation des vaisseaux chaleur et gonflement

A/ 1 ère étape : le déclenchement de la RI, Le rôle des cellules sentinelles p 285 doc 2a dans les tissus dans le sang Cellules dendritiques macrophages granulocytes monocytes mastocytes

Toutes les cellules sentinelles contiennent des granulations contenant des médiateurs chimiques noyau granules

Reconnaissance non spécifique Cellule sentinelle Antigène propre Antigène commun à tous A B Récepteurs non spécifiques C microorganismes p 285 Toutes les cellules sentinelles possèdent sur leur membrane des récepteurs non spécifiques capables de reconnaitre des motifs moléculaires (antigènes) à la surface de n importe quel microorganisme!

Dégranulation des cellules sentinelles qui libèrent les médiateurs chimiques à l origine du déclenchement de la réaction inflammatoire

Tissu Granulocyte Libération de médiateurs chimiques par l ensemble des cellules sentinelles

B/ 2 ème étape : une phase d amplification, le rôles des médiateurs chimiques (Histamine, prostaglandine, cytokine ) - Vasodilatation des vaisseaux et perméabilité vasculaire (rougeur/ chaleur)

Attraction des granulocytes et monocytes (chimiotactisme) Traversée de la paroi des capillaires = DIAPEDESE (œdème) Après diapédèse, les monocytes se différencient en macrophage et en cellules dendritiques dans les tissus lésés

Tissu Sang Monocyte Granulocyte Granulocyte Libération de médiateurs chimiques par l ensemble des cellules sentinelles Cellule dendritique Différenciation Sortie de granulocytes et de des monocytes monocytes du sang vers le tissu infecté (sortie également d un peu de plasma) Macrophage

Tissu Sang Monocyte Granulocyte Granulocyte Le nombre de cellules de l immunité innée se trouvant sur le site de l infection est alors fortement augmenté

C/ 3 ème étape.une phase d élimination par phagocytose,le rôle des phagocytes Macrophage Cellule dendritique p 282 et 288 Granulocyte

http://www.youtube.com/watch?v=kiljl3nwmpu

Les étapes de la phagocytose Agent infectieux pseudopodes Vésicule digestive déchets lysosome Schéma bilan p 289

D/ les dangers d une RI excessive Oedème de QUINCKE Inconfort et risque d étouffement

A/ les anti-inflammatoires non stéroïdiens L aspirine L ibupofène Molécules faciles à synthétiser

Inhibition de la fièvre, la douleur et la vasodilatation Aspirine/ ibuprofène Cyclo-oxygénase (enzyme) Acides aminés du site actif Acide arachidonique (substrat)

B/ les anti-inflammatoires stéroïdiens Les corticoïdes Hormones stéroïdes sécrétées par les glandes surrénales corticoïdes

Bilan du chapitre Livre p.286 à 289 (dont définitions) + QCM p.290 CONCLUSION : La réaction inflammatoire est un mécanisme de défense innée essentiel : c est la 1 ère ligne de défense Lorsque ces mécanismes de l immunité innée sont insuffisants.

les macrophages et cellules dendritiques vont permettre de déclencher un 2 ème type réaction, l immunité adaptative. La RI prépare donc le déclenchement de l'immunité adaptativeve