Concours d admission au diplôme d état d audioprothésite Correction du sujet 2014 de l université de Rennes 25 mai 2014
Table des matières 1 Diversification des êtres vivants (40 minutes).......... 1 2 La commande réflexe du muscle (30 minutes).......... 4 3 L immunité adaptative (25 minutes)............... 5 4 Évolution de la biodiversité (25 minutes)............ 6 Exercice 1 Diversification des êtres vivants (40 minutes) La diversification du vivant ne doit pas être réduite à la seule complexification des génomes, c est-à-dire à l apparition de nouveaux gènes et de nouveaux allèles au cours du temps. En effet, l enrichissement de la biodiversité est capable de faire appel à d autres sources de nouveautés, qu on se propose d étudier dans la série de documents qui suivent. Document 1 On observe sur les plantes de la famille des Fabacées l existence de nodules colonisés par des bactéries. Les nodules n apparaissent que sur un sol non stérile. On en déduit que ces nouvelles structures, ainsi que le liquide rougeâtre, ne sont mises en place par la plante qu en réaction à la présence de bactéries du genre rhizobium dans le sol. Document 2 La radioactivité est introduite dans l expérience sous la forme du carbone inorganique du CO 2. Ce dernier sera utilisé après photosynthèse pour fabriquer du saccharose qui deviendra à son tour radioactif. On note que 2 heures après le début des mesures la radioactivité, donc le saccharose, est essentiellement présente dans le cytoplasme de la cellule végétale. Dans les heures qui suivent, cette radioactivité diminue progressivement dans la cellule racinaire tout en augmentant dans des proportions 1
identiques à l intérieur de la bactérie. On en déduit que la plante a cédé une partie de son saccharose à l avantage du rhizobium. Document 3 On constate qu en présence de nodule la corroyère triple sa taille et multiplie par plus de vingt sa masse sèche. La différence de taille entre les deux catégories ne correspond pas simplement à un étiolement. Mais à une plus grande efficacité des plants inoculés dans la fabrication de leurs matières organiques. Ceci est d ailleurs visible par l importante amélioration de la fixation de l azote ( 30) chez les plants avec des nodosités. Indiquant une plus grande efficience dans la synthèse des protéines, par rapport aux corroyères sans nodules. On en déduit que la plante tire avantage de la présence des bactéries colonisant les nodules. Document 4 La bactérie voit aussi son phénotype (moléculaire) varier au contact de la plante. Puisqu elle synthétise uniquement à cette occasion, une nouvelle protéine : la nitrogénase. Cette dernière offre à la plante une nouvelle source d azote en plus des nitrates du sol, le diazote de l air, permettant de comprendre l amélioration de la croissance observée au document 3. Synthèse La synthèse de nouvelles substances, le liquide rougeâtre, et l apparition de nouvelles structures, les nodules, ne correspondent pas à des mécanismes de défense de la plante. Mais à une interaction entre la plante et la bactérie permettant leurs cohabitations. Chacun des acteurs tire des avantages de la situation : la plante obtient une nouvelle source d azote qui lui permet d améliorer sa synthèse protéique et donc sa croissance ; le rhizobium perçoit une source énergétique, le saccharose, à l abri d un microenvironnement protecteur, le nodule. Au finale, bactérie et plante réalisent une association nutritionnelle à bénéfice réciproque, c est-à-dire une symbiose (figure 1). Mais d autres mécanismes de diversification phénotypique sans modification des génomes existent, comme la transmission culturelle de comportements connus par exemple chez les oiseaux où l apprentissage du chant se fait par imitation des congénères. 2
Figure 1 Interaction au sein d une mycorhize 3
Exercice 2 La commande réflexe du muscle (30 minutes) La myasthénie est une maladie qui se caractérise par l apparition d une faiblesse musculaire. Pour en comprendre les causes, on se propose d étudier à travers les documents qui suivent, la zone de contact entre le système nerveux et le muscle : la synapse neuromusculaire. Document 1 On sait que la stimulation du motoneurone crée des potentiels d action nerveux (PAn). Ces derniers parcourent la fibre nerveuse en direction de la synapse neuromusculaire provoquant la libération par exocytose d un neuromédiateur : l acétylcholine. La fixation de ce dernier sur les récepteurs post-synaptiques de la membrane du myocyte est à l origine de l apparition de potentiels d action musculaire (PAm). Cette synapse neuromusculaire a pour particularité que pour tout potentiel d action nerveux qui lui parvient, un potentiel d action musculaire est créé. Elle est dite «coup pour coup». Malgré des stimulations d intensité identiques, on observe que les enregistrements sont différents entre le sujet sain et myasthénie. La fréquence des potentiels d action musculaires de 5 PAm/s chez le sujet sain, chute à 2 PAm/s. Ainsi le franchissement synaptique du message nerveux est moins efficace à stimulation identique chez le malade, d où la faiblesse musculaire constatée. Deux hypothèses sont possibles, soit un mauvais fonctionnement de l élément présynaptique, le bouton terminal ou de l élément postsynaptique, le myocyte. Document 2 L α-bungarotoxine mime les symptômes de la myasthénie. Hors cette toxine se fixe sur les récepteurs de l acétylcholine, on peut penser que tout en étant un analogue structural du neuromédiateur l α-bungarotoxine n est pas capable d activer le récepteur. On constate que le marquage radioactif est dense au niveau des cellules musculaires du sujet sain et nettement plus faible chez le sujet myasthénique. Chaque point noir indiquant la localisation d α-bungarotoxine fixée à un récepteur, on en déduit que les sujets malades présentent un nombre plus faible de récepteurs à l acétylcholine sur la cellule musculaire. Au final, on comprend que la myasthénie est une maladie dont la cause est un nombre insuffisant de récepteurs capables de fixer le neuromédiateur, limitant la contraction musculaire. 4
Exercice 3 L immunité adaptative (25 minutes) Les premières expériences de greffe se sont soldées par une nécrose du greffon. On se propose dans les documents qui suivent, de découvrir les mécanismes capables d expliquer le phénomène de rejet. Document 1 Peter Brian Medawar utilise des lapins de deux souches différentes, c està-dire dont les cellules nucléées se distinguent par leur complexe majeur d histocompatibilité (CMH). C est une allogreffe. On observe que lors d un premier contact, un greffon de souche A met douze jours a être rejeté par un lapin de souche B. Sur un animal précédemment greffé, on réalise deux types de prélèvement : du sérum qui contient les molécules solubles du sang, dont les anticorps ; des lymphocytes. On note que l injection de sérum ne modifie pas le résultat, le rejet se fait également au bout de douze jours. Par contre, l injection de lymphocyte a pour conséquence un rejet massif en seulement quatre jours du greffon. On en déduit que seuls les lymphocytes sont impliqués dans les mécanismes de rejet. Document 2 Les deux coupes histologiques se distinguent par l apparition d infiltrats lymphocytaires dans le derme du greffon après seulement cinq jours. Ainsi lorsqu un tissu est greffé et que son identité biologique est différente de celle de l hôte, les lymphocytes du receveur envahissent le greffon. Document 3 On observe qu après l accolement cellulaire, la cellule cible (non-soi) voit son noyau se désagréger et l intégrité de sa membrane plasmique rompue. Les lymphocytes T cytotoxiques (LTC) sont capables au contact d une cellule étrangère d induire la cytolyse de cette dernière. On sait que ce «baiser de la mort» est causé par la libération de perforine qui viennent constituer un pore dans la membrane de la cellule cible. L eau et des sels envahissent la cellule qui gonfle et éclate. 5
Synthèse À la lecture des documents, on comprend que les lymphocytes sont impliqués (doc. 1) car ils sont des acteurs directs de la destruction des cellules greffées (doc. 2) grâce à la capacité de certains d entre eux de lyser les cellules étrangères (doc. 3). Le rejet d un greffon fait bien appel à la réponse immunitaire adaptative, mais essentiellement la réponse immunitaire à médiation cellulaire (RIMC) dont les effecteurs sont les LTC. Exercice 4 Évolution de la biodiversité (25 minutes) Àtravers le cas de moustiques devenant de plus en plus résistant à un insecticide, on se propose d étudier les mécanismes évolutifs permettant dans rendre compte, puis d identifier les causes de cette résistance. Document 1 Actuellement, on constate que dans les zones traitées par les insecticides, la majorité des moustiques (85 %) sont résistant. Néanmoins, il existe aussi des formes résistantes dans les zones sans épandage d insecticide. On en déduit que le caractère résistant est préexistant à l utilisation de l insecticide. Et que l utilisation de ce dernier n a joué que sur la fréquence des individus dans la population. L épandage des organophosphorés constitue une pression de sélection favorisant les résistants au détriment des moustiques les plus sensibles. Le faite que les moustiques résistants restent minoritaires dans les zones non traité, indique probablement que le caractère résistant est un désavantage dans les conditions naturelles. Ainsi en fonction de la pression de sélection, un même caractère peut-être avantageux ou non. Mais d où provient cette capacité de résister à un produit chimique, qui à l origine, tué la majorité des moustiques? Document 2 La lecture de l électrophorèse permet d associer aux moustiques résistants la présence des taches les plus grandes. Or cette taille est en relation avec la quantité d estérase produite par un moustique. On distingue deux catégories de moustique. Un premier groupe constitué des moustiques 10, 19, 23, 26, 29 et 31 caractérisés par une richesse équivalente entre les deux 6
types d estérase A et B. Et un deuxième groupe limité au seul moustique 24 marqué par une quantité importante d estérase B uniquement. On comprend que le caractère de résistance est déterminé par la capacité du moustique à produire de grande quantité d enzyme. Cette dernière étant capable de neutraliser les insecticides organophosphorés et ainsi au moustique de survivre. Comment expliquer que seulement certains moustiques parviennent à synthétiser des quantités aussi importantes d estérase? Document 3 On observe que les individus résistants se caractérisent tous par l existence de nombreuses duplications du gène de l estérase. La souche D se distinguant par une duplication simultanée des gènes A et B. Souche à laquelle appartiennent certainement les moustiques du premier groupe du document 2. Le moustique 24 du second groupe sera associé à la souche E et la répétition monotone du gène B. On en déduit que la capacité à synthétiser de grandes quantités d estérase est directement liée à l innovation quantitative observée. Synthèse En conclusion dans les populations d origines, des crossing-over inégaux ont spontanément fait apparaître des mutants capables de synthétiser de grandes quantités d estérases. Les insecticides en éliminant les plus sensibles ont exercé une pression de sélection positive sur les mutants. Cette caractéristique génétique a été transmisse à la descendance. La particularité s est propagée dans la population devenant progressivement majoritaire. 7