Virus neurotrope, arbovirus et zoonoses

10/02/2014 DELOUYA Yonathan L2 AIH Pr A. Nougairède 12 pages Relecteur 5 Plan Virus neurotrope, arbovirus et zoonoses A. Les virus neurotropes B. Syndrome méningé C. Méningites D. Méningite virale pure ou aseptique E. Encéphalite virale I. Encéphalite aiguë II. Cas de l'immunodéprimé III. Encéphalite post-infectieuse IV. Encéphalite subaiguë F. Myélite G. principaux virus neurotropes I. Herpes Simplex Virus II. Virus Varicelle Zona III. Virus des oreillons IV. Entérovirus H. Zoonose: la rage I. Arbovirus I. La dengue II. West Nile III. Chikungunya IV. Virus Toscana Rappel: un arbovirus est transmis par les arthropodes et les zoonoses sont des virus transmis par animaux. A. Les virus neurotropes Ils vont donner des infections du SNC. Le SNC est un compartiment fermé qui permet une protection contre les agents infectieux, mais quand un virus réussi à rentrer, il va y avoir un blocage des effecteurs de la réponse immunitaire. Pour rentrer, les virus passent soit par voie sanguine soit par voie neuronale. Les virus ont un tropisme différent selon les cellules du SNC : neurones, astrocytes, cellules microgliales, oligodendrocytes... On retrouve deux types d'infections: infections aiguës avec une évolution rapide, un tableau clinique bruyant infections latentes ou chroniques, où le virus sera pathogène par destruction des cellules et les symptômes seront également dus à une atteinte auto-immune de l'homme: on parle d'atteinte postinfectieuse. Les virus neurotropes donnent des infections aseptiques (= non bactériennes), et sont responsables de la majorité des infections du SNC: méningites, encéphalites, myélites. 1/12

Les méninges sont des structures entourant le SNC: dure-mère, arachnoïde et pie-mère. L'espace sous arachnoïdien se trouve entre pie-mère et arachnoïde et contient le liquide céphalo-rachidien ou LCR. On peut trouver méningites, encéphalites (touchent les substances blanche et/ou grise) mais aussi une combinaison des deux: méningo-encéphalites. B. Syndrome méningé Signes fonctionnels: céphalées violentes (généralement le plus important) avec photophobie, on retrouve des vomissements dits faciles «en jet» Signes physiques: raideur nucale : flexion passive de la tête sur le thorax limitée par les contractures douloureuses des muscles cervicaux postérieurs. Signe de Kernig : en position couché, impossibilité de plier les cuisses sur le bassin jambes tendues, une douleur s oppose à cette extension et oblige le patient à fléchir les genoux. Signe de Brudzinski : lors des tentatives d antéflexion de la tête, on observe une flexion involontaire des membres inférieurs. On ne retrouve généralement pas tous les signes à la fois chez un même patient. C. Méningites Association d'un syndrome méningé avec de la fièvre. Formes particulières: Formes graves: troubles de la vigilance, confusion avec parfois coma Chez le nouveau né : raideur de la nuque souvent absente, parfois hypotonie => très peu de signes spécifiques Nourrissons : troubles digestifs avec somnolence ou parfois somnolence ou agitations, et parfois convulsions associées. En cas de suspicion de méningite (et plus généralement en cas de tout syndrome méningé), on réalise une ponction lombaire (PL): Le LCR doit être récupéré au niveau du cul de sac méningé lombaire du canal rachidien (L3-L4 ou L4-L5) et amené en urgence au laboratoire pour analyse. Contre indications: signes d'engagements (hypertension intracrânienne avec lésions expansives du cerveau) ou anomalies de l'hémostase. Le LCR est un ultrafiltrat liquide et limpide du sang fabriqué en permanence par les plexus choroïdes des ventricules cérébraux. On en a environ 150 ml renouvelés 3-4 fois par jour dont le rôle majeur est la protection mécanique du SNC. Il circule dans le système ventriculaire, les méninges et dans le canal de l'épendyme au centre de la moelle épinière. Interprétation des résultats: analyse microbiologique pour rechercher des pathogènes, les virus n'étant pas visibles au microscope donc pas détectables 2/12

la protéinorachie et la glycorachie sont des analyses biochimiques des protéines et du glucose dans le LCR: généralement normales en méningite virale Cytologie: recherche de leucocytes qui sont normalement absents (si présents méningite) En général on trouve en cas d'infection virale des lymphocytes panachés: moitié polynucléaire, moitié lymphocyte D. Méningites virales pures ou aseptique Signes majeurs: fièvre et syndrome méningé mais peu spécifique. Dans le LCR on trouve des globules blancs (10 à 1000 GB/mm3) (lymphocytes ++), avec une protéinorachie (discrètement augmentée) et une glycorachie (1/3 de la glycémie) normales. Il n'y a pas d'atteinte de l'encéphale. Elles sont généralement de bon pronostic pour le patient. Virus impliqué: Herpès virus neurotrope: Herpes simplex virus (HSV) : La présence d'hsv est une urgence thérapeutique et diagnostique! virus de la varicelle et du zona (VZV) HHV-6 (Human Herpes virus 6) Certains associent parfois au syndrome méningé une éruption cutanée: HHV-6, virus des oreillons, VZV, entérovirus (première cause de méningite virale, permet un diagnostic d'exclusion), paréchovirus Zoonoses (méningites choriolymphocytaire ou CML pour cytomégalovirus en cas de contact avec rongeurs) arbovirus (virus Toscana) 3/12

Diagnostic: Recherche du génome viral par PCR dans le LCR. En première intention on recherche HSV, VZV (varicelle-zona) et entérovirus. On peut également rechercher le virus des oreillons. Chez les enfants on recherchera en plus le HHV6 et les Paréchovirus. Enfin en dernière intention il y a le virus Toscana. On recherche également par prélèvement périphérique comme au niveau pharyngé (entérovirus), dans les selles ou en cutané si il y a une éruption, car certains virus y sont présents. Diagnostic sérologique par recherche d'anticorps contre le virus, avec deux sérum à 10-15j d'intervalle pour voir s'il y a séroconversion. E. Encéphalite virale Atteinte inflammatoire de l'encéphale. Au niveau clinique: signe de dysfonctionnement du SNC au moment de la phase aiguë d'une infection ou à distance d'une épisode infectieux viral, bactérien ou parasitaire (post infectieux) L'association à un syndrome méningé en fait une méningo-encéphalite. On distingue: encéphalites aiguës par agression directe par l'agent infectieux encéphalites subaiguës ou post-infectieuses avec une composante immuno-allergique I. Encéphalites aiguës Infection directe du tissu nerveux. L'encéphale est composé de substance blanche et grise. Si atteinte de la substance grise c'est une polioencéphalite Si atteinte de la substance blanche c'est une leucoencéphalite. Si les deux substances sont atteintes, on a une panencéphalite. Signes cliniques: On parle de confusion fébrile associée à des anomalies neurologiques d'origine centrale troubles de la conscience crises convulsives signes déficitaires variés (déficits moteurs, mouvements anormaux) Les signes d'accompagnement initiaux qui orientent le diagnostic: cicatrice de morsures au cours de la rage (particulier car il n'y a pas de fièvre) troubles digestifs, éruption cutanée récente, signes respiratoires... Les virus responsables: Herpesvirus neurotropes: HSV, VZV, CMV, EBV (Eipsten-Barr Virus) si atteinte cutanée: HHV-6, rougeole, oreillons, rubéole, entérovirus (très rare), VZV si voyage et/ou exposition aux arthropodes: arbovirus Si contact avec des animaux: rage, CML Les plus fréquents sont HSV et VZV 4/12

Le diagnostic étiologique est très difficile. Dans de nombreux cas on ne trouve pas l'agent causal. On peut faire de l'imagerie cérébrale avec EEG et IRM/scanner qui permettent de montrer des lésions au niveau cérébral, et orienter le diagnostic. On réalise également une ponction lombaire car on a des chances de retrouver le virus dans le LCR en cas de méningite associée (le plus souvent). On recherche les génomes par PCR, ou on réalise la mise en évidence d'une synthèse intra-thécale d'anticorps. On fait aussi des prélèvements périphériques et des sérologies. II. Cas de l'immunodéprimé En cas de déficit en anticorps (γ-globuline) par exemple, les entérovirus peuvent donner des encéphalites très graves, notamment chez les enfants. En cas de déficit de l'immunité cellulaires, innés ou acquis, ce sont les CMV, l'ebv et le VZV qui vont donner des encéphalites graves. Dans ces cas là, le pronostic est généralement mauvais. III. Encéphalites post-infectieuses Très rares avant l'age de 2 ans. Elles seront secondaires à une primo-infection (rougeole, rubéole, oreillons, VZV, CMV, EBV), suite à une réactivation du virus (VZV dont la réactivation donne un zona), et/ou lors d'infections respiratoires virales (virus respiratoire syncitial, adénovirus, grippe). Le diagnostic étiologique est extrêmement difficile car on ne peut généralement rien trouver dans le LCR, et il n'y a pas de synthèse intra-thécale d'anticorps. IV. Encéphalites subaiguës Peuvent surgir des années après une infection, dues à des virus persistant dans le SNC. On aura des troubles neurologiques sans syndrome infectieux (pas de fièvre). Les principaux virus sont: PESS: Pan-Encéphalite Sclérosante Subaiguë de la Rougeole (1/10000) LEMP: leuco-encephalopathie multifocale progressive (JC virus ou poliomavirus) atteinte de la substance blanche chez les patients très immunodéprimés (ex patients en stade SIDA). Le seul traitement possible est la diminution de l'immunodépression encéphalites dues à HTLV1 et HIV 5/12

F. Myélites Myélites aiguës: poliomyélites causée par le poliovirus qui est un entérovirus. C'est un syndrome paralytique de l'enfant dans les pays en voie de développement, enrayé dans les pays développés grâce à la vaccination. Il y a myélite aiguës chez 1 à 2% des patients infectés (lyse des neurones de la corne antérieur de la moelle épinière). L'Herpesvirus peut donner des myélites chez l'immunodéprimé. La rage donne l'encéphalomyélite. G. Principaux virus neurotropes I. Virus Herpes Simplex C'est un virus à ADN, enveloppé, de la famille des herpesviridae. Il y a d'abord primo-infection puis latence avec des réactivations possibles (la plus fréquente est l'herpès labial). La contamination est respiratoire et/ou sexuelle. Deux types donnant généralement des infections cutanéo-muqueuses: HSV1: muqueuse oropharyngée et œil HSV2: IST, muqueuse génitale a. Méningites pures Elles (à HSV) représentent 1 a 5% des méningites pures. Dans ce cas, il s'agit plutôt de HSV2 : soit c'est une méningite satellite au cours de la primo-infection, soit des méningites récurrentes. Dans les deux cas le pronostic est bon. On recherche le virus par PCR dans le LCR et il existe un traitement Aciclovir par IV. b. (Méningo)-encéphalite à Herpes Simplex Virus Maladie rare (environ 100 cas/an en france : 1ère cause d'encéphalite aiguë focale nécrosante), lors d'une primo infection ou une réactivation possible à tout âge (NN, enfant et adulte). On observe une atteinte focale, prédominante au niveau du lobe temporal, avec un départ insidieux et progressif. Il y a une association possible avec des lésions herpétiques cutanéo-muqueuses. Mortalité importante (50%) ou séquelles majeures en l'absence de traitement. c. (Méningo)-Encéphalite du nouveau-né à HSV L'étiologie principale est celle du HSV2, généralement présent au niveau génital chez la mère avec une contamination au moment de l'accouchement. Pour les HSV1 c'est une contamination dans les premiers jours de vie (post partum) Dans les deux cas, on a une dissémination hématogène (voie sanguine) du virus, avec atteinte pluriviscérale et cérébrale massive de très mauvais pronostic même sous traitement. Pour les encéphalites à HSV de manière générale, on peut diagnostiquer par imagerie scanner/irm. Au niveau virologique on diagnostique par PCR (95% de réussite) dans le LCR. Le traitement se fait par Aciclovir par IV, indispensable avant même le résultat de la PCR, et à continuer même si la PCR est négative. 6/12

II. Virus Varicelle Zona C'est un herpes virus avec les mêmes propriétés de latence et réactivation (le zona). Chez les enfants, au cours de la primo-infection (varicelle) on peut avoir (1/4000) une ataxie cérébelleuse chez les enfants. Chez les adolescents et adultes (Varicelle ou zona si réactivation), on peut avoir méningites, encéphalites ou méningo-encéphalites, que ce soit en primo-infection ou en réactivation. Les lésions cutanées sont inconstantes. Le VZV se retrouve surtout en contexte d'immunodépression. Diagnostic par PCR et traitement par Aciclovir IV. III. Virus des oreillons Paramyxovirus (ARN, simple brin, polarité négative) Il est de plus en plus rare grâce à la vaccination. Les cas sont surtout retrouvés de janvier à mai, 50% des cas ont entre 4 et 5 ans. Parotidite ourlienne et méningite bénigne avec parfois une atteinte neurologique. Le diagnostic est sérologique ou bien se fait par PCR dans le LCR. Transmission par voie respiratoire ou la salive. Il a rapporté l'exemple d'une épidémie d'oreillons il y a quelques années chez les étudiants de médecine et de pharmacie de Marseille qui avaient curieusement tous participé à la même soirée...;) IV. Entérovirus Virus nus à ARN et qui sont très résistants dans le milieu extérieur. Ils comportent plus de 100 sérotypes humains. Ils donnent des infections surtout chez les enfants et nouveaux nés. Les conséquences cliniques sont très larges: cutanées, oculaires (conjonctivite), respiratoire, cardiaques (péricardite), paralysie flasque chez les enfants avec une mortalité non négligeable,... C'est la première cause de méningite virale avec des épidémies saisonnières durant l'été. C'est un diagnostic d'exclusion (c'est dire qu'il se fait par l'élimination des autres possibilités plausibles) car c'est bénin et permet d'exclure une méningite bactérienne grave. Gravissime chez l'immunodéprimé et le nouveau né. Poliovirus: c'est un entérovirus qui comporte 3 sérotypes responsable d'épidémies de paralysies infantiles réservoirs humain (surtout enfants infectés, malades ou non) excrétion à haut titre dans les selles, avec transmission féco-orale directe (selles, mains) ou indirecte (alimentation, coquillage, eaux) par utilisation d'eau mal décontaminée, avec persistance dans l'environnement à l'état endémique dans certains pays (Inde, certains pays d'afrique) officiellement éradiqué en Europe et Amérique notamment grâce à la vaccination, aux règles d'hygiène et de décontamination des eaux clinique : L'incubation du poliovirus est de deux semaines. Il va donner dans de nombreux cas des infections asymptomatiques. Parfois on a une poliomyélite, qui est une myélite de la substance grise, plus précisément de la corne antérieure de la moelle. La poliomyélite est caractérisée par des paralysies périphériques irréversibles apparues au cours d'un syndrome infectieux environ deux semaines après l'infection. 7/12

Les paralysies sont périphériques, c'est à dire flasques avec abolition des réflexes ostéo-tendineux. Il pose des problèmes de séquelles et de mortalité. Diagnostic du poliovirus: Examens directs: prélèvement (pharyngé, selle, parfois PL) culture RT-PCR en temps réel (méthode principale) Examen indirect: sérologie, non systélatique : il se fait en neutralisation avec la souche du virus isolé chez le malade (laboratoires spécialisés uniquement) Interrogatoire: statut vaccinal et voyages récent Il n'y a pas de traitement actuellement, absence de chimiothérapie (Rem : la chimiothérapie est en fait le traitement par la chimie et n'est pas spécifique du traitement du cancer bien qu'elle y fasse souvent référence) active sur le poliovirus. Il y a deux types de vaccins, utilisés à titre préventif: vaccin inactivé (tué) protégeant des formes graves utilisé dans les pays où le virus a été éradiqué vaccin atténué oral (vivant) qui permet d'éviter le portage asymptomatique et la diffusion du virus la vaccination est tres efficace par un vaccin trivalent : poliovirus 1+2+3 La prévention se fait également par respect des règles d'hygiène et le traitement des eaux usées. H. Une zoonose: la rage Famille Rhabdoviridae, genre Lyssavirus, à ARN simple brin à polarité négative. Incubation très longue (parfois plusieurs années) et entraîne une méningo-encéphalomyélite mortelle dans 100% des cas. Contamination par morsure, léchage, griffure, etc par un animal enragé. L'incubation peut durer jusqu'à 1 an. Dans le monde on la retrouve: Les cas les plus nombreux sont en Asie et particulièrement en Inde, la contamination humaine se fait surtout par les chiens (+++), les mangoustes, les renards et les loups en Afrique (chiens, chacals, mangouste) En Amérique latine: beaucoup de cas de rage animale mais peu de cas humains, contamination du bétail par des chauve-souris hématophages. 8/12

Processus de l'infection: morsure, léchage ou griffure réplication du virus dans les muscles du site de morsure atteinte du SNP et transport par transport axonale rétrograde très lent, ce qui explique l'incubation longue réplication dans les ganglions des racines dorsales, et voyage via la moelle épinière jusqu'au cerveau infection du cerveau mortel 100% passage du cerveau grâce aux nerfs vers des organes périphériques comme les yeux, les glandes salivaires, les reins... Diagnostic fait uniquement par les centres nationaux de référence (CNR) recherche du virus par biopsie cutanée (IF : immunofluorescence, PCR), dans la salive (isolement puis PCR), le sérum et le LCR (sérologie). Il y a un traitement possible avant atteinte encéphalique : en cas de suspicion on prévient un centre antirabique qui prend en charge le patient. On effectue une vaccination (4 à 5 injections) post-exposition (efficace vu que le virus voyage très lentement) permettant d'éviter (ou du moins ralentir) l'atteinte du SNC. On peut aussi faire une sérothérapie. Il y a plusieurs schémas en fonction de l'évaluation du risque. En prévention il y a la vaccination qui est possible. I. Arbovirus Arbovirus = définition non taxonomique : regroupe des virus de familles différentes, avec des organisation génomiques différentes. Arthropo-borne virus = Arbovirus Virus transmis par des vecteurs arthropodes hématophages: moustiques, tiques, phlébotomes (sortes de moucherons miniatures) etc. Le vecteur est le siège d'un cycle de réplication du virus et ne sert pas que de transporteur au virus, il sert également de réservoir. Il y a deux cycles : un cycle dans l'arthropode et un cycle dans le vertébré. Le cycle de vie de l'arthropode règle la saisonnalité de la maladie (saison sèche, saison des pluies ou saison chaude et froide). Il y a plus de 500 virus connus. Ils sont responsables de zoonoses. Ils ont souvent des localisations géographiques propres en fonction du vecteur (et pas forcément tropiques). Ce sont des virus à ARN, et donc ont un taux de mutation et de variabilité génétique beaucoup plus importante que les virus à ADN du fait de l'action de la transcriptase inverse du virus avec une adaptabilité très importante (que ce soit à un nouveau vecteur ou à un nouveau réservoir) On distingue trois grandes familles : Les virus importants sont: - fièvre jaune: flavivirus transmis par le moustique présent en Afrique et en Asie, infecte généralement les singes en forêt et donne des épidémies dans les villages en lisière de forêt, avec des épidémies mortelles. Il existe un vaccin contre le virus de la fièvre jaune qui permet une protection pendant 5-10 ans. - virus de la dengue 9/12

Tableau clinique : les arbovirus donnent des encéphalites, des fièvres éruptives, et/ou des fièvres hémorragiques. La virémie est caractéristique des arbovirus car ils se répliquent dans le sang, étape faisant partie du cycle de transport et de transmission. On peut donc les rechercher dans le sang. Signes généraux ou prodromes: fièvres, frissons, algies syndrome pseudo-grippal. L'incubation est généralement courte (une semaine ou moins) Les signes cliniques sont principalement: Encéphalite Infection du SNC qui est la cible privilégiée Fièvres éruptives Atteintes de la peau, des muscles et articulations. Virus de la dengue +++ (et Rift valley fièvre de la vallée du Rift) Fièvres hémorragiques Plus grave, touche la peau et des organes spécifiques, particulièrement le foie. Hémorragies diffuses tuant surtout par une atteinte multi-viscérale. Deux virus principaux: fièvre jaune (Yellow Fever), dengue Il n'y a pas de traitement spécifique mais la prise en charge en réanimation, si elle est efficace et effectuée assez précocement, permettra de réduire la mortalité. Virus a connaître: Flavivirus: Dengue Fièvre et FHV West-Nile SNC Usutu SNC TBE (transmis par les tiques, surtout en Europe de l'est, donne des encéphalites parfois très graves avec soit des séquelles irréversibles, soit la mort) SNC Alphavirus: Chikungunya Fièvre et FHV Phlebovirus: Toscana SNC 10/12

Pour les arbovirus (sauf dengue) on a une période d'incubation plutôt courte avec réplication virale dans le sang (patient virémique durant 1-2 semaines) puis on a apparition d'anticorps dans le sang (IgM qui disparaissent puis IgG qui restent à vie). Donc avant 7 jours on peut rechercher par PCR le virus dans le sang. A partir de 5 jours, recherche d'ig dans le sérum (si IgM c'est une infection aiguë, si il n'y a que des IgG ce n'est pas informatif). La sérologie nécessite deux prélèvements dont un tardif après 15j) I. La dengue Famille des Flaviviridae, virus à ARN simple brin à polarité positive, enveloppé à symétrie icosahédrique. Décrite pour la première fois en 1779. Peut donner des épidémies urbaines si les conditions climatiques sont favorables. On parle d'épidémies explosives. La distribution est surtout tropicale et subtropicale (Amérique, Afrique, Asie). Il est transmis par des moustiques du genre Aedes aegypti (absent en France). Au niveau clinique, de nombreuses formes asymptomatiques (75% des cas) avec une légère fièvre. La dengue classique est un syndrome pseudo-grippal avec fièvre entraînant une fatigue importante, d'une vingtaine de jours, sans gravité. On retrouve parfois un rash cutané associé ; les thrombopénie et leucopénies sont fréquentes. Dans de rares cas (1 à 2%) il y a une fièvre hémorragique avec ou sans choc, il faut alors une prise en charge en réa et le pronostic est réservé (5% de mortalité). Les chances de développer une forme grave sont plus importantes si il y a eu une infection antérieur par un virus de la dengue d'un autre sérotype. Le diagnostic est sérologique (Ac à IgM ++ et IgG) et recherche du virus par PCR sur sérum. Il existe un test rapide facile à réaliser donnant un résultat en 15-30 min détectant la protéine NS1 du virus. II. Virus West Nile Incubation de 2 jours à 3 semaines, avec de nombreuses formes asymptomatiques, un syndrome pseudo-grippal avec parfois des éruptions ou des méningites lymphocytaires aseptiques qui sont bénignes. Peut rarement donner des méningo-encéphalites essentiellement chez les personnes âgées ou en post-transfusionnel. Cette forme débute comme le syndrome pseudo-grippal classique et évolue en encéphalite (faiblesse musculaire très importante) pouvant entraîner coma et arrêt respiratoire (mortalité dans 5 à 15% des cas et > 30% pour les plus de 70 ans) Possibilité d'atteintes hépatiques, cardiaques, et pancréatiques. Virus endémique en France, surtout chez les oiseaux migrateurs. III. Chikungunya Alphavirus, ayant pour vecteur un moustique du genre Aedes capable d'infecter l'homme, des mammifères, des oiseaux, des reptiles. L'incubation est de 4 à 7 jours en moyenne. C'est une maladie dite dengue-like. Donne un syndrome pseudo-grippal et des arthralgies fébriles (très forte et parfois au dela des 40 C durant environ 3j), douloureuses (myalgies +++) et invalidantes (clouant le malade au lit) qui peuvent devenir chroniques (peu aller de plusieurs mois à années). Il n'y a pas de fièvres hémorragiques, et peu de cas mortels. 11/12

Personnes fragiles: nourrissons dont les douleurs peuvent bloquer la mâchoire et rendre impossible toute alimentation personnes âgées aux défaillances d'organes particulièrement sensibles aux effets de la fièvre (accélération de la fréquence cardiaque, déshydratation) personnes souffrant de diabète, insuffisance cardiaque, rénale, respiratoire,... Alcooliques peuvent présenter des risques accrus d'hépatite mortelle Ce virus a émergé dans l'océan indien en 2005 et a donné une épidémie à la Réunion, et a conduit à de nouvelles épidémies en Asie, et il est apparu en Novembre en Amérique et aux Antilles. Il a pour particularité d'être transmis par un vecteur tropical, mais il s'est adapté à un nouveau vecteur le moustique tigre, très répandu en Europe, Amérique du nord, etc. Il y a donc un risque d'émergence autochtone en France. Cette crainte d'émergence a été vérifiée en 2007 en Italie (par le commerce de pneus usagé formant un réservoir d'eau stagnante) avec plus de 100 cas par infections autochtones. IV. Virus Toscana Famille des Bunyaviridae. Phlebovirus enveloppé, à ARN segmenté simple brin de polarité négative. Arbovirus transmis par les phlébotomes (petits moucherons) donnant des épidémies de fièvre non spécifiques, avec un certains nombre d'atteintes du SNC donc des méningites bénignes et plus rarement d'encéphalites. Il est présent dans tout le bassin méditerranéen. Il ne donne pas d'épidémies explosives comme la dengue ou le chikungunya. Son vecteur est le même que celui de la Leishmaniose viscérale. Il est considéré comme un pathogène émergent car on a de nouveaux cas chaque année. Concernant la clinique : Incubation de 3 à 7 jours Formes asymptomatiques +++ Syndrome aigu fébrile +++ «grippes d été» Méningites bénignes Encéphalites décrites Alors d'abord merci à Ruben qui est venu en cours avec moi (malgré son retard..) Ensuite petite dédicace à Jess sinon je risque ma peau, à Ben qui a trouvé la meilleure excuse pour pas venir en cours (à 7h du mat pas encore endormi ouais c'est ça..), à Gasp, à Rubenus, à Charlène parce que faut bien quand même, ma co-stagiaire Fanny, et mes ex-co-stagiaires Jordan, Max et Vincent et à tout le monde! Et une dédicace à moi-même parce que finalement je m'aime bien :p 12/12