Voies Respiratoires Supérieures

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1 Voies Respiratoires Supérieures version: 1.0 Plan: La respiration est ce qui nous met le plus en contact avec l extérieur. Sécrétion de sources exogènes Transmise par Voie directe Inhalation Un éternuement crée un spray de particules de taille variable (aérosol), susceptibles de véhiculer des germes. Plus les particules sont petites, Plus elles ont de chances d aller loin dans les voies respiratoires profondes, à proximité des mb alvéolo-capillaires : Possibilité d accès dans le sang Hémoculture, bactériémie Intrusion indirecte de microorganismes au départ du pharynx Drainage déficient (Rhinite, rhume, végétations) Les sinus sont des cul-de-sacs des voies respiratoires, stériles quand ils sont bien ventilés Infections dentaires Abcès, carie Atteintes virales Bronchite chronique Fragilisation Irritations Pollutions, tabac, froid, Mucoviscidose Affaiblissements Immunodépressions Commensaux habituels Portage occasionnel Flores pharyngée et nasale commensales Flore pharyngée Streptocoques Hémolytiques Streptocoques Non-Hémolytiques Bactéries Anaérobies Neisseria, Moraxella Staphylocoques Blancs Corynébactéries Haemophilus Streptococcus Pyogenes Haemophilus Influenzae Streptococcus Pneumoniae Neisseria Meningitidis Flore nasale Staphylocoques Blancs Corynébactéries Staphylococcus Aureus (pour plus de résumés et tuyaux)

2 Rhume Ŕ Rhinite Virale Immunisation progressive Angine = Pharyngite Virale ½ Bactérienne ½ Streptococcus Pyogenes Arcanobacterium Haemolyticum Streptococcus Hémolytiques C et G Cortège d infections virales Monospécifique Adénopathies, maux de gorge, inflammation du voile du palais Germes Anaérobies Virale, Allergique, Plongée sous-marine Par insuffisance de drainage Bactérienne Streptococcus Pneumoniae Sinusite Aiguë Haemophilus Influenzae Streptococcus Pyogenes Moraxella Catarrhalis Staphylococcus Aureus Sinusite Chronique Poly microbienne Otite Externe Otite Moyenne Aiguë Otite Moyenne Chronique Pseudomonas Aeruginosa Staphylococcus Aureus Streptococcus Pneumoniae Haemophilus Influenzae Streptococcus Pyogenes Pseudomonas Aeruginosa Infection du CAE atteignant la peau et le cartilage de l oreille Douleurs, démangeaisons, œdèmes, écoulements purulents Climat chaud et humide, piscines Germes du pharynx pénètrent via la trompe d Eustache Infection si mauvais drainage Inflammation de la muqueuse Epiglottite Aiguë Haemophilus Influenzae B Inflammation de l épiglotte Obstruction des voies aériennes Diphtérie Bacille de Krebs Löffler Vaccin Coqueluche Bordetella Pertussis Vaccin Candiose Buccale = Muguet Candida Albicans Carie Dentaire Streptococcus Mutans Abcès Dentaire Purulent Actinomyces STREPTOCOCCUS Cocci Gram + / Anaérobies aérotolérantes / Pas de catalase? (2 H 2 O 2 2 H 2 O + O 2 ) 2 grands groupes sur base de l hémolyse Non-Hémolytiques Hémolytiques Hémolysine : Enzyme capable de transformer Hb en Bilibervine Zone verdâtre autour des colonies sur milieu de culture SG Hémolytiques Hémolysine : Enzyme capable de lyser complètement les GR Zone transparente autour des colonies sur milieu de culture SG Plusieurs sérogroupes S. Pneumoniae S. Mutans S. Mitis S. Milleri S. Sanghuis Ag Type A : S.Pyogenes - Polysaccharide C - Protéine M (Adhérence, résistance à la phagocytose, immunisante) Ag Type B : S.Agalactiae Ag Type C, D, G : Plus rare et moins grave

3 Streptococcus Hémolytiques groupe A Ag de groupe : Polysaccharide C de la paroi Déterminé par agglutinations Ag protéique : Protéine M Principale responsable de la virulence - Adhérences aux cellules épithéliales - Résistance à la phagocytose - Immunisante (protège contre une réinfection contre le même sérotype) Peptidase : Destruction des facteurs du Complément résistance à la phagocytose Exotoxines érythrogènes Streptolysines : Pouvoir inhibiteur sur le chimiotactisme Ac Anti-Streptolysines (ASLO) Toxine du syndrome du choc toxique (TSST) Propriétés invasives Extension rapide des lésions Progression lymphatique Résistance à la phagocytose Protéine M Peptidase Potentiel de nécrose sévère Propriétés pro-inflammatoires Déclenchement de désordres immunitaires Sécrétion de superantigènes pathologies réactionnelles Streptocoques Hémolytiques du groupe A = Strepto A = Streptococcus Pyogenes Diagnostic Frottis de gorge Frottis de plaie Détection directe Ac Anti-Streptolysines O Ac Anti-Streptodornases (rétrospectif, lors de complications tardives) Traitement Anti-inflammatoires Pénicilline (100% de sensibilité) Macrolides Si allergie à la pénicilline (80% de sensibilité) INFECTIONS A PORTE D ENTREE MUQUEUSE Pharyngites Erythémateuses Pharyngites Erythématopultacées Sinusites Mastoïdites Otites Moyennes Aiguës INFECTIONS CUTANEES ET SOUS- CUTANEES Streptocoques ET Staphylocoques Impétigo Surinfections (plaies, brûlures, eczéma, ulcères) Erysipèle = Dermatoépidermite aiguë récidivante Cellulite Streptococcique = Infections cutanées profondes Fasciite Nécrosante = Extension rapide de la cellulite streptococcique, avec nécrose tissulaire, envahissement régionale et systémique (gangrène) AUTRES INFECTIONS Pneumopathies Abcès du poumon Salpingites Infections puerpérales = Cicatrisation de l utérus après la naissance COMPLICATIONS INFLAMMATOIRES Scarlatine Toxine Erythrogène (immunogène, trois variants : A, B, C) Codée par un phage qui colonise certains sérotypes M Début de l érythème au niveau du visage et des plis du coude et du genou, puis s étend à tout le corps. Desquamation après 1 semaine Congestion des papilles de la langue (fraise) Glomérulo-Néphrite Aiguë 10 à 21 jours après une infection avec S.Pyogenes Formation de complexes immuns qui se déposent dans les glomérules rénaux Activation des systèmes du complément et de la coagulation Réaction inflammatoire Sous-groupes M «Néphritogènes» Œdème, tuméfaction, hypertension Hématurie : les glomérules abîmés laissent passer l albumine et les GR 3% de chronicité : perte progressive de la fct rénale Dialyse, greffe Rhumatisme Articulaire Aigu 1 à 5 semaines après une infection muqueuse par S.Pyogenes Réaction des Ac (dirigés contre les Ag streptococciques) avec des composants du cœur, des articulations, et autres tissus, Arthrite (voyageuse) des grosses articulations. Atteinte spécifique des valves cardiaques. Cardite Rhumatismale, souffle diastolique de reflux Probabilité de crises ultérieures. Anti-inflammatoires : Cortisol, AINS, Aspirine -- Prophylaxie : Pénicilline cristallisée Syndrome de Choc Toxique Après une infection cutanée grave (fasciite nécrosante) Libération massive d exotoxine TSST : Réaction immunitaire Température, myalgies, douleur au niveau de la lésion Dyspnée, confusion, hypotension à 50% de mortalité Erythème Noueux Dermohypodermite nodulaire aiguë. Placard induré, douloureux, à l face antérieure de la jambe -- Surtout chez les femmes

4 HAEMOPHILUS Bacille Gram Ŕ Flore commensale des muqueuses des voies respiratoires supérieures et de la bouche Réservoir humain exclusivement Requièrent pour leur croissance certains facteurs contenus dans le sang - Hémine (Facteur X) - NAD (Facteur V) H.Influenzae Est l espèce pathogène principale H.Ducreyi Est une espèce pathogène rare provoquent une MST H.Parainfluenzae - H. Aphrophilus - H.Paraphrophilus - H.Haemolyticus - Parahaemolyticus Provoquent parfois une endocardite Haemophilus Influenzae Réservoir exclusivement humain Transmission par : - Contact direct avec les sécrétions respiratoires - Voie aérienne Exposition dès la naissance : 80% de la population est porteuse durant les premiers mois de vie Les souches capsulées sont présentes à l état de portage dans la prime-enfance, moins ensuite 30 à 70% < 1 an.. 1 an < 12% < 4 ans 5 ans < 0 à 3% < 15 ans 2 souches d H. Influenzae Souches Non-Capsulées Flore commensale pharyngée Souches Capsulées Pouvoir invasif : - Capsule polysaccharidique Résistance à la phagocytose par les polynucléaires et les macrophages - Production d une IgA protéase 6 variétés Ag différentes de capsule Variété antigénique «b» : La plus fréquente en pathologie humaine 0 mois 3 mois : flore commensale de l enfant qui bénéficie des Ac maternels 3 mois 5 ans : forte sensibilité à H.Influnzae b Pathologies les plus graves : Epiglottite, Méningite Les Ac Anti-Capsulaires ne sont pas produits à cet âge, en raison de l immaturité des mécanismes immunitaires, cette immunisation étant T-indépendate

5 Haemophilus Influenzae Diagnostic Culture avec ajout des facteurs de croissance V et X Vaccin Dirigé contre les souches encapsulées de type b Immunité humorale Anti-Capsule Ac opsonisants qui vont permettre la phagocytose du germe Traitement Ampicilline (60 à 70% de sensibilité, production d une lactamase) Céphalosporines SOUCHES CAPSULEES PATHOLOGIES GRAVES < 5 ANS VACCINATION Epiglottite Aiguë Inflammation et œdème important de l épiglotte Etat infectieux sévère aggravées de difficultés respiratoires croissantes Bactériémie Urgence médicale Cefotaxine IV Trachéotomie Méningite 3 à 7% de mortalité Première cause de méningite chez l enfant (< 5ans), avant la vaccination Arthrites Cellulites = Infections cutanées profondes SOUCHES NON-CAPSULEES INFECTIONS DES VOIES RESPIRATOIRES SUPERIEURES A TOUT ÂGE Sinusites Otites Moyennes Aiguës Conjonctivites Exacerbations Aiguës Chez l adulte bronchiteux chronique Broncho-pneumonies Chez les patients dont l état général est altéré L immunité s acquiert principalement contre la capsule polysaccharidique. L acquisition est passive chez le nouveau-né ; elle peut se faire sous forme d IgA présentes dans le lait maternel. L immunisation est très faible chez l enfant 3 mois 2 ans, même si l infection est sévère Streptococcus Mutans Flore buccale commensale - Genèse de la carie dentaire - Endocardite Prophylaxie dentaire Absorption par électrostatisme de glycoprotéines salivaires à la surface de la dent (albumine, lysosyme, amylase, phosphoprotéines, IgA, lactoferrine, ) Biofilm Adhésions de bactéries (Streptococcus Sanguis, A. Viscosus) par formation de liaisons spécifiques par les adhésines de fimbriae Invasion par d autres bactéries (germes anaérobies) Équilibre : bactéries/g Croissance bactérienne En absence de saccharose: PLAQUE DENTAIRE PHYSIOLOGIQUE (S. Sanguis) Adhésion réversible de S. Mutans par des adhésines de fimbriae (moins efficaces que celles de S. Sanguis) sur la pellicule salivaire présente à la surface de la dent Faible production de polysaccharides intracellulaires (IPS)

6 En présence de saccharose: PLAQUE DENTAIRE PATHOLOGIQUE (S. Mutans) Adhésion irréversible de S.Mutans sur la pellicule salivaire présente à la surface de la dent, sous dépendance de production de glucanes riches en liaisons 1,3 insolubles Formation d une matrice épaisse à la surface de la dent, dans lequel S.Mutans s abrite et stocke du sucre Agrégation des bactéries entre-elles Production de polysaccharides intracellulaires (IPS) Utilisation des sucres alimentaires par les bactéries emprisonnées dans la plaque dentaire Production d acide lactique qui décalcifie localement la dent Creusement d une cavité dans l émail dentaire, par les enzymes protéolytiques 5 Facteurs de virulence 1- Synthèse de glucanes insolubles, riches en branchements 1,3 à partir de saccharose 2- Synthèse de polysaccharides intracellulaires Ils fournissent un substrat qui permet aux bactéries de maintenir une production d acide lactique pendant les périodes où il n y a pas d apport de sucres exogènes (entre les repas et pendant le sommeil) 3- Tolérance à l acidité Indispensable à la survie des bactéries (qui doivent résister à l acidité qu elles produisent) et à leur croissance à bas ph Le fluor renforce l émail des dents; agit comme antiseptique local en détruisant la charge microbienne 4- Production d acide lactique Agent le plus puissant de la déminéralisation 5- Production d endodextranases Enzymes qui permettent de réutiliser le sucre, et qui permettent aussi l invasion de l écosystème formé à la surface de la dent par les souches productrices de glucanes extracellulaires 1,6 hydrosolubles (S.Sanguis, ) Arcanobacterium Haemolyticum Bacille Gram + -- Pharyngites -- Rash scarlatiniforme -- Erythromicyne Streptocoques -Hémolytiques C et G Cocci Gram + -- Pharyngites -- Infections cutanées Actinomyces Bacille Gram + -- Ramifié -- Anaérobie -- Pénicilline Actinomycose (Suppuration de la région cervico-faciale, avec fistulisation et formation, dans le pus, de grains actinomycosiques constitués d un enchevêtrement de bacilles Gram + filamenteux et ramifiés) Fusobacterium Bacille Gram Ŕ / Anaérobies stricts / Très polymorphes / Pénicilline Flore commensale des cavités buccale, intestinale et vaginale Angine de Vincent (Amygdalite caractérisée par une ulcération nécrotique et hémorragique de l amygdale associée à une fétidité de l haleine. Les bacilles sont associés à des spirochètes: Treponema Vincentii) Thrombophlébite suppurée de la veine jugulaire Corynebacterium Bacilles Gram + / Se divisent dans le sens de la largeur C.Diphteriae C.Jeikeium C.Urealyticum

7 Bordetella Pertussis Diagnostic Vaccin Germes tués Vaccin triple (Diphtérie Tétanos Pertussis) aux enfants vers 3 mois, Car les Ac maternels n agissent pas sur les maladies bactériennes, et c est au cours des premiers mois que la protection de l enfant est importante. Plan: Coqueluche 1ère phase: Affection catarrhale banale Après 1 à 2 semaines d incubation dans les voies respiratoires supérieures. Toux pdt 1 semaine Multiplication active de la bactérie Contagiosité maximale Coqueluche 2ème phase: Lésions irritatives de la muqueuse respiratoire Induite par une exotoxine Toux coquelucoïdes Symptômes typiques pdt 4 Ŕ 6 semaines Germes peu nombreux ou absents Pas de contagiosité Voies Respiratoires Inferieures Chez les nourrissons, jusque 2 ans Asphyxie Complications broncho pneumoniques Bronchiolite Virus Respiratoire syncitial Bronchites Trachéobronchites Bronchites chroniques Pneumonies aiguës Pneumonies du vieillard Infections virales (surinfection germes commensaux) Streptococcus Pneumoniae Haemophilus Influenzae Infection bactérienne Mycoplasma Pneumoniae Bordetella Pertussis Streptococcus Pneumoniae Haemophilus Influenzae non capsulée Staphylococcus Aureus Bacilles Gram - Virales Toxiques Bactéries (anaérobies) de la flore commensale Streptococcus Pneumoniae Haemophilus Influenzae Morexella catharralis Legionella Staphylococcus Aureus Infection virale (grippe) avec surinfection bactérienne Streptococcus Pneumoniae Haemophilus Influenzae Enterobacter Aerogenes Staphylococcus Aureus Kebsiella Pneumoniae Bactéries Gram Ŕ K. Pneumoniae E. Coli Pneumonies Serratia nosocomiales Enterobacter Pneumonies atypiques Pseudomonas Aeruginosa Legionella Staphylococcus Aureus Mycoplasma Pneumoniae Coxiella Chlamidia Psittaci Myxovirus, Adénovirus Enfants < 2 ans Infection de l épithélium respiratoire cilié qui tapisse l arbre bronchique Inflammation aiguë, œdème, hypersécrétion bronchique Toux ramenant des crachats mucopurulents Dyspnées, fièvre inconstante Lésions graves de l épithélium bronchique par inhalation de substances toxiques ou suite à une infection. Toux incessante, expectoration mucopurulente, insuffisance respiratoire chronique exacerbée Aspiration massive de bactéries de la flore commensale dans le bronches lors du froid ou d altérations de la conscience qui atténuent ou suppriment du réflexe épiglottique et la toux. Infections du parenchyme pulmonaire (lobe ou segment) -- Obstruction bronchique Chez les immunodéprimés, diminution ou suppression de l activité bactéricide des macrophages alvéolaires. Aggravé par la régurgitation de liquide gastrique nécrosant Immunodéprimés (cancers, leucémies, transpnaltés, comas, ) Fièvre, malaise, écoulement nasal, maux de tête, toux, douleurs thoraciques dyspnéantes

8 Haemophilus Influenzae (Voir Resp. Sup.) Streptococcus Pneumoniae (Pneumocoques) Diplocoques Gram + / Forme «lancéolée» Capsule polysaccharidique résistance à la phagocytose Les souches avirulentes («rough») sont dépourvues de capsule Pathogénicité de type invasif; pas de production de toxine Le streptocoque sérotype 3 est considéré comme le plus invasif car il possède la capsule la plus épaisse. Flore commensale des voies respiratoires supérieures chez 20 à 70% des gens. Infections sévères à tout âge, chez les personnes fragilisées Infections gravissimes avant 2 ans et après 60 ans Cette bactérie extracellulaire est rapidement tuée quand elle est phagocytée par les neutrophiles Ag capsulaires polysaccharidiques (84 sérotypes) Seuls les Ac contre les Ag capsulaires confèrent une immunité valable. IgA protéase spécifique qui confèrerait à la bactérie la capacité de coloniser et d envahir la muqueuse, étant donné le rôle des IgA dans la protection de ces muqueuses ou les macrophages Streptococcus Pneumoniae Incidence hivernale Diagnostic Examen direct microscopique du LCR, du pus ou des sécrétions pulmonaires. Recherche directe de l Ag capsulaire par des Ac anti-ag capsulaires fixés sur du latex Hémoculture (surtout en cas de pneumonie) Vaccin Contenant le polysaccharide des 23 principaux sérotypes, Personnes à haut risque: 65 ans, bronchitiques, cardiaques, alcooliques, splénectomisés, Les enfants ne répondent pas à ce vaccin, mais un vaccin conjugué devrait apparaître. Traitement Pénicilline (15% de résistance par modification chromosomique de l affinité des Protéines Liant les Pénicillines pour la pénicilline) Macrolides, Tetracyclines (30 à 40% de résistance) Pneumonie lobaire (alcooliques) Typique par son début soudain et brutal «Coup de tonnerre dans un ciel serein» Frisson solemnel, fièvre, douleurs thoraciques, expectorations purulentes et sanglantes Broncho-pneumonie (enfants, vieillards) Pleurésies Méningite Infection par voie hématogène, dans le décours d une pneumonie ou bactériémie, par contamination de proximité dans des cas de sinusite Bactériémie Fréquente dans le décours des méningites et des pneumonies Sinusite Otite Mastoïdite Arthrite Endocardite Péritonite Mortalité 5 à 10% 25% en cas de bactériémie associée 50% chez les > 50 ans avec une maladie sous-jacente Mortalité élevée

9 Mycoplasma Pneumoniae Agent de Eaton Molliculites Pas de paroi bactérienne, car incapables de synthétiser le peptidoglycane ou ses précurseurs Insensibilité totale aux -lactamines Exigence nutritionnelle très sévère car leur petit génome limite les possibilités enzymatiques Très sensibles à la pression osmotique Peu contagieuse la transmission de personne à personne par inhalation d aérosols infectés Nécessite des contacts étroits Très virulente: de 1 à 100 bactéries peuvent infecter la moitié des volontaires soumis au test Pathogénicité: pouvoir d adhérence sur les cellules épithéliales ciliées de l arbre respiratoire Pas de pénétration dans la cellule; induction de la mort cellulaire par production d H 2 O 2 qui va stopper les mouvements ciliaires et léser les cellules. Mycoplasma Pneumoniae Diagnostic Amplification par PCR Vaccin Contenant le polysaccharide des 23 principaux sérotypes, Personnes à haut risque: 65 ans, bronchitiques, cardiaques, alcooliques, splénectomisés, Les enfants ne répondent pas à ce vaccin, mais un vaccin conjugué devrait apparaître. Traitement Tetracycline -- Macrolides raccourcissent l évolution de la maladie. Les macrolides (erythromycine, ) ont la meilleur activité. Fluoroquinones Episode bronchique Episode pharyngien Pneumonie Adolescents, jeunes adultes Trachéo-Bronchite Infection bénigne, la plupart du temps Incubation de 3 semaines Portage pdt des semaines à des mois Legionella?? Mycobactéries??

10 Voies Urinaires Infections les plus fréquentes chez l homme, après les infections respiratoires. Presque toujours d origine bactérienne : des bactéries de la flore fécale remonte dans le vessie par le méat urinaire. Plus fréquentes (mais pas plus graves) chez la femme que chez l homme, car l urètre est plus court le méat urétral est également soumis à la flore vaginale Le tractus urinaire est normalement tout à fait stérile, sauf au niveau du méat urinaire Qui a la possibilité d être contaminé par la flore : Fécale (bactéries Gram ) Vaginale + périnéale (bactéries Gram +) L urine est normalement stérile. Règle de KASS : La numération des germes dans l urine permet de distinguer Contamination «physiologique» Par la flore commensale de l urètre et du périnée < germes / ml Infection > germes / ml Lorsque l urine est prélevée par cathéter ou ponction supra-pubienne La présence d une bactérie signe une infection bactérienne Désinfecter le méat urinaire et rejetant le 1er jet Porter immédiatement l échantillon au laboratoire, ou le maintenir au frais à défaut Les facteurs qui conditionnent le risque infectieux sont Nombre de bactéries Virulence des bactéries, liée à leur mobilité Présence de pili Présence d une capsule Production d uréases Richesse en facteurs d adhérence (bactérie) et en récepteurs, le groupe sg et HLA (hôte) Notre protection contre les voies urinaires est le flux urinaire ; Manipulations Rapports sexuels Facilitent l ascension des bactéries : uriner après ces rapports ou AB en prophylaxie Sondes, endoscopies Formation d un biofilm autour du corps étranger : échelle pour l ascension des bactéries ; les AB n ont pas accès au biofilm! Obstacles sur les voies urinaires Calculs, lithiases Grossesse Paralysies Problèmes de prostate Tumeurs Maladies sous-jacentes MST Diabète Goutte Glomérulo-néphrite GR cylindriques Cystite Infection limitée à la paroi vésicale. Plus fréquente chez la femme mais plus grave chez l homme car elle y traduit une anomalie des voies urinaires. > 105 bactéries / ml (pyurie) GB isolés Dysurie (douleur en urinant) - Pollakiurie (urine souvent) - Douleurs sus-pubiennes Pyélonéphrite Aiguë Abcès périnéphrétiques Staphylococcus Aureus (issu du sang) Mycobacterium Tuberculosis (issu du sang) Complication grave d une cystite impliquant les uretères et les reins : les bactéries gagnent le parenchyme rénal, profitant souvant d un reflux vésico-urétéral (suite à un obstacle ou une diminution du péristatltisme) Douleurs lompbaires unilatérales, fièvre, pyurie, sédiment urinaire (GB qui ont pris la forme des tubules) Peut évoluer vers une pyélonéphrite chronique, avec fibrose interstitielle et périglomérulaire : destruction du rein Secondaire à une métastase infectieuse au cours d une septicémie dans la corticale du rein (glomérules) : contamination par voie sanguine

11 ENTEROBACTERIES Commensales Flore fécale Infection extra-intestinale Entéropathogènes Infection intestinale ou Syndrome septicémique E.Coli Enterobacter Citrobacter Proteus Klebsiella Morganella Providencia Serratia Shigella Salmonella Yersinia E.Coli entéropathogène NOSOCOMIALES Plus une bactérie a de mécanismes de résistance, plus elle est sélectionnée en milieu hospitalié Bacilles Gram Ŕ / Facultatifs / Présente un peu partout : sol, eau, intestin de l homme et des animaux «Tous les bacilles Gram Ŕ en rapport avec le tube digestif» Or il y a près de bactéries dans l intestin : merveilleux réservoir! Bactéries les plus impliquées en pathologie infectieuse humaine Abondance dans l intestin Rapidité de multiplication Mobilité Acquisition fréquente de mécanismes de résistance aux AB Souvent par des plasmides transférables à d autres Gram Ŕ Détermination de la sensibilité par antibiogramme! Escherichia Coli Bacilles Gram Ŕ / Facultatifs / Vedette des maladies infectieuses humaines (Principale étiologie des infections urinaires Principale étiologie des pyélonéphrites) Grande variété antigénique: 3 Ag de surface Ag somatiques O : 150 Ag capsulaires K : 100 Ag flagellaires H : 50 Principale étiologie des infections urinaires Commensale habituel de la flore fécale Métabolisme facultatif Multiplication rapide Adhésines protéiques sur des pili Adhésine de type I, sensible au mannose des cellules vésicales Présentes sur les souches responsables de cystite Principale étiologie des pyélonéphrites Capsule polysaccharidique Inhibition de la phagocytose Hémolysine toxique Pour les membranes du néphron Adhésines protéiques sur des pili Adhésine de type Gal-Gal, codée par un opéron (pili type P) souches responsables des pyélonéphrites Capacité de certains sérotypes d adhérer à la muqueuse vésicale / urétrale

12 E. Coli provoque infections urinaires : 80 % «à domicile» / 40 % «à l hôpital» Ce qui s explique par a- Présence constante b- Physiologie c- Facteurs d adhésion Dans la flore fécale Mécanismes de résistances 1- Emergence de -lactamases très spécialisées Souches «TEM-1», Résistance plasmidique 2- Emergence de -lactamases à spectre étendu «BLSE» = «ESBL» Résistance à toutes les -lactamines, 50 % des souches E. Coli sont résistantes à l amoxycilline, sauf l imipenème 3- Résistance progressive aux fluoroquinolones 4- Emergence de Céphalosporinases Résistance chromosomique Inductible 1- Inhibition possible des -lactamases classiques par Acide clavulanique (Augmentin) et autres inhibiteurs, Carbépénèmes 2- Inhibition possible des Céphalosporinases par Céphalosporines de 4 ème génération, Carbapénème 3- Mécanisme inductible Résistance qui fonctionne d autant plus qu il y a de substrat, des germes stimulateurs induisent l hyperproduction des molécules de résistance, en l absence de substrat INFECTIONS URINAIRES Escherichia Coli Diagnostic Traitement Infections urinaires E. Coli provoque 80 % des infections urinaires «à domicile» 40 % des infections urinaires «à l hôpital» DIARRHEES INFECTIEUSES Diarrhées infectieuses Souches entéro-toxinogènes Souches entéro-invasives Souches entéro-adhérentes AUTRES INFECTIONS 40 à 50 % DE TOUTES LES INFECTIONS NOSOCOMIALES Méningites néo-natales Pneumonies nosocomiales Infections hépatobiliaires Abcès abdominaux et pelviens Septicémies Kebsiella Infections : urinaires / respiratoires / nosocomiales -lactamases systématiques «BLSE» = «ESBL» -lactamases «BLSE»

13 Enterobacter Citrobacter Serratia Infections : urinaires / nosocomiales Céphalosporines résistants -lactamines résistant Céphalosporines a spectre large Aminoglycosides traitements actifs Proteus Infections : urinaires (par suite de lithiases) / nosocomiales Uréase Alcalinisation des urines Précipitation des sels normallement présents dans l urine Calculs biliaires, lithiases STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS Infections urinaires (avec pyurie, chez la femme adulte) Adhésine = «Lactosamine» Qui se lie à un récepteur oligosaccharidique à la surface des cellules uréo-épithéliales ENTEROCOCCUS Coques proches des Streptocoques non-hémolytiques Flore fécale commensale Parfois présentes dans le tractus biliaire donc capables de supporter des hautes concentrations de bile Enterococcus feacalis = + fréquentes (90%) Effets : a) Infections urinaires b) Infections Nosocomiales c) Endocardite (3 e cause) Ag de surface Nombreuses résistances Céphalosporines, Aminoglycosides, vancomycine Du à gène plasmidique (van A, B, C, ou D) Abcès Rénaux: Voie hématogène Staphylococcus Aureus, Mycobacterium tuberculosis

14 Voie sanguine Système Nerveux Central Voie nerveuse Voie locale Vaisseaux sanguins traversant ces os Bactériémie avant infection du LCR Principale voie de contamination Nerfs Traversant ces os Rare, ne concerne que qq virus : Herpès, Rage Lors d infections de l oreille ou des sinus Suite à des maladies congénitales (Spina bifida) Suite à des actes chirurgicaux Suite à des traumatismes Défenses Boîte crânienne Colonne vertébrale Barrière hémato-encéphalique Filtre bien plus qu ailleurs le passage entre le sang et le milieu interne Méningite aiguë Méningite néonatale Méningite tuberculeuse Méningite subaiguë chronique Méningite post-traumatique post-chirurgicale Abcès épidural Abcès sous-dural Abcès cérébral «trio infernal» Haemophilus Influenzae Neisseria Meningitidis Streptococcus Pneumoniae Listeria Monocytogenes Germes de la flore périnéale de la mère contractés lors de l accouchement : Escherichia Coli (K1) Streptococcus Agalactiae Listeria Monocytogenes Mycobacterium Tuberculosis Treponema Pallidum (agent de la syphilis) Borrelia Burgorferi (agent de la maladie de Lyme) Mycoplasmes Rickettsies Staphylocoque Doré Staphylocoque Blanc Entérobactéries Germes Anaérobies Streptococcus Staphylococcus Bacilles Gram Germes anaérobies Streptococcus Staphylococcus Bacilles Gram Germes anaérobies Streptococcus Milleri Germes Anaérobies Staphylococcus Bacilles Gram 1ère cause chez l enfant 1ère cause chez l adolescent et le jeune adulte 1ère cause chez la personne âgée Caractère insidieux, peu symptomatique Mortalité : 33% Séquelles graves Associée à une tuberculose pulmonaire disséminée L abcès épidural se forme entre l os et la dure-mère à la suite d une infection locale Collection purulente (souvent une complication de sinusite ou otite) qui se forme entre la dure-mère et l arachnoïde. Rapidement extensif Suppuration siégeant dans le parenchyme cérébral (souvent une complication d un foyer chronique d infections ORL ou stomatologiques : sinusite, otite, foyer dentaire ) Post-traumatique, post-chirurgical, post-septicémique

15 Suivent généralement une infection récente du naso-pharynx Physiopathologie de la méningite Température, céphalées, vomissements d apparition brusque Raideur de nuque impossible de toucher le sternum avec le menton Léthargie Photophobie, radiophobie Confusion, coma Syndrome de coagulation intra-vasculaire disséminé (CIVD) Pétéchies, purpura dans les formes les plus graves de méningite à méningocoque Bombement de la fontanelle < 9 mois Ponction lombaire Prélèvement de LCR en L 4 L 5 Glucorachie, Protéinorachie GB (monocytes, neutrophiles) Trouble, purulent, pâteux! méningite virale : lymphocytes >< méningite bactérienne : neutrophiles Détection directe des Ag Haemophilus Influenzae Neisseria Meningitidis Méningocoque Streptococcus Pneumoniae Pneumocoque 1 ère cause chez l enfant (vaccination) 1 ère cause chez l adolescent et le jeune adulte 1 ère cause chez la personne âgée Espace sous-arachnoïdien souvent en frangissant les plexus choroïdes grâce aux polysaccharides capsulaires (?) Invasion du chorion Passage dans le sang Prolongation de la durée de la bactériémie grâce à leur résistance à la phagocytose Exposition du cerveau à l infection Implantation sur la muqueuse des voies respiratoires Ventricules cérébraux Infection rapide de l espace sous-arachnoïdien Réaction inflammatoire intense mixte (humorale et tissulaire) Acide teichoïque des pneumocoques Lipooligosaccharides des Gram Ŕ Altération du fonctionnement de la barrière hématoencéphalique Transport de glucose Perméabilité aux protéines Exsudation protéique avec présence de protéines inflammatoires dans le LCR Product 0 locale d Ig spécifiques Augmentation du nombre de polynucléaires Infiltration de la réaction inflammatoire cellulaire au travers des leptoméninges Arrêt de la circulation du LCR Hypertension intra-crânienne, suppurations, abcès, nécrose,

16 VIRUL NEISSERIA Cocci Gram Diplocoques en «grains de café» Intra- ou extracellulaires Plusieurs espèces commensales non-pathogènes de la bouche et du tractus uro-génital Deux espèces pathogènes majeures : N.Meningitidis Méningocoque Méningite N.Gonorrhoeae Gonocoque Blennorragie Neisseria Meningitidis Plus de 10% de la population serait colonisée au niveau du rhino-pharynx -> porte d entrée / habitat principal de N.Meningitidis la colonisation du naso-pharynx précède la méningite Réservoirs du germe : malades porteurs sains souvent des souches non-capsulées décontaminer un porteur : 1 comprimé de Fluoroquinolones (enfants: Rifampicine) Transmission par voie aérienne à courte distance en raison de la fragilité du germe Sujets non-réceptifs Sujets partiellement réceptifs Sujets réceptifs Porteurs asymptomatiques Souvent souches non-capsulées Attachement aux cellules épithéliales par les pilis Ce portage asymptomatique confère une immunité!!! Déficiences en facteur du complément Déficits immunitaires Absence d Ac protecteurs bactéricides développés lors d une rencontre antérieure avec une souche du même sérogroupe Production excessive d IgA empêche la fixation des Ig d autres types Capsule polysaccharidique Résistance à la phagocytose / Résistance à la lyse par le complément / Endotoxines = LPS IgA protéases Sidérophores Endotoxines = LPS de la paroi Pili d adhésion : à forte affinité par les cellules du naso-pharynx Sérogroupe A Immunogène Grandes épidémies, périodiquement Polysaccharides 12 formes Ag différentes Sérogroupe B Prédominant en Europe ( > 75%) Forme sporadique ou en petits foyers Touche préférentiellement les petits enfants Pas de vaccin car l Ag pathogène est proche d un Ag humain Mauvaise immunisation! Sérogroupe C Immunogène Epidémies de communautés fermées en Amérique du Nord Dévient plus fréquent que le sérogroupe B Vaccin «C» combiné enfants, adolescents, jeunes adultes

17 Neisseria Meningitidis Pic saisonnier classique à la fin de l hiver et au début du printemps Diagnostic Ponction lombaire Vaccin Sérogroupe A ou sérogroupe C Traitement Précoce Pénicilline n élimine pas les cellules attachées au niveau du naso-pharynx Rares souches résistantes Ceftriaxone Prophylaxie Rifampicine, Ceftriaxone, Ciprofloxacine entourage proche du patient : «kissing contacts» Décontamination d un porteur sain Fluoroquinolones, Rifampicine Septicémie = Méningococcémie suit la colonisation naso-pharyngée Frissons! Ne s accompagne pas systématiquement d une méningite!!! Méningite aiguë présence de pétéchies dans plus de la moitié des cas Méningite fulminante Syndrome de coagulation intra-vasculaire disséminé (CIVD) = «Syndrome de Waterhouse-Friederichsen» Urgences médicales de 1er ordre Antibiothérapie précoce (Pénicilline ou Ceftriaxone) Bacillus Gram + Corynéformes Intracellulaires essentiellement dépendants des mécanismes immunitaires à médiation cellulaire Non-sporulés Très ubiquitaires flore fécale des animaux poussières aliments (produits laitiers, viandes hachées, pâtés, légumes, ) Mobiles Psychotrophile capables de se multiplier à basses températures (jusque 4 C, donc dans le frigo) même pire : plus il fait froid, mieux il se multiplie! Peu pathogène pour un individu normal Listeria Monocytogenes Toxines = «Listeriolysines O» INFECTION PERI-NATALES Listeria Monocytogenes Granulomatose septique du nouveau né Cérébrite Diagnostic Culture Traitement Ampicilline Céphalosporines III : inactives!!! association Ampicilline + Céphalosporine en cas de méningite chez le nouveau-né ou l enfant < 3 mois Passage transplacentaire du germe de la mère au fœtus, lors d une infection peu ou pas symptomatique de la femme enceinte avortement mortinatalité infection néo-natale (méningite et septicémie) INFECTIONS DES IMMUNO-DEPRIMES (transplantés, cancéreux, diabétiques, alcooliques, ) HEMATOLOGIQUES MALADES «SYSTEMIQUES» Septicémie Méningite

18 Streptococcus Agalactiae Cocci Gram + Portage génital asymptomatique chez 10 à 30% des femmes (en dehors de la grossesse) Infection lors de l accouchement Septicémie Méningite Broncho-pneumonie 5% de mortalité Dépistage du portage chez la femme enceinte entre la 35 ème et la 37 ème semaine de grossesse Éventuellement : 1 dose d Amoxicilline en prophylaxie lors de l accouchement Prématurité Facteurs de risque Rupture de membrane de longue durée Infections contractées en fin de grossesse (Fièvres lors de l accouchement) Cryptococcus Neoformans Champignons microscopiques / Multiplication par bourgeonnement Capsule polysaccharidique très grosse Abcès Cérébraux o pics d incidence entre et o secondaires souvent à infections pulmonaires chroniques, sinusites, infections dentaires chroniques o Streptocoques viridans et anaérobies (S.milleri, Peptostreptococcus) o Bacteroides et autres anaérobies

19 Épidémiologie Tractus Digestif Matières fécales Hommes Animaux Environnement contaminé Aliments solides Aliments liquides doigts / objets Potentiel de croissance Température élevée Éléments nutritifs Contamination de la zone manipulée (pas dispersion) Permettent le mieux la dispersion Les grandes épidémies se font via des facteurs liquidiens La quantité mise en bouche est peu importante Ingestion microorganisme et / ou toxine Action directe de la toxine Multiplication Colonisation Invasion Toxine Invasion systémique (bactérie - toxine) Diarrhée Symptômes systémiques Excrétion fécale Doses infectantes des entéropathogènes / litre : Shigella (100) - Campylobacter (1000) - Salmonella enteritidis (10 5 Ŕ 10 8 ) - E coli (ETEC) (10 6 ) - Vibrio cholérae (10 8 ) - Entamoeba histolitica (10 Ŕ 100) - Rotavirus (1 Ŕ 10) Bouche Flux salivaire / Lysozyme / Flore buccale Mécanismes de défense Œsophage Flux liquidien / Péristaltisme Estomac PH!!! Aux antiacides Flux du contenu intestinal / Péristaltisme / Mucus, bile IgA sécrétoires / Tissu lymphoïde (plaque de Peyer) Petit intestin Croissance et remplacement de l épithélium / Flore normale Protéases digestives s attaquant aux toxines bactériennes Gros intestin Flore / Péristaltisme / Remplacement de l épithélium

20 Flore intestinale Ŕ par gramme de matière fécale 3 types de flore : Dominante (10 9 Ŕ cfu / gramme) Anaérobie (!!! Antibiotiques détruisent cette flore) Bacilles gram - : bactéroïdes Bacilles gram + : eubactérium, bifidobactérium, clostridium // Cocci gram + : Peptostreptococcus Sous dominante (10 6 Ŕ 10 9 cfu / gramme ) Entérobactéries, Streptocoques, lactobacilles De transit (10 5 Ŕ 10 6 cfu / gramme) Ne s installe pas sauf si perturbation de la flore dominante et sous dominante : Citrobacter, Kebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Staphylocoque, Candida Mécanismes d action de la flore intestinale Antagonisme bactérien = clef principale qui régit l écosystème fondé sur : 1- Compétition pour les sites d attachement 2- Production de substances inhibitrices (Bactériocines, AB, Métabolites toxiques) 3- Compétition pour les substrats nutritifs Définitions Gastro-entérite : nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales. Diarrhée : atteinte de l intestin grêle selles (trop fréquentes, trop liquides) déficit hydroélectrolytique. Dysenterie : atteinte inflammatoire du colon (surtout) sang et/ou de pus dans les matières fécales / fièvre / douleurs abdominales Entérocolite: inflammation entreprenant à la fois la muqueuse (du colon / de l'intestin grêle) 3 mécanismes pathogènes 1- Toxines modifiant les flux hydro-électrolytiques au niveau de l'intestin grêle D origine bactérienne Entérotoxines Cytotoxines Ingérées d emblée (toxi-infections alimentaires, toxine produite dans l aliment) Sécrétées in situ dans l intestin 2- Microorganismes Envahissent la muqueuse (colique ou iléale) Se multiplient dans la muqueuse 3- Microorganismes Pénètrent la muqueuse laissée intacte Atteignent Prolifèrent dans le système réticulo-endothélial 1. Les agents de toxi-infections alimentaires Caractéristiques 1. Ingestion d un aliment contaminé par toxine 2. Rapidité de la manifestation (qq heures) nausées, vomissements, crampes abdominales, Diarrhées 3. Apparition simultanée chez plusieurs personnes ayant partagé un même repas; 4. Résolution rapide des symptômes, généralement en moins de 24 heures 5. AB inutiles

21 Staphylococcus aureus (connaître) Nez - mains Mois chauds et repas de groupe Aliments non cuits Mauvaise conservation Pâtisseries, Mayonnaises Charcuteries, Crevettes, Filet américain Salades de pomme de terre Mauvaise chaîne du froid Temps suffisant 3 à 6 heures après l ingestion Pas de fièvre, Vomissements, Diarrhée aqueuse abondante, Douleurs abdominales, Céphalées Production entérotoxines 5 antigéniquement distinctes / Résistantes à la chaleur Clostridium perfringens (connaître nom) Viande de volaille Quasiment toujours contaminée par spores venant de l'intestin de l'animal Pré cuisson en masse (pas de destruction totale des spores, et donc libération toxines) refroidie 2 e cuisson - évacue O2 - favorise la germination des spores qui libèrent la toxine (Inhibe transport glucose, Altère épithélium intestinal, Provoque une fuite protéique dans la lumière intestinale) Bacillus cereus (connaître nom) (Bacille gram +) - Contamine pâte, riz, fromage - Libération de 2 types possibles de toxines 1 résistante à la chaleur 1 sensible à la chaleur Incubation 1 à 5 heures Incubation 10 à 12 heures Vomissement, crampes abdominales Diarrhée aqueuse, Nausées, Crampes abdominales Clostridium botulinum (Bacilles gram (+) sporulés anaérobies) Écologie : Saprophyte (le seul à pouvoir provoquer une maladie grave) Toxines : Intestin de certains animaux / Prolifère en conditions anaérobiques Neurotoxine protéique bloquant libération d acétylcholine au niveau des jonctions neuromusculaires Paralysies flasques + troubles oculomoteurs + dysphagie +atteintes cardiaque + bouche sèche) 12 à 48 heures d incubation (temps pour résorption) Dose mortelle : 0.1 µg 5 types antigéniques : A, B, C, D, E (mortalité la plus lourde) Épidémiologie du botulisme : Thermo-résistance de la spore (Résiste des heures à 100 C / Destruction : 10 minutes à 120 C) Résistance de la toxine à l acidité gastrique Toxine détruite vers 80 à 90 C (Porter à ébullition un aliment suspect : disparition du danger) Botulisme infantile (entre 1 à 8 mois) Implantation de C. botulinum dans intestin du bébé Ajout de miel aux biberons / Constipation, faiblesse mais peu de mortalité Éviter miel avant un an (flore commensale assez développée pour inhiber implantation d un bacille botulique de passage) Traitement Anticorps antitoxine (neutralise les toxines non fixées dans les tissus) Il faut traiter le plus vite possible Sérum antitoxines se trouve à l hôpital Saint Jean

22 2. Bactéries de gastro-entérites et dysenteries Virus - Rotavirus (10 à 50 %) - Norwalk virus (10 à 50 %) Bactéries - Campylobacter Vibrion bacille gram (-) (1 à 20 %) - Salmonella Bacille gram (-) facultatif (2 à 3 %) Campylobacter Vibrion en S, bacille gram (-) Cil vibratile (rapide propagation en milieu liquide) Croissance à 42 Contaminant fréquent des volailles (animaux à sang chaud) Le plus important = C jejuni et C coli (Cause principale de gastroentérite, Rarement septicémie) Dose infectante : 10 2 à 10 3 Suède en été beaucoup de Barbecues [Pic annuel de troubles digestifs, Poulet cuit (lui pas de problème), Mais manipulation d autres aliments (salade ) avec mains contaminées] Généralités Vibrions gram Ŕ en double S Cil vibratile (rapide propagation en milieu liquide) Croissance à 42 C Contamination fréquent de la volaille Espèces C jejuni -- C coli Contamination Origine animale (volaille, lait cru ) Charge infectante faible Possibilité d épidémie d origine hydrique (lait par exemple) Contamination de personne à personne possible mais rare Incubation : 2-11 jours Fonction de la charge infectante Cas sporadiques ou épidémies Pathogène Mécanisme incertain - Envahissement des muqueuses Libération de toxines Inflammation et ulcération des muqueuses Symptômes : gastroentérite Diarrhée aqueuse ou mucopurulente ou sanguinolente 4-5 jours - Rarement septicémie (immunodéprimés) Portage par les selles pendant 2 à 5 semaines Rechute dans 10 à 20 % des cas Diagnostic : Culture sur milieu sélectif (48 heures) à partir des selles Traitement Érythromycine (éradication du portage) Si résistance : tétracyclines et fluoroquinolone (FQ) Shigella Épidémiologie Ŕ Réservoir humain exclusif -- Inoculum faible (10 à 100 germes) Ŕ Contamination par (l eau, les aliments, les mains sales, les mouches passant des matières fécales à un aliment, Germe invasif essentiellement du gros intestin) Pathologie : Quatre espèces en pathologie S dysenteriae / S sonnei / S flexneri / S boydii S dysenteriae libère l exotoxine (de Shiga) Inhibe la synthèse protéique au niveau des ribosomes (Effets neurotoxiques : paralysie / Effets entérotoxiques : fuite hydro électrolytique / Effets cytotoxiques) Responsable de la dysenterie bacillaire grave dans les régions tropicales (Asie, Amérique centrale et Afrique) Glaires mucosanglantes, épreintes, ténesmes / Syndromes infectieux sévères / Toxicose / Déshydratation S Sonnei Généralités : La plus fréquente chez nous (+70 % des Shigella isolées), Entérite bénigne, Enfants, parfois petites épidémies de crèches ou d écoles Diagnostic : Coproculture Traitement : Fluoroquinolones sont très actives sur Shigella Les autres pour mémoire S flexneri // S boydii

23 Salmonella Taxonomiquement 1 espèce isolée chez l hô + animal = Salmonella Enterica comprenant > 2300 sérotypes Cliniquement 4 sérotypes adaptés à l hô provoquent maladie: la fièvre typhoïde = S Typhi / S Paratyphi A, B et C Les autres responsables de gastroentérites : salmonellose = S Enteritidis / S Typhimurium Fièvre typhoïde (Très rare mais fort grave) Surtout (Inde, Pakistan, Bangladesh ) :!!! Vacances!!! Étiologie : -- Salmonella Typhi Ŕ Réservoir strictement humain : porteur de germes (on peut l excréter pendant des semaines après guérison dans les voies biliaires) Ŕ Antigène saccharidique de surface Vi qui est le principal facteur de virulence Ŕ Dose infectante (<103) Ŕ Pathologie rare souvent d importation Pathologie et : -- Transmission via aliments, eau contaminée ou par contact direct (par un porteur de germes Épidémiologie uniquement humain, Par un malade) Ŕ Incubation de 1 à 6 semaines Ŕ Mécanismes Germes Résistance à la phagocytose (Vi) Traversent la muqueuse intestinale Envahissent les plaques de Peyer (Si ulcération : perforation et péritonite) De la passent dans la lymphe et la circulation Finalement septicémie [Fièvre élevée, Tuphos (prostration et obnubilation)] Mortalité importante Diarrhée non mais hémorragie digestive La libération d endotoxines joue un rôle important dans la pathogénie de la maladie!!!! Quand on administre des AB à forte dose qui provoquent lyse bactérienne massive et libération d endotoxines. Diagnostic : Hémoculture (positive 1ère semaine de la maladie), Coproculture (reste positive chez le convalescent : portage), Sérologie (Réaction de Widal) Traitement (ne pas retenir ces 3 AB) : administration I.V. d AB s imposent quand cela possible (FQ, C3, SXT) Prévention : Contrôle bactériologique des eaux / Dépistage des porteurs qui doivent être écartés (cuisinier!!!) / Vaccin Typhim (S Typhi tués) --- Vivovif (vaccin vivant) Salmonelloses : gastro-entérites à Salmonella Pathologie et : -- Zoonose (chez les animaux et chez hommes) Aliments pour bétail (farine de viande ou de Épidémiologie poissons souvent contaminée amorce la chaîne de transmission Œufs (coquille et ou jaune si infection ovaire de la poule) - Bovins Ŕ Épidémie alimentaire possible (Recrudescence estivale avec mauvais respect de la chaîne du froid) Ŕ Maladie Inoculum massif nécessaire (>10 5 ) (incubation plus longue que toxi-infection) Incubation courte fonction de la massivité de l inoculum (parfois semblable à une toxi-infection) Prolifération du germe dans la lumière intestinale provoquant : Syndrome inflammatoire avec : 1- Diarrhée muco-purulente 2- Fièvre 3- Envahissement 4- Toxicose grave secondaire à la déshydratation chez les nourrissons pouvant aller jusqu à la septicémie (possible mais rare) Diagnostic : Coproculture Traitement : Ŕ Abstention si possible parce que : Ne change pas grand-chose au décours de la maladie En traitant on a des portages dans l intestin qui sont plus long après la fin de la maladie Ŕ Dans cas sévère : AB à action générale mais comme résistance en augmentation : tenir compte de l antibiogramme => FQ (fluoroquinolone = AB passe partout) // C3

24 3 espèces (Y pestis, Y pseudotuberculosis, Y enterocolitica) Se développent mieux en culture vers 30 C..Certaines propriétés de virulence se manifestent vers 37 C Yersinia Enterocolitica Généralités Ŕ Bactérie de la flore digestive d animaux (porc en particulier, > 50%), Contamination par porc mal cuite Ŕ Croissance possible entre 4 et 10 C Incidence plus marquée les mois froids <> salmonella = mois chauds Ŕ Plasmide de virulence permettant sécrétion de => entérotoxine thermostable + prot de mbr (résist. à phagocytose) Pathologies 1. Entérocolite banale / chez les petits enfants de qq mois à 5 ans 2. Syndrome pseudo appendiculaire de la fosse iliaque droite Adénite mésentérique (hypertrophie des ganglions) avec iléite terminale / chez adolescent et le jeune adulte 3. Arthrite réactionnelle aseptique (HLA B 27 dans 80 % des cas) / 1 à 3 semaines après l épisode primaire 4. Érythème noueux surtout chez la femme Traitement : Résistance aux pénicillines et C1 par B lactamase => FQ, tétracycline, cotrimoxazole Y Pseudo Tuberculosis Semblable mais on ne s y intéresse pas Adénite mésentérique / Septicémie Y pestis (pour notre culture) Yersinia Rongeur / Puce / Homme => Forme bubonique : Infection locale peu transmissible, Gonflement des ganglions (bubon) Forme septicémique : rapidement mortelle Forme pulmonaire : Arrive aux poumons et on crache avec transmission de pers. à pers. E. Coli Pathogènes Au laboratoire : 50% des diagnostics Parmi les plus importants pourvoyeurs à l échelle mondiale d infections diarrhéiques (diarrhée du voyageur) Différentes formes de virulences expliquent les pathologies digestives 4 formes de virulences expliquant les pathologies digestives : E. Coli de gastro-entérites infantiles - E.P.E.C (entéro-pathogenic E. Coli) Épidémies d entérites chez les enfants < 2 ans jusqu en Sérotypes spécifiques (0111: H2, 055 : H6) Facteur d adhérence aux entérocytes (porté par plasmide) provoquant la disparition de la bordure en brosse Production d une toxine létale pour certaines cellules en culture (cellules Vero donc verotoxine) E Coli entéro-invasif - E.I.E.C (Entéro-invasive E. Coli) Pas retenir (rare en Europe occidentale) Possède un plasmide codant pour le pouvoir invasif Envahissent les cellules épithéliales du gros intestin Multiplication / Inflammation donnant parfois ulcération E Coli entérotoxinogènes - E.T.E.C (Entéro-toxigenic E.coli) Cause la plus fréquente De diarrhée chez les enfants dans PVD / De turista Source principale : Eau contaminée Virulence grâce Ŕ CFA (Colonization Factor Antigen) Fimbriae pour adhérer à la muqueuse (antigénicité spécifique dénommée : CFA1, CFA2 hôte spécifique () // Origine plasmidique Ŕ Entérotoxine ST thermostable (Faible poids moléculaire, Plasmidique (plasmide ENT), Activation de la guanylate cyclase, Non immunogène) Ŕ Entérotoxine LT thermosensible Haut poids moléculaire / Plasmidique (plasmide ENT) / Activation de A.C. / Immunogène / Semblable immunologiquement à la toxine du choléra

25 E Coli entéro-hémorragique - E.H.E.C Surtout le sérotype O157 : H7 produisant des vérotoxines (VT) ou Shiga-like toxins (SLT) => SLT1 (ou VT1), SLT2 (ou VT2), Protéines de 70 kda, Fixation sur récepteur glycolipidique, Inhibition de la synthèse protéique par ribosomes, Codée par un bactériophage, Reliées aux toxines de Shigella dysenteriae type 1 Pathologie = Action par cytotoxines Ŕ Non invasive Ŕ Diarrhée aqueuse pouvant évoluer parfois vers colite hémorragique : Crampes abdominales / Diarrhée sanglante / Peu ou pas de fièvre parfois compliquée d un syndrome hémolytique-urémique (SHU) du à l action des toxines et du LPS 10% des cas - < 8ans, femme enceinte, >65 ans - Brusque thrombopénie - Hémolyse microangiopathique - Insuffisance rénale aigue avec anurie Purpura thrombotique thrombocytopénique Épidémiologie : Contamination alimentaire, réservoir bovin (viande bovine, lait ), dose infectante faible, transmission de pers. à pers. possible, 90% des cas sporadiques, parfois épidémie (homes et collectivité d enfants) Traitement AB (sans effet, favorisent la libération de toxines) Complications : Mortalité 5%, Intestinales, Pancréatiques, Nerveuses... Séquelles rénales (40%): Insuffisance rénale chronique Ŕ HTA Ŕ protéinurie Bacilles gram négatifs - Incurvés Types Vibrio cholerae / Parahaemolyticus / Vibrions halophiles Vibrio Cholerae Origine : delta du Gange Pathologie Ŕ Transmission exclusivement inter humaine par les selles contaminées Ŕ Inoculum massif nécessaire pour vaincre l acidité gastrique ( 108 à 1011 germes) Multiplication intra luminale Destruction du mucus (mucinase) Attachement à la muqueuse Exotoxine Protéique (choleragen) active A.C. mbr des cellules épithéliales du grêle Ŕ Incubation courte (qq heures à 5 jours) Symptômes : Diarrhée fécaloïde puis aqueuse incoercible, Violente douleur abdominale, Vomissement en fusée, Déshydratation aigue, collapsus cardiovasculaire Pathogénicité liée Etat de Malnutrition, Irritation Intestinale, Achlorhydrie Gastrique, Immunité, Inoculum Ne pas retenir les pandémies et les sérotypes Prévention et traitement 1. Contrôle de l eau 2. Réhydratation 3. Chlorpomazine Antagonise la production d AMPc 4. AB (tétracyclines) 5. Vaccin (tué, peu efficace) Vibrio Parahaemolyticus Vibrions (Entéro-hemorragic E.coli) Vibrion marin ds coquillages + poissons infection alimentaire : 4h Ŕ 6h après ingestion Ne se développe que sur milieux contenant 3 a 7% de NaCl germe Halophile Autres Vibrions Halophiles (aiment le sel = mer) Ŕ On les retrouve facilement dans les otites externes Ŕ On se coupe en nettoyant un bateau et on s infecte parfois gravement pour la petite histoire

26 3. La colite pseudomembraneuse et les diarrhées Après antibiothérapie : Clostridium difficile Infection fréquente depuis 1960 consécutive à la prise d antibiotiques. Facteur déclenchant pour infection (diarrhée ou colite pseudomembraneuse) Ŕ Si flore intestinale normale : pas de diarrhée Ŕ Perturbation par la prise d AB de l effet de barrière de la flore du à la flore dominante fait de germes anaérobies Deux autres Clostridium dans ce chapitre => Clostridium botulinum / Clostridium perfringens Tous les clostridiums Anaérobies / Spores / Pathologie liée à la production de toxines Épidémiologie Ŕ Portage asymptomatique chez nouveau né et < 2 ans de 20 à 70 % Ŕ Portage asymptomatique à partir de 3-4ans et chez adulte rare (0 à 1%) Cas sporadiques : antibiothérapie prophylactique favorise l apparition dans un cas sur 100 Ŕ Épidémies hospitalières (dissémination des spores) Anaérobie Sporulé Toxinogène 1ère de diarrhée survenant pdt hosp. Patients séjournant lgtps - Surtout en chir ortho - AB en prophylaxie Spores restent partout et sont extrêmement résistantes aux désinfectants Spores sont sources de contamination à long terme Diagnostic Ŕ Endoscopie (rectoscopie et colonoscopie) Muqueuse avec taches rouges (suffusion hémorragique) et des pseudomembranes (avec infiltration de PMN) Ŕ Culture de selles Ŕ Recherche des toxines (A et/ ou B ) dans les selles Traitement Ŕ Arrêt de l antibiotique responsable de la destruction de la flore Ŕ Vancomycine ou métronidazole Ŕ Rechute fréquente (même traitement) parce que : La flore malgré tout encore perturbée et donc recontamination possible - Jamais due à résistance mais à recolonisation par même souche - Des probiotiques peuvent être ajoutés Ŕ Trouble de la fonction immunitaire Prévention Ŕ Isolement entérique des patients hospitalisés Isolement patient / Infirmière blouse jaune + gants quitte pas chambre Ŕ Désinfection de la chambre Eau de javel / Lavage mécanique Est un petit dada et un gros tuyau Hélicobacter Pylori aussi Physiopathologie Antibiotique Nouveau-né Jeune enfant Perturbation Flore intestinale Contamination Exogène Colonisation par C. difficile Contamination endogène (1% de porteur ) Asymptomatique (-) Toxines (+) (A et B) Diarrhée banale CPM

27 4. Gastrite & ulcère duodénal à Hélicobacter Pylori Épidémiologie et pathologie Connu depuis 1981 Responsable des Gastrites antrales (type B) / Ulcères duodénaux / Ulcères gastrique / Dyspepsie non ulcéreuse Survit bien au PH acide de l estomac Ŕ Forme incurvé Ŕ Se loge entre le mucus et la muqueuse Ŕ S y multiplie Ŕ Produit une puissante uréase Urée transformée en CO2 + ammoniaque provoquant ainsi neutralisation de l acide Son éradication prévient les rechutes d ulcère duodénal Prévalence augmente avec l âge Ŕ Contamination interhumaine (souvent plus facilement au sein d une même famille) Ŕ Proche de 100% dans certains régions d Asie et d Afrique Diagnostic Ŕ Méthode invasive par endoscopie Cytologie / histologie - Coloration gram - Culture Ŕ Méthodes non invasive Test respiratoire à l urée marquée radioactivement => CO2 marqué expiré Sérologie Traitement Ŕ Inhibiteur de la production acide + Ŕ Cure de plusieurs antibiotiques parce que 1. acidité mauvaise pour les médicaments, 2. résistance 3. difficulté d accès au site 1. Amoxycilline 2. Clarithromycine (résistance possibles) 3. Métrodinazole (résistance possibles) Vibrion gram Mobile Uréase très puissante Physiopathologie Contamination orale Asymptomatique Colonisation Mucus/ Cell Epithéliales Dyspepsie Non ulcéreuse Gastrite chronique 100 % Métaplasie gastrique (souvent liée à un phénomène hormonale) du duod. - colonisation HP Atrophie gastrique Ulcère duodénale Ulcère gastrique Néo gastrique

28 Plan : Les Infections de la Peau Fréquentes / Peuvent être graves / Protection : Flore - Intégrité de la solution de continuité de la peau ANATOMIE PEAU : Coupe schématique Épiderme / Derme (plus vivant, plus vascularisé) / Hypoderme (fort vascularisé) + Poil avec prolifération bactérienne possible / Glandes sébacées & Glandes sudoripares (les 2 : nids à microbes) Quand on fait une hémoculture, on enfonce une aiguille dans un tissu bourré de bactéries. Il faut donc très bien désinfecter pour éviter d avoir des contaminations du sang prélevé. Généralités Plus on descend dans la peau : Ŕ Plus les infections cutanées seront importantes Ŕ Plus facilement se fera la dissémination latérale Ŕ Dès que l on atteinte le fascia du muscle : Fasciite nécrosante MECANISMES DE DEFENSE CUTANE : Humidité - ph acide de la peau normale - Température de surface - Composition de la sueur - Acides gras libres et lipides (sébum) - Compétition avec la flore normale MODES D INFECTION Rupture de la barrière cutanée par 1. Traumatisme (brûlures, morsures, piqûres, excoriations 2. Trouble trophique (ulcères de décubitus, escarres ) 3. Chirurgie 1. Infections superficielles sur épiderme intact sont surtout dues à mycoses surtout dans les plis humides : pli d un sein / entre les doigts de pied / Pli de l aine 2. Siège de manifestations secondaires à des infections profondes (fistulisation d abcès, métastases cutanées ) à des toxines microbiennes à action cutanée (scarlatine, choc toxique ) Niveau histologique Infections et étiologies principales suivantes Infection Étiologie Épiderme Follicule pileux derme Impétigo Folliculite Furoncle Érysipèle S. Pyogenes S. Aureus Candida Dermatophytes S. Aureus S. Pyogenes Tissu graisseux Muscle, fascia Cellulite Myonécrose Gangrène S. Pyogenes S. Aureus Infection mixtes anaérobes Clostridium perfringens - S. Pyogenes 2 catégories de staphylocoques 1.Staphylococcus (St doré) : coagulase (+) Ŕ La coagulase est une des raisons expliquant les lésions superficielles (territoire limité) 2.Staphylococcus blancs : coagulase (-) Ŕ S epidermidis, S saprophyticus Dont 70% de S epidermidis - S saprophyticus : infection des voies urinaires chez la femme

29 Staphylococcus Aureus Epidémiologie et pathogénie Ŕ Portage fréquent (cutané et nasal) = 15% Source de contamination (pr individu, pr les ô surtout à l hôpital) Ŕ Production de toxines, d enzymes => lyse cellulaire + inflammation + appel neutrophiles => pus => germe pyogène Ŕ Slime = élaboration d 1 couche très épaisse de polysaccharides = sorte de glu à sa surface pour se protéger de la phagocytose => infections profondes invasives Ŕ Adhésines => affinité pour la fibronectine présente sur les tissus & dans la plasma => Facilite la fixation sur le matériel de prothèse Pathologies cutanées (cause la plus fréquente) Ŕ Impétigo (+ souvent S pyogenes) souvent à la commissure des lèvres Ŕ Furoncle, folliculite, anthrax furoncle Ŕ Débute au niveau d un follicule pileux puis évolue vers le point blanc : évacuation du pus Ŕ Certains furoncles dangereux ou douloureux» Lèvre supérieure et base du nez avec risque d abcès cérébral» Furoncle du conduit auditif externe avec gonflement provoquant des douleurs importantes Ŕ Un furoncle ne peut pas se répéter car signe un pathologie sous jacente dont le plus souvent le diabète Anthrax : agglomération de furoncles Ŕ Conjonctivite, orgelet Conjonctivite Orgelet : petit furoncle apparaissant sur les paupières Ŕ Cellulite Infections profondes, viscérales Ŕ Abcès mammaires : pouvant prendre un volume important durant la lactation Ŕ Ostéomyélite après effraction cutanée Grave lésion du cartilage de croissance chez enfant avec membre + court Ŕ Cervicite, salpingite, abcès pelviens Ŕ Pneumonie (post influenza) Ŕ Septicémie Ŕ Infections nosocomiales (n 2) : infections de plaies chirurgicales, de brûlures et bactériémies Toxi-infections alimentaires Complications liées à la libération de certaines toxines Ŕ Syndrome de Ritter (ou de Lyell) production d une exfoliatine avec épidermolyse : décollement étendu de l épiderme Résolution habituelle Photo du bébé comme rôti Ŕ Syndrome de choc toxique (toxine du choc septique = TSST1 agissant comme un super antigène) Épidémie il y a quelques années aux USA suite à l utilisation des tampons périodiques Septicémie avec rash cutané, hypovolémie, insuffisance rénale et desquamation périphérique Traitement : 5-10% des souches sont encore sensibles à la pénicilline toutes il y a 60 ans 95% des souches produisent des Bêta lactamases d origine plasmidique = pénicillinase facile à contrecarrer Ŕ Dérivé de la pénicilline résistant à la pénicillinase R : péni-ampi / S : méti-oxacilline Ŕ Pénicilline (amoxycilline) + acide clavulanique inhibant la pénicillinase Modification PBP (penicillin binding proteins) : production de PBP2a par le gène meca =>diminution de l affinité pour les bêta lactamines => MRSA (= méthicillin resistant staphylococcus aureus) Ŕ Ŕ Ŕ Ŕ Totalement insensibles à toutes les formes de pénicillines Résistants à toutes les bêta lactamines même si le labo dit le contraire Résistance croisée fréquente aux autres AB (macrolides, aminoglycosides, fluoroquinolones ) Sensibles glycopeptides (vancomycine et teicoplanine) Celle qui donne le plus de résultat - Attention certaines souches de MRSA acquièrent des résistances à la vancomycine - On voit de plus en plus de personnes âgées venant de homes avec des résistances de staphylocoques dorés MRSA - Attention vancomycine est toxique pour les reins (question : gentamycine et vancomycine = réponse = pas les mêmes) Prévention : 1. Dépistage du portage nasal et cutané par Malades / Personnel soignant 2. Traitement local avec AB à action topique, la mupirocine 3. Isolement des porteurs 4. Désinfection des mains lors des soins entre chaque patient

30 Streptocoque bêta hémolytiques du groupe A = S Pyogènes Pathologie 1. Première cause d angine bactérienne 2. Cause fréquente d infections cutanées Impétigo (en association avec S. aureus) Érysipèle Cellulite superficielle avec : Érythème Ŕ Gonflement - Chaleur d une région cutanée - Extension lymphatique ou en profondeur Cellulite Infections sur plaies de brûlures Fasciite nécrosante Infection profonde atteignant fascia, rapidement progressive - Pouvant donner un syndrome de choc toxique (Dans ce cas, mortalité importante) Complications : aseptiques post streptococciques identiques pour les infections pharyngées et cutanées Traitement : Pénicilline = 1er choix // Érythromycine = alternative si allergie Germe très gazogène entraînant la dissection des tissus et la pénétration des germes Écologie Ŕ Très répandu dans l environnement (sol, eau, poussières) Ŕ Commensal de l intestin, vagin, VRS de l homme et des animaux Virulence => Myonécrose, hémolyse et troubles de coagulation par Ŕ Phospholipase C ou lécithinase ou tox alpha : dégrade la lécithine des membranes cellulaires Ŕ Enzymes protéolytiques (collagénase ) Ŕ Toxine θ nécrosante Ŕ Toxine β, γ, δ, ε favorisent la diffusion locale du germe Facteurs favorisants Ŕ Territoire est mal vascularisé, nécrosé =>manque d oxygène => infection plus facile Diabète Réduction de la vascularisation périphérique surtout distale (pied diabétique =>Amputation nécessaire avec souvent risque de nouvelle amputation, ulcère de jambe du diabétique) Injection d insuline dans la fesse = risque parce que des spores issus de la flore fécale peuvent être présents et inoculés par l aiguille => Gangrène gazeuse Escarres de décubitus Plaies de guerre, tremblements de terre, accidents de circulation Troubles vasculaires (diabète, hernie..) Clostridium perfringens Facteurs favorisant Bacille gram positif Sporulé Anaérobie Plaies contuses profondes mal irriguées Compression par plâtre + Contamination par Sol Matières fécales Corps étrangers Situations Cliniques Favorables : Diabète / Escarres / Déficiences vasculaires / Plaies accidentelles (tremblements de terre, accident de circulation, guerre..) / Chirurgie, plâtre / Post abortum, infections puerpérales / Toxicomanie / Appendicite, péritonite Symptômes : Douleur, gonflement, crépitation (marche sur neige) - T, nécrose, odeur d acide butyrique - Choc toxique Diagnostic : Culture plaie, hémoculture Traitement : Chirurgie = Toilette chirurgicale pour enlever les tissus morts favorisant l anaérobiose / amputation O2 hyperbare Antibiotiques (pénicilline) mais peu de confiance parce que la zone est mal vascularisée

31 Clostridium Tetani Écologie : Ŕ Contaminant des sols (calcaires, humides) Ŕ Intestin des herbivores(surtout cheval) => fumier de cheval, parfois de l homme Homme de 70 ans qui se pique en taillant les rosiers Ŕ L épine à provoquer une zone de nécrose favorable au terrain anaérobe Ŕ Les rosiers sont bien engraissés avec du fumier Il va mourir d un tétanos avec un symptôme de contracture au départ Parce que pas de rappel Virulence Ŕ Exotoxine de 67 Kd : tétanospasmine Ŕ Neurotrope (endocytose des terminaisons nerveuses à l endroit infecté) Ŕ Fixation sur les synapses entre motoneurones et neurones des voies inhibitrices Ŕ Empêche la libération des inhibiteurs du motoneurones contractures / Paralysie spastique Symptômes Ŕ Incubation d environ 1 semaine Ŕ Trismus, opisthotonos (hypertendu), spasmes laryngés Ŕ Mortalité : 50 à 60 % Facteurs favorisants surtout chez personnes âgées non vaccinées Ŕ Plaies profondes mal irriguées Irrégulières -- Déchiquetées Ŕ Corps étrangers Ŕ Flore pyogène associée consommant l oxygène Diagnostic : Clinique Traitement : Soins intensifs : myorelaxant, respirateur Prévention : le médecin consulté pour une plaie est tenu responsable de la survenue d un tétanos => Ŕ Nettoyage des plaies pour supprimer toute zone de nécrose favorable à ce germe anaérobe Ŕ Vaccination = anatoxine = toxine transformée par le formol (inactive mais garde ses propriétés antigéniques) Ŕ Sérum antitétanique Patient bien vacciné + rappel depuis moins de 10 ans Injection de rappel suffisante / Si plaie ++++ => sérum en plus Patient pas bien vacciné Sérum : gammaglobulines humaines antitétaniques => protection 1 mois Vaccination simultanée injectée à un autre endroit Propionibactérium Acnes Trop androgènes canaux sébacés production sébum - kératinisation - desquamation Canaux se bouchent P acnes Se multiplie - Produit des AG - Produit des enzymes Traitement : Isorétinoin / Tétracyclines au long cours Inflammation Acné

32 Les agents de mycoses cutanées Sont des champignons microscopiques appartenant Moisissures Levures Espèces biphasiques Dermatophytes Agents d infections opportunistes Mécanisme d action (pathogénicité) invasif Croissance sur milieux de culture (usuels ou Sabouraud) Insensibles aux AB surinfection si antibiothérapie Sensibles aux antifongiques (ne pas retenir tous ces noms maintenant) Polyènes (Nystatine, Amphotéricine B) Griséofulvine (dermatophytes) Imidazolés (miconazole, kétoconazole ) Moisissures forment des hyphes (ensemble de filament formant un mycélium) Reproduction asexuée formation de sporanges libération de spores dissémination Infection par inhalation Champignons lévuriformes Cellules indépendantes de 20 µm Coloration gram + Multiplication par bourgeonnement Espèces biphasiques sont Lévuriformes en culture Filamenteux dans les lésions Dermatophytes sont Agents des mycoses superficielles des tissus kératinisés Seuls agents de mycoses qui soient des parasites obligés de l animal ou de l homme Champignons lévuriformes : Candida Albicans Description Espèce fréquente chez l homme Commensal du pharynx et du tube digestif Pathogène si bouleversement de la flore si 1- antibiothérapie, 2- Immunodépression. Symptômes Localisation superficielles Stomatite (muguet), Vaginite, Périonyxis (infection base d ongle), intertrigo (plis interdig) Localisations profondes chez les immunodéprimés Pneumopathies, infections viscérales Dissémination sanguine liée aux cathéters à demeure Diagnostic : Par culture Muguet : Prolifération blanchâtre sur la muqueuse de Candida Albicans sous cette prolifération la muqueuse est rouge Forme cutanée : lésion cutanée bien localisée (ressemblera à impétigo diagnostic par culture) Cryptococcus Neoformans - Méningites graves chez les immunodéprimés / Champignons lévuriformes Retrouvé dans les excréments d oiseau Aspergillus : Champignons filamenteux : moisissures Aspergillus fumigatus (A niger, A flavus) Se trouve dans la poussière (donc travaux dans un hôpital) lésions pulmonaires Ŕ Aspergillose broncho-pulmonaire chez certains asthmatiques Ŕ Aspergillome : masse mycélienne (prolifération) se développant dans une cavité pulmonaire Caverne tuberculeuse / Résection d un lobe de poumon Traitement : chirurgie parce que antifongiques n atteignent par ces zones non vascularisées Ŕ Aspergillose invasive : dissémination sanguine chez ID (stade final = pré mortem) Sporothrix et Blastomyces : Champignons biphasiques (ne pas retenir) Généralités : Distribution géographique limitée (USA et tropiques) / Sous forme filamenteuse sur les végétaux Symptômes : Provoquent des lésions granulomateuses sous cutanées chroniques Contamination : par petites plaies (surtout jambes chez travailleurs agricoles) / Pénétration par épines ou échardes Traitement : Iodure de potassium

33 Dermatophytes (à retenir) Parasites obligés de l animal ou de l homme Cobaye vers l homme Maladies liées à l espèce animale et région géographique Affinité pour la kératine / Invasion de peau, cheveux, ongles Lésion annulaire, démangeaison, perte de cheveux Surinfections possibles (difficultés de diagnostic par modification de l aspect) On distingue : 1. les dermatophyties = mycose de la peau glabre 2. les teignes = mycoses des cheveux 3. le sycosis = mycose de la barbe 4. l'onychomycose = mycose des ongles Trois genres sont impliqués: 1. Microsporum Teigne Ŕ Microsporum audouinii est l'agent le plus fréquent de teignes chez l'enfant, avec alopécie en grandes plaques d'allure épidémique dans les écoles. Ŕ Microsporum canis donne les mêmes symptômes mais les épidémies sont familiales et fugaces. 2. Trichophyton alopécies épidémiques Ŕ Trichophyton tonsurans provoque des épidémies scolaires d'alopécies en petites plages rondes: le cheveu est bourré de spores en chaînes (endothrix). Ŕ Trichophyton schoenleinii est l'agent de la teigne favique: la plus grave, mais limitée aux pays méridionaux. Il s'agit d'une alopécie disséminée Ŕ Trichophyton rubrum provoque plus souvent le sycosis (infection à la base des poils de barbe) 3. Epidermophyton "l'athlete foot" (tinea pedis) // les onychomycoses (infection des ongles) Mycobacterium Leprae Zone géographique : Inde et sud est asiatique / 12 à 15 millions de personnes infectées Transmission et incubation interhumaine; pas de réservoir animal - Peu contagieux, nécessite un contact prolongé Favorisé par l hygiène faible - Croissance très lente (11-13 jour / division) Incubation de plusieurs années Formes Lèpre tuberculoïde : Zones érythémateuse insensibles (infections secondaires) sur la face, le tronc et les extrémités Lèpre lépromateuse : Lésions plus destructives avec charges bactériennes Traitement : ne pas retenir les AB : Dapsone, Rifampicine, Clofozamine Plan : Les Infections par ANIMAUX Les animaux domestiques d élevage sauvages, malades ou porteurs peuvent être source d infections pour l homme, Causées par des virus bactéries champignons microscopiques protozoaires Infections digestives Infections sur morsures & griffades Infections directes Cycle infectieux Contamination alimentaire d origine animale Inoculation directe Intra-dermique de germes d animaux sains ou malades Pénétration transcutanée d un microbe à partir d une eau souillée par des animaux malades Arthropode vecteur transmet la pathologie en piquant ou mordant un être humain Pasteurella Bartonella Henselae Capnocytophaga Canimorsus Contamination des plaies ou d excoriations Transmission aérienne Les morsures de chiens sont + fréquentes mais donnent - de complications que les morsures de chats Bacillus Anthracis Leptospira - Brucella Francisella - Fièvre Q Rickettsia - Borrelia

34 Pasteurella Multocida Bacillus Gram : bacille du choléra des poules Très répandu : comme commensal - comme pathogène Infections des plaies par morsure ou griffade de chat essentiellement / de chien - Apparition rapide (qq heures) --- Symptomatologie : douleur intense et irradiante Capsule polysaccharidique : Résistance à la phagocytose facteur principal de la virulence Toxine protéique : Responsable des éventuelles lésions osseuses et articulaires Pasteurella Multocida Diagnostic Isolement Dans la sérosité des plaies Dans les expectorations Traitement (précoce) Pénicilline À la différence des bacillus gram Infections des plaies Par morsure ou griffade de chat ou de chien Infections respiratoires Surtout en cas de bronchectasies Méningites Post-traumatiques - Très rare Après incubation de qq heures, apparaît un Phlegmon pasteurellien Inflammation de tout le trajet lymphatique Lymphangite extensive spectaculaire Douleur importante Séquelles osseuses, articulaires et tendineuses fréquentes Septicémie rare Capnocytophaga Canimorsus Bacillus Gram Infections graves chez les immunodéprimés, par morsure de chien Facteurs favorisants : alcoolisme, leucémie, lymphomes, corticothérapie, splénectomie Cellulite dégénérant rapidement chez les immunodéprimés septicémie - endocardite Ŕ méningite - pneumonie chez les splénectomisés : tableau fulminant avec choc septique, CIVD, insuffisance rénale + détresse respiratoire R/ Pénicilline Bartonella Henselae Bacillus Gram Maladie des griffes de chat enfants / 3 à 10 jours après griffade, morsure, léchage par un chat Angiomatose bacillaire chez les sidéens 2 semaines plus tard apparait une Bartonella Henselae Maladie des griffes de chat Chez enfants 3-10 jr après griffade, morsure, léchage par un chat Apparition de Papules qui s ulcèrent sur les mbr sup et persistent 1-3 sem Angiomatose bacillaire Chez les sidéens Résolution spontanée Adénopathie régionale souvent axillaire en rapport avec la localisation primaire Gonflements de qq ggln - Image histologique typique Hyperplasie folliculaire Evolution chronique pdt 2 à 4 mois L état général reste excellent!!! Le pronostic est bon

35 Bacillus Anthracis Bacillus Gram + Aérobies - Sporulés => et résistant même au brûlis, doit être enterré à plus de 2m pour ne pas être remonté en surface par les verres de terre Zoonose qui touche les herbivores : le germe pénètre par voie digestive Septicémie mortelle Maladie à caractère professionnel : fermiers, personnel des abattoirs, vétérinaires Capsule polysaccharidique Toxine : Constituée de 3 protéines différentes Bacillus Anthracis Traitement Pénicilline Pustule maligne nécrotique Chez l homme, après pénétration par blessure ou excoriation cutanée À ce stade, le charbon est parfaitement curable Forme pneumonique Chez l homme, après inhalation des spores Sans traitement Lymphangite Septicémie mortelle Le bacille est présent dans tous les organes, surtout dans la rate, noirâtre Bacillus Gram / Intracellulaires / Zoonose = brucellose avortement épizootique B.Melitensis Chez les chèvres et les moutons Endémique du bassin méditerranéen Maladie humaine associée : Fièvre de Malte = Fièvre ondulante Brucella B.Abortus Chez les bovins Avortement épizootique des vaches Maladie humaine associée : Maladie de Bang B.Suis Chez les cochons Avortement épizootique des truies en Amérique du nord Rare chez l homme Contamination alimentaire : lait cru, fromage de chèvre/brebis insuffisamment fermenté et non pasteurisé Contact direct par inhalation fermiers, personnel d abattoir, vétérinaires, laboratoire Phase aiguë : Septicémie Fièvre ectique, grand abattement - Localisations cellulaire, tissulaire, articulaire Phase Chronique : Localisations au niveau du système réticulo-endothélial foie, rate, moelle osseuse, ganglions - Protégés du système immunitaire par leur position intracellulaires Hémoculture avec mention «suspicion de brucellose» car la croissance est lente Sérologie réaction de Wright, difficile à interpréter car réactions croisée R/ Tétracyclines cô pr ts les ô germes intracellulaires, sauf chez enfants et femmes enceintes (dents jaunes) : Rifampicine Leptospira Interrogans Spirochète Contamination par contact avec des eaux souillées par les urines de rats, renard, chien, porc, loutre Rat = réservoir du germe - Zoonose = Leptospirose ictéro-hémorragique Sérologie Pénicillines comme pour tous les spirochètes (Treponema, Borrelia, Leptospira) RAT : Réservoir de Leptospira Interrogans Contamination de l eau des rivières par les urines de rat Pénétration du spirochète par les tout petits trous cutanés et transcutanés de l homme Incubation 1 à 2 semaines Septicémie Fièvre, myalgie, adénopathies, hépato-splénomégalie Incubation 1 à 2 semaines Ictère Rash cutané, signes méningés, insuffisance rénale, Insuffisance cardiaque, Hémorragiques, Leptospirose grave

36 Spirochète Maladie de Lyme Stade 1 Lésion localisée Symptômes pseudo-grippal de Myalgies, arthralgies, Fièvre, céphalées, lymphadénopathies, Avec un Érythème chronique migrant Borrelia Burgdorferi Stade 2 Progression régulière & excentrique de l érythème Centre reprend peu à peu aspect normal = Progression sous-cutanée locale du germe Manifestations cutanées : Érythème nodulaire Manifestations SNC : Méningisme, névrite, paralysie faciale Manifestations ostéo-articulaires : Arthrite Manifestations cardiaques : Péricardite, myocardite, rythme Tique Ixodes = vecteur de la maladie (salive, crocs et régurgitations) - 10% des tiques sont infectés 3 stades de vie : larves automne Ŕ nymphe printemps/été Ŕ adulte automne le passage d un stade à l autre nécessite un repas sanguin le repas sanguin se fait sur un animal sauvage surtout et à défaut sur l homme l éther détache la tique mais la fait régurgiter sa salive potentiellement infectée Contamination des animaux sauvages (cerfs, ) Contamination de l homme par morsure de tique infectée : risque accru lors des mois chauds / selon la durée et la profondeur de la morsure pas de transmission de personne à personne Sérologie R/ Tétracyclines - Pénicillines - Céphalosporines Rickettsia Stade 3 Des mois ou des années après Manifestations cutanées : Acrodermite chronique atrophiante Manifestations SNC : Encéphalomyélite Manifestations ostéo-articulaires : Arthrite chronique Bacillus Gram / Très très petits (1µm sur 0,2 à 0,6µm) Intracellulaires obligés : Incultivables sur milieu de culture non-vivant - Colorables par le Giemsa et Gimenez ou Machiavello - Difficilement colorable par le Gram Réservoir = vertébrés sauf Typhus Endémique Vecteur = arthropodes tiques, poux, puces, acariens sauf Coxiella Burnetii Pas de transmission personne à personne Sérologie Tétracyclines comme pour tous les autres germes intracellulaires : sauf enfants + femmes enceintes: Rifampicine Piqûre de l homme par la Rickettsie Multiplication à l endroit de la morsure Rickettsémie Fixation aux cellules cibles : Cellules de l endothélium vasculaire Vasculites Fièvre, escarre, éruption maculo-papulause Passage fréquent à la chronicité Groupe de fièvres exanthématiques Espèce Maladie Vecteur Réservoir Gravité Localisation R.Rickettsii R.Conorii Fièvre pourprée des montagnes rocheuse Fièvre boutonneuse de Marseille Tiques Chiens, rougeurs + USA Tiques Chiens + Méditerranée Groupe du typhus R.Prowazeki Typhus exanthématique Poux humains Humains ++ Af et Am Sud Autres Coxiella Burnetii Fièvre Q Inhalation de poussières Animaux sauvages et domestiques + Cosmopolite

37 Plan : TRACTUS GENITAL Plusieurs organes : Prostate - épididyme - pénis - urètre - Vulve - vagin - col - utérus - trompes de Fallope - ovaires Essentiellement «MST» : bactéries virus levures parasites agents pathogènes dont réservoir est personne infectée Ils peuvent ne pas se limiter aux organes génitaux!!! Certains peuvent donner des atteintes multi-systémiques L incidence des MST a considérablement évolué ces dernières décennies Émergence de la pénicilline et des AB Gonococcie et syphilis Libération sexuelle des années 60 Préservatif < pilule : MST Émergence du SIDA (impact médical et psychologique) : MST Puis tri-thérapie : MST Les manifestations des MST sont très variables : Les symptômes sont différents chez l homme et la femme Symptômes Irritations vaginales Décharge malodorante Écoulement urétral ou cervical avec brûlures à la miction Chancre et ulcérations sur org.gén.ext. Papules, vésicules, ulcérations douloureuses Lymphadénopathies inguinales Agents étiologiques possibles Candida Albicans (courant, pas MST) Trichomonas Vaginalis (MST typique, l homme reste asymptomatique!!!) Gardnerella Vaginalis (vaginite aspécifique : fécal MST) Neisseria Gonorrhoeae - Chlamydia Trachomatis - Ureaplasma Urealyticum Treponema Pallidum - Chlamydia Trachomatis (lympho-granulome vénérien) Herpès Simplex (Haemophilus Ducreyi) Chlamydia Trachomatis (Haemophilus Ducreyi) Neisseria Gonorrhoeae Cocci Gram Diplocoques en «grains de café» Extracellulaires ou intracellulaires Résistent à la digestion dans les lysosomes dans les polynucléaires neutrophiles Humain exclusivement / Blennorragie = Gonorrhée / Ophtalmie des nouveau-nés = conjonctivite purulente Acquise par contact de l enfant avec les voies génitales de sa mère, lors de l accouchement Instillation, au moment de la naissance, d un collyre au nitrate d argent 1% ou de pénicilline Septicémie et métastases sous-cutanées Pili et protéine P2 : Adhérence et pénétration dans les cellules épith. Possibilité d échapper au système immunitaire de l hôte, en variant structure Ag de leurs déterminants de résistance LPS : Toxique pour les cellules ciliées de la muqueuse génitale IgA protéase -lactamase un peu Chez l homme, après 2 à 6 jours d incubation : urétrite antérieure aiguë avec écoulement purulent, dysurie sans traitement : complications rares => rechutes et chronicité avec localisation profonde Épididymite, prostatite, lymphangite, abcès + rectite, pharyngite Chez la femme, après 3 à 5 jours d incubation : cervicite infection du col utérin, moins apparente, pertes vaginales urétrite inconstante, dysurie / portage asymptomatique possible / sans traitement / salpingite Stérilité (imperméabilité des trompes après cicatrisation) Endométrite, péritonite Dans les deux sexes : Arthrite septique purulent arthrite inflammatoire par Yersinia ou Streptococcus Pyogenes Examen direct de l écoulement urétral purulent image des diplocoques «en grain de café» dans les leucocytes pathognomonique / tjrs présente ds formes aiguës masculines, rares ds formes chroniques & féminines Culture Dépistage et traitement des patients et de leur(s) partenaire(s) pour éviter l effet PING-PONG Fluoroquinolones

38 SPIROCHAETALES Spirochètes / Disposition hélicoïdale / regroupés en 5 genres : dont 3 sont importants en médecine humaine TREPONEMA T.Pallidum : Syphilis T.Pertenue : Pian BORRELIA B.Burgdorferi : Maladie de Lyme B.Recurrentis : Fièvre récurrente LEPTOSPIRA Leptospira : Leptospiroses Treponema Pallidum Spirochètes Transmission par contact sexuel exclusivement Syphilis : Sans traitement : 4 stades évolutifs Maladie «à prémunition» => on ne refait pas de nouveau chancre tant que l on est infecté : pas de surinfection «La meilleure façon de voir si la syphilis est guérie est d en attraper une autre» Stade Primaire 3 à 4 semaines Chancre induré : Org gén Ulcération ronde/ovale à contours réguliers, base indurée et surface lisse, vernissée et rouge, recouverte d un induit riche en tréponèmes Indolore et Non-inflammatoire Adénopathie de voisinage peu/pas douloureuse 3 à 6 semaines après apparition du chancre Stade Secondaire 5 à 8 semaines 3 à 10 semaines après le chancre : Généralisation des tréponèmes par voie sanguine Roséole Éruptions cutanées et muqueuses Leucoplasie Stade Tertiaire 3 à 30 ans après la roséole, où la contagiosité est quasi nulle Gommes syphilitiques Lésions généralisées, profondes, vasculaires et viscérales Abcès, anévrysme l aorte Stade Quaternaire Localisation nerveuse Tabès Paralysie générale, Toujours fatale La syphilis congénitale évolue très rapidement vers ce stade quaternaire! Contagiosité très forte Sérologique : réactions positives 1,5 à 3 semaines après l apparition du chancre Pénicilline sous forme injectable peut engendrer un choc par réaction d Herxheimer CHLAMYDIA très petits / Intracellulaires obligés / incapables de se reproduire sur milieux de culture non-cellulaires Cycle de reproduction particulier : Corps élémentaires adaptés à une survie extracellulaire Corps réticulés adaptés à une multiplication intracellulaire C.Psittaci Ornithose Psittacose Fiantes de pigeons C.Pneumoniae Pathologies pulmonaires C.Trachomatis Trachome infection oculaire Infections génitales

39 Chlamydia Trachomatis très petits / Intracellulaires obligés / incapables de se reproduire sur milieux de culture non-cellulaires 18 sérotypes : Sérotypes A, B, C : Trachome Infection oculaire, transmise d œil à œil / très fréquente dans les régions tropicales, sèches et poussiéreuses lésion type = kérato-conjonctivite granulomateuse associée à un haut taux de cécité Sérotypes L1, L2, L3 : Lympha-granulomatose vénérienne = Maladie de Nicolas et Fabre (MST) Lésion 1 0 ulcérative au niveau du site d inoculat 0 / invasion tissus lymph et dissémination ds foie, poumons, SNC Sérotypes D, K = gonocoque moins aigu MST très fréquente et cosmopolite Culture cellulaires : la localisation intracellulaire du germe nécessite de recueillir des prélèvements riches en cellules épithéliales par grattage Recherche des inclusions par immunofluorescence / immunoenzymatique Recherche directe sur frottis par immunofluorescence / immunoenzymatique Sérologie Tétracyclines comme pr ts les ô germes intracellulaires => sauf chez enfants et femmes enceintes : Rifampicine Pénétration au niveau d abrasions des muqueuses Fixation du corps élémentaire au niveau de réc. Cell. Spéc. Endocytose Inhibition fusion avec lysosomes Formation du corps réticulé à partir du corps élémentaire Cycle de multiplication Intracellulaire et grossissement des vacuoles phagosomiales Reformation de corps élémentaires Libération de corps élémentaires et invasion d autres cellules, de proche en proche Incubation de 2-3 sem. => symptômes Gonococcie moins prononcée Chez l homme Uréthrite ant, Rectite, épididymite avec écoulement purulent et dysurie Chez la femme Cervicite mucopurulente Uréthrite aiguë, Salpyngite, stérilité Pathologies associées : Conjonctivite à inclusions Folliculaire et ne menant pas à la cécité Contamination directe par les doigts ou contamination du N-Né à la naissance Gardnerella Vaginalis Bacillus Gram variable - Transmission pas nécessairement sexuelle Chez la femme souffrant de vaginite aspécifique : démangeaisons, décharge malodorante, irritations, pertes claires dépourvues de GB, ph vaginal augmenté car les lactobacilles ont disparu, «cellules cloutées» (cellules de la muqueuse vaginale tapissée de bactéries, visibles en microscopie), flore anaérobie riche Imidazolés Candida Albicans Champignon microscopique Flore commensale du vagin La suppression de la flore des lactobacilles (AB) peut provoquer la pullulation des Candida Vaginite : démangeaisons, irritations, décharge malodorante, ph vaginal augmenté car les lactobacilles ont disparu Femmes âgées post-ménopause essentiellement Examen direct - Culture Anti-fongiques Trichomonas Vaginalis Parasite de la famille des flagellâtes Transmission par voie sexuelle mais l homme reste le plus souvent asymptomatique / rare urétrite Vaginite aiguë : écoulement vaginal important/ malodorant Examen microscopique Imidazolés - Flagile Attention effet antabuse

40 Plan : PROTOZOOLOGIE Les protozoaires sont des eucaryotes unicellulaires, dont certains sont des parasites de l homme ou des animaux. Vivent ds sang - les tissus - les tractus digestif - génito-urinaire - respiratoire Trois modes de reproduction Asexuée Sexuée Conjugaison Bipartition Division du ny immédiatement suivie de div. cell. Schizogonie +ieurs divisions du ny ont lieu avant schizonte = cellule mère ne se morcelle en plusieurs cellules isolant les noyaux = coccidies Union de 2 gamètes haploïdes (mâle et femelle) différenciés. Fécondation et production d un zygote (œuf fécondé) diploïde = coccidies Endodyogenèse 2 cellules filles se forment à l intérieur de la cellule mère. Avant que chacune de ces 2 cell soit complète, ny s allonge et se divise. La mbr de la cellule mère persiste et finit par abriter de nbx parasites Échange de matériel génétique entre 2 cellules accolées, avant une nouvelle série de divisions par bipartition. La division du noyau donne une cellule binucléée. Un des noyaux traverse le pont cytoplasmique et fusionne avec le noyau resté en place de l autre cellule. Recherche microscopique directe du parasite Culture - Réactions sérologiques - PCR MALARIA SCHISTOSOMIASIS THE SIX DISEASES : 5/6 protozoaires FILARIASIS TRYPONOSOMIASIS African tryponosomiasis - chaga s disease LEISCHMANIASIS LEPRE - TUBERCULOSE Forme végétative = trophozoïtes cellules déformables - formant des pseudopodes Forme kystique multi-nucléés - résistants = survie prolongée Dékystement donne naissance à un nbre de trophozoïtes correspondant au nbre de divisions du noyau Entamoeba Histolytica AMIBES (rhizopodes) Amibes : Amibe pathogène la plus importante chez l homme Pays en voie de développement : en moyenne 7 parasites ds matières fécales Dysenterie amibienne >< dysenterie bacillaire : Shigella dysenteriae Dispersion cosmopolite asymptomatique régions tempérées / pathologique régions tropicales (Inde, Bangladesh, Népal) Examen microscopique des selles formes aigues : recherche des trophozoïtes hématophages formes chroniques et portage : recherche des kystes tétra-nucléés Détection Ac / Ag amibiens Imidazolés = Flagyl R

41 Cycle et pathogénie Ingestion de kystes à multiples noyaux Dékystement Naissance de 8 trophozoïtes par kyste = forme minute Multiplication ds la lumière colique sans invasivité, ni manifestations pathogènes (les enkystements et désenkystement successifs assurent une colonisation chronique Dans certaines conditions : facteurs, souches, hôte Pénétration des trophozoïtes dans la muqueuse, croissance et évolution vers une forme «hématophage» Ulcérations de la muqueuse - Selles mucopurulentes et sanguinolentes - Diarrhées sévères Localisations extra-intestinales possible : essaimage (foie = abcès amibien hépatique) FLAGELLATES (Zoomastigophorea) Flagellates des tissus et du sang Trypanosomatidae Parasites mono-flagellés transmission par des insectes vecteurs Dans le sang = trypanosomes = hémoflagellates Dans les tissus = Leishmania = Flagellates des tissus Trypanosoma Brucei - Trypanosoma Cruzi - Leishmania Flagellates du tube digestif et des cavités naturelles : Giardia Lamblia / Trichomonas Vaginalis Trypanosoma Brucei Flagellates du sang Parasites mono-flagellés transmission par des insectes vecteurs dans le sang = trypanosomes = hémoflagellates Maladie du sommeil = Trypanosomiase africaine => liée à écologie de l insecte vecteur : savanes + forêts, Af. équat. Réservoir animal (domestiques ou sauvages : chat, porc, ) Vecteur : Mouche Tsé-tsé = Glossina Palpalis dans les glandes salivaires Recherche des trypanosomes dans le sang, ggn, LCR après coloration May-Grünwald-Giemsa parasite extra-érythrocytaire, allongé, noyau central Examen sérologique Prophylaxie : lutte contre les glossines? / Thérapeutique : Arsenicaux, diamidines Cycle et pathogénie : Animaux sauvages ou domestiques Chat, porc, Mouche Tsé-tsé = Glossina Palpalis Les trypanosomes se trouvent dans les glandes salivaires de l insecte vecteur Après inoculation : Lésion cutanée chancroïde Envahissement lymphatique puis sanguin Parasitémie La persistance ds le sg malgré production Ac est liée aux variations entre plus de mille types d Ag de surface Envahissement du SNC Coma et mort Si rescapé Séquelles neurologiques et mentales graves

42 Trypanosoma Cruzi Flagellates du sang Parasites mono-flagellés transmission par des insectes vecteurs dans le sang = trypanosomes = hémoflagellates Maladie de Chaga s = Trypanosomiase sud-américaine liée à l insalubrité Vecteur : insectes de la famille des Reduviidae (Triatoma) dans les déjections Recherche des trypanosomes dans le sang Stade aigu : Parasitémie Stade chronique, prolongé : Complications viscérales Envahissement du myocarde : myocardite mortelle Leishmania Flagellates du sang Parasites intracellulaires non-flagellés chez l hôte vertébré - flagellés sans mb ondulante chez l hôte invertébré Transmission par des insectes vecteurs dans les tissus = Leishmania = Flagellates des tissus Forme viscérale : croissance dans le foie ou la rate Forme cutanée Leishmaniose : Amérique du sud ou centrale, Inde, Moyen-Orient, pourtours de Méditerranée Réservoir important : chien Vecteur : insectes (phlébotomes) Recherche des leishmania s dans les ponctions ggn, rate et moelle Traitement au long cours : dérivés de l antimoine, Amphotéricine B, pentamidine Giardia Lamblia Flagellates du tube digestif et des cavités naturelles Troubles intestinaux : fréquent dans nos régions Cosmopolite -- Endémique dans les régions tropicales ou populations non-immunes Recherche des parasites dans tubages duodénaux Recherche des kystes dans les selles Contamination par voie orale Imidazolés et traiter la famille Accolement des parasites (végétatifs) à la muqueuse du duodénum et de 1ère partie intestin grêle Grâce à une «ventouse» Lésions de la bordure en brosse Douleurs épigastriques tenaces : Diarrhée, malabsorption rares Détachement du parasite de la muqueuse : Enkystement et élimination des kystes dans les selles Trichomonas Vaginalis Flagellates du tube digestif et des cavités naturelles Transmission par voie sexuelle mais l homme reste la plus souvent asymptomatique rare urétrite Leucorrhée - Vaginite aiguë : écoulement vaginal important / malodorant Examen microscopique sur frottis vaginal Imidazolés (Flagylle) Attention effet antabuse SPOROZOAIRES

43 Plasmodium Malaria = maladie parasitaire grave la plus répandue dans le monde (10 millions de nvx cas/an ; 2 millions de décès/an) Cartographie des régions malariques Endémique dans les régions tropicales et subtropicales Vecteur : Anophèles survie entre 60 N et 40 S à moins de 2000m d altitude le moustique ne vole pas plus haut! P. Vivax Cosmopolite P. Falciparum Cosmopolite, surtout tropical P. Ovale P. Malariae Cycle asexué : schizogonie érythrocytaire chez l homme Cycle sexué : sporogonie débute chez l homme et se poursuit chez l anophèle Symptômes de la Malaria Accès de fièvre : libération synchronisée des mérozoïtes Fièvre tierce bénigne : P.Vivax et P.Ovale / fièvre tierce maligne P. Falciparum / fièvre quarte P.Malariae Hémolyse brutale et massive : syndrome «fièvre bilieuse hémoglobinurique» Splénomégalie (par gde destruction de GR) Complications graves : P. Falciparum : malaria cérébrale / malaria pernicieuse P.Vivax et P.Ovale : rechutes plusieurs mois/années après le départ d une zone endémique Car schizonte extra-érythrocytaires à dvpt très lent ds le foie Ralentissements circulatoires au niveau des capillaires : Perte d élasticité des GR parasités s il s agit de P. Falciparum Adhérence des GR à l endothélium du réseau post-capillaire anoxie capillaire L immunité acquise au contact du parasite et entretenue par sa présence freine la multiplication des parasites dans le sg (sans pouvoir l empêcher totalement) = prémunition = semi-immunité L immunité congénitale protège le nouveau-né contre les accès graves pdt environ 6 mois Des maladies génétiques ou des régimes peuvent protéger l hôte, en diminuant la virulence du parasite * Hb anormales / Déficience en Glucose-6P-DH / Absence des Ag de groupe sg Duffy * Régime exclusivement lacté / Malnutrition protéique Recherche du parasite sur frottis vaginal : après coloration May-Grünwald-Giemsa Technique de la goutte épaisse : colorée au May-Grünwald-Giemsa Recherche d Ac que quand le parasite est dans l organisme (état de prémunition) Lutte contre les moustiques Chloroquine 100 mg/jour ou 300 mg 1x /semaine!!!!résistance : proguanil 200 mg/jour!!!!! Anti-malariques : primaquines, CYCLE ASEXUE : Schizogonie érythrocytaire Pénétration d un mérozoïte (extra-érythrocytaire) dans un globule rouge Transformation en trophozoïte qui phagocyte Hb et se développe aux dépens du GR Grossit, forme des pseudopodes Forme amiboïde Division nucléaire : schizonte jeune puis mûr Division du cytoplasme autour du noyau Éclatement GR Libération de 8 à 32 mérozoïtes Qui vont à leur tour parasiter un GR, CYCLE SEXUE Pénétration mérozoïte (extra-érythrocytaire) ds GR Transformation en gamétocytes Mâles : Microgamétocytes / Fem: Macrogamétocytes Attendent d être repris par un anophèle Capture par un anophèle Extraflagellation des microgamétocytes ds estomac anophèle Protrusion 8 fins filaments cyto à surf de cell, ds lesquels s engage fragment du ny divisé 3x (= 8 fragments) Fécondation des macrogamètes - Formation l ookynète mobile Qui traverse paroi stomacale anophèle et transforme en oocyste L oocyste mûr donne naissance à de nbx sporozoïtes Qui migrent vers les glandes salivaires de l anophèle Piqûre du moustique Inoculation sporozoïtes à nouvel hôte Schizogonie extra-érythrocytaire Pénétration sporozoïtes ds hépatocytes Croiss & div en milliers de fragments : Schizonte extra-érythrocytaire donne naissance à des milliers de mérozoïte déversés dans le sang : cycle érythrocytaire

44 sporozoïtes 1 Cycle de la malaria 2. début de la schizogonie hépatique 3. schizonte hépatique 4. mérozoïtes 5. début de la schizogonie érythrocytaire 6. schizonte érythrocytaire 7. gamétocytes mâle et femelle 8. zygote 9. oocyste 10. libération des sporozoïtes dans les glandes salivaires Toxoplasma Gondii Très répandu chez l homme + animal habituel chez chat : cycle parasitaire intestinal stade sexué + asexué + kystes Infection de l homme par Oocystes du chat : forme résistante dans le milieu extérieur Ingestion viande crue ou mal-cuite, légumes : contenant formes végétatives ou kystes viande hachée, agneau Toxoplasmose forme aigue, encéphalique, oculaire, ganglionnaire souvent peu symptomatique ou latente Persistance des kystes réveil (immuno-déprimés) Toxoplasmose résurgente Infection récente de la femme enceinte Toxoplasmose congénitale Malformations graves : méningo-encéphalites, chorio-rétinites Sérologie (IgG / IgM) - PCR - Inoculation du liquide placentaire dans le péritoine d une souris Sulfadiazine + Pyriméthamine CHAT Oocystes non sporulés Oocystes sporulés Hôtes intermédiaires kystes à l état latent Femme enceinte Tachyzoïtes traversent barrière plac Fœtus Éviter le contact avec les chats Cryptosporidium Éviter les viandes crues Laver soigneusement les légumes Cycle avec phase sexuée dans la muqueuse intestinale Diarrhées prolongées et graves : chez certains immuno-déprimés Diarrhées banales et fréquentes : chez certains immuno-compétents (enfants) Assurer le suivi pdt la grossesse Vomissements et douleurs abdominales ré-infestation possible àpd oocystes Recherche des oocystes dans les selles Coloration de Ziehl-Nielsen modifiée Sulfadiazine + Pyriméthamine Pneumocystis Carinii Cycle dans les alvéoles pulmonaires Pneumopathies : chez certains immuno-déprimés // toux, dyspnée, douleurs thoraciques Cosmopolite Recherche du parasite sur coupes histologiques de biopsie pulmonaires coloration de Gomori-Grocott Pentamidine

45 Plan : HELMINTHOLOGIE Certains vers parasitent le tube digestif + annexes, plus rarement -> système urinaire. D ô ds tissus, viscères, lymph Plathelminthes : Vers plats Trématodes Vers plats enroulés Fasciola Hepatica - Schistosoma Cestodes Vrais vers plats Taenia Solium - Taenia Saginata- Echinococcus Némathelminthes : Vers ronds Filaires Wuchereria Bancrofti- Loa Loa - Onchocerca Volvulus Nématodes Ascaris Lumbricoides - Enterobius Vermicularis Trichuris Trichiura - Ancylostoma Duodénale Strongyloides Stercoralis - Trichinella Spiralis 3 Formes Modes de transmission Favorisé par Œufs Larves ( µm) Vers Adultes Voie féco-orale Ingestion œufs - Ingestion d aliments contaminés Pénétration transcutanée - Piqûre anthropodes Pas de cycle de reproduction complet chez l hôte Climat Contexte socio-écologique Vecteurs PATHOLOGIES Parasites extracellulaires Invasion tissulaire Infiltration intestinale Réaction immunitaire contre produits libérés Examen macroscopique - Examen microscopique - Recherche œufs ds selles Par un examen microscopique direct entre lame et lamelle. Par méthode de conc. des œufs(ritchie) + centrifugation - Sérologie PLATHELMINTHES (Trématodes) Fasciola Hepatica = Douve hépatique Vit dans les canaux biliaires La femelle pond des œufs (gros œufs à clapet) Qui sont éliminés dans les selles arrive en eau douce donne une larve miracidium Qui parasite un petit mollusque (limnée) après 2 à 4 semaines : centaines de larves cercaires Qui s enkystent sur végétation (salades, cresson, ) Infection par ingestion de végétaux contaminés Troubles digestifs = Cholangites, ictère, Distomatose hépatique Recherche des œufs dans les selles Schistosoma Bilharziose = Schistosomiase parasitose grave très répandue dans le monde : régions tropicales, subtropicales Vit dans les gros vx veineux hépatiques (S.Mansoni, S.Japonicum) / vésicaux (S.Haematobium) La femelle pond ses œufs ss muqueuse colique (S.Mansoni, S.Japonicum) / ss la muqueuse vésicale (S.Haematobium) Saignements et sclérose Élimination des œufs dans les selles ou les urines : larves miracidium pénètrent ds mollusques (Bullins ou Planorbes) Libération métacercaires contamination par baignades ou travaux en milieu aquatique (rizières) Pénétration par la peau chez l hôte définitif vers vx veineux Origines à la symptomatologie : lors de la pénétration : dermatite / libération d Ag par les œufs : allergie Inflammation vésicale, polype ou néoplasme / fibrose portale avec hypertension Recherche des œufs à éperon latéral dans les selles : (S.Mansoni, S.Japonicum) Recherche des œufs à éperon terminal dans les urines : (S.Haematobium) Prophylaxie : désherbage dans les plans d eau, lutte contre les mollusques, hygiène Thérapeutique : Praziquantel

46 PLATHELMINTHES (Cestodes) Taenia Solium & Taenia Saginata «Vers Solitaires» Hermaphrodites : de plusieurs mètres Tête (scolex) munie de ventouses et crochets (T.Solium) Corps rubané formé de proglottis - avec un utérus chargé d œufs quand ils sont mûrs T.Solium rares dans nos régions --- T.Saginata est fréquent Éliminat o œufs embryonnés avec proglottis : embryon hexanthe ingestion par porc ou bovidé (hôtes intermédiaires) Enkystement dans les muscles, sous forme de cysticerque contamination de l homme (hôte définitif) : intestin Par ingestion de viande contaminée peu cuite Pas de troubles spécifiques Cysticercose : par réinfestation l hôte par les larves de T.Solium conséq. graves ds certaines localisations (cérébrales, ) 1- Sortie active de proglottis de T.Saginata par l anus dans le linge En les écrasant, on peut voir en microscopie les œufs ronds dont la paroi présente une striation radiaire 2- Œufs libres dans les selles Élimination passive des proglottis de T.Solium avec les selles Praziquantel - Niclosamide Echinococcus Granulosus & Multilocularis Petits tænia : Hôte intermédiaire : herbivore et éventuellement l homme Hôte définitif : canidés (intestin de chien, renard, ) Élimination d œufs dans les matières fécales (survie prolongée à l extérieur) ingestion des oeufs Dvpt de larve ds viscères de l hôte intermédiaire (foie) kyste qui peut devenir volumineux = kyste hydatique rempli de liquide hydatique bourgeonnement de la paroi du kyste : vésicules filles Contenant les embryons des futurs vers (scolex) avec une couronne de crochets 1- Recherche des kystes par échographie ou scanner Sérologie (diagnostic difficile) 3- Examen anapat ds un fragment de paroi (recherche des scolex) Traitement toujours chirurgical : prudence pour éviter l essaimage Albendazole, Mebendazole Ascaris Lumbricoides NEMATHELMINTHES Vers ronds de 10 cm -- vivant dans l intestin grêle -- Pas de maladie, sauf parfois Troubles digestifs : chez les enfants ---- Obstructions (pelotes) La femelle pond œufs/jr l œuf doit éclore ds milieu ext ingestion larve avec crudités Traversée de la muqueuse intestinale migration vers poumon, alvéoles, bronches, trachée Déglutition par l œsophage implantation définitive dans tube digestif Recherche des œufs à paroi irrégulière et bosselée dans les selles Mebendazole Enterobius Vermicularis (Oxyure) Petits vers de < 1 cm - vivant dans le gros intestin - surtout chez les enfants La femelle pond ses œufs à la marge de l anus démangeaisons et grattage Les œufs logés ss ongles sont auto-ré-infectants pas de transition néc. par milieu ext. difficulté de l éradication Non-pathogènes en dehors du prurit 1- Recherche des œufs aplatis, asymétriques dans les selles Recherche des œufs au moyen d un scotch-tape Appliqué sur la marge de l anus et examiné ensuite au microscope Mebendazole - Traitement de la famille Répéter le Tt aps 15 jours, temps de maturation des œufs insensibles au produit

47 Trichuris Trichiura (Trichocéphale) Vers cosmopolite -- Surtt fréquent dans les régions tropicales -- L œuf à la forme d un citron Diarrhées Mebendazole, Thiabendazole Ancylostoma Duodénale & Necator Americanus Némathelminthes : Ankylostomes Vers adulte : vit dans le duo érode la muqueuse saignements anémie Les œufs dans les selles présentent 6 à 8 blastomères continuent leur dvpt ds milieu ext chaud et humide Pénétration des larves par la peau amincie (chevilles, ) migration vers poumons, trachée, œ, tube dig Anémie des mineurs Recherche par transparence d œuf à paroi mince contenant des blastomères Hygiène des habitudes de défécation, chaussures -- Mebendazole Strongyloides Stercoralis (Anguillule) Très petits vers (2-5 mm) pondent des œufs semblables à ceux de l ankylostome dont plupart éclosent ds intestin Plus fréquent dans les pays chauds Très pathogène chez les immuno-déprimés Recherche des larves mobiles en microscopie Thiabendazole Trichinella Spiralis Vers de 2 mm vivent dans l intestin grêle Existe chez rats (transmission par autophagie) et porcs Contamination de l homme en mangeant viande de porc crue femelle traverse muqueuse dépose ses larves (qui passent dans le sang, s enkystent dans les muscles) Pas de porte de sortie Maladie sérieuse : douleurs musculaires, dyspnée phénomènes allergiques Biopsie musculaire Contrôle vétérinaire, lutte contre les rats dans les porcheries Pas de viande de porc crue --- Mebendazole Nématodes des tissus et du sang Filaires : vivent dans les tissus conjonctifs et le sang donnent naissance à des microfilaires Passent ds tissu ss-dermique ou sang ensuite reprises par insecte vecteur transmission à nouvel hôte Recherche des microfilaires dans le tissu conjonctif ou le sang Pentamidine

48 IMMUNO-DEPRIMES patient immuno-compromis est celui qui souffre : déficit de ses défenses naturelles contre agressions bactériennes. 1 Facteurs affectant les mécanismes de défense ASPECIFIQUES 0 Déficience du complément / activité macrophagique / mécanismes d élimination --- Obstacle anatomique 0 Traumatisme, chirurgie, Cathéter, implant, 2 Brûlure obstruction mécanique, Facteurs affectant les mécanismes de défense SPECIFIQUES : Immunité Déficience des Lymphocytes B + T Déficiences combinées Malnutrition, néoplasme, Irradiation, chimiothérapie, Traitement immunodépresseur, Splénectomie, Autres infections, Chez les immuno-déprimés, Les bactéries pathogènes revêtent une gravité accentuée Les bactéries inoffensives pr l individu sain, deviennent pathogènes pr immuno-déprimés Microbes opportunistes Les microbes impliqués varient selon le type de déficience Infections sur plaies et brûlures Les infections sont la principale cause de décès chez les brûlés, car Altération de la barrière mécanique cutanée Modification de l activité des neutrophiles Perte de liquide et électrolytes Substrat nutritif en surface Les plaies facilement atteintes par germes de la flore commensale du patient ou personnel soignant ou l env. L infection évolue souvent à bas bruit mais l invasion des tissus sous-jacents mène souvent à la septicémie Pseudomonas Aeruginosa Bacilles Gram non-fermentant Staphylococcus Aureus Streptococcus Pyogenes PSEUDOMONAS Bacillus Gram / Bacilles non-fermentants / Aérobie strict Pseudomonas Aeruginosa Pseudomonas Acinetobacter Pseudomonas Xanthomonas Pseudomonas Flavobacterium Germes habituels des environnements avec une prédilection pour l eau, le sol et les plantes Pseudomonas Aeruginosa Bacillus Gram / Bacilles non-fermentants / Aérobie strict Fréquent en pathologie humaine parfois germes des flores commensales germe opportuniste caractéristique Capsule polysaccharidique : Facteur de Pathogénicité Exotoxines, protéases, hémolysines Exotoxine A : facteur majeur de virulence : Action similaire aux toxines du choléra et diphtérie Pyocyanine Pigment vert fluorescent P.Aeruginosa = Pyocyanique Résistance aux AB : Explique la gravité des infections et les épidémies hospitalières

49 Germes habituels des environnements car capable d utiliser une grande variété de substrats nutritifs Otites par contamination massive par des eaux contaminées chez les personnes «normales» Surinfection des Plaies de brûlures ou de chirurgie ou de cathéter Escarres, «pied diabétique», echtyma gangrenosum Tractus respiratoire inférieur Tractus urinaire Infections pulmonaires chroniques : chez le patient mucoviscidosique Autres bacillus non-fermentants Bacillus Gram / Bacilles non-fermentants / Aérobie strict / Germes habituels de l environnement Burkholderia Cepacia Infect 0 respiratoires chez mucoviscidosique Flavobacterium Méningites chez nouveau-né Infections sur plaies traumatique ou chirurgicale Ces plaies constituent une porte d entrée pour l infection, durant toute la cicatrisation Staphylococcus Aureus Infections sur implants synthétiques Staphylocoques coagulase : Staphylococcus Epidermidis 1ères cause des infections sur prothèse Progression de l infection à bas bruit : Multi-résistant aux AB Rempl de la prothèse L affinité des Staphylocoques Blancs pour les matériaux de prothèse s explique par plusieurs facteurs : Commensal de la peau et des cavités Adhésines de surface Capables de se lier de façon covalente à la fibronectine de l organisme humain déposé à la surface de l implant (biofilm) Capsule polysaccharidique «SLIME» Favorise l adhérence aux implants Formation de micro-colonies à croissance lente (peu favorable à l action des AB et des macrophages) Infections chez le patient cancéreux Cause importante de morbidité et mortalité : Souvent iatrogènes La situation la plus grave est rencontrée en présence d un neutropénique (< 500 neutro/µl) Pseudomonas Aeruginosa Bacilles Gram non-fermentants L usage intensif des AB à large spectre réduit l incidence de ces germes non fermentants Gram Ŕ Au profit de germes Gram + et des mycoses systémiques Staphylocoques Entérocoques Candida Albicans Aspergillus

50 Infections dans le SIDA La définition clinique du SIDA inclut la survenue d infections par des germes opportunistes Bcp des micro-organismes impliqués ont une multiplication intracellulaire BACTERIES CHAMPIGNONS et PROTOZOAIRES Listeria Monocytogenes Nocardia Asteroides Candida Cryptococcus Neoformans Mycobacterium Tuberculosis Mycobacterium Avium-intracellulare Legionella Salmonella Cryptosporidium Coccidioides Immitis Strogyloides Stercoralis Histoplasma Capsulatum Pneumocystis Carinii Toxoplasma Gondii Endocardite L endocardite infectieuse d une fièvre d origine indéterminée Évolution aiguë ou subaiguë L infection concerne l endothélium et les valves, emboles septiques après lésion des valves (congénitale ou acquise RRA) ou une prothèse valvulaire passage des bactéries dans la circulation sanguine et fixation sur les valves altérées Cœur gauche L infection concerne l endothélium et les valves, emboles septiques chez les drogués Passage des bactéries dans la circulation sanguine et fixation sur les valves altérées Cœur droit Streptocoques de la flore buccale S.Sanguis - S.Mitis - S.Oralis Entérocoques Staphylocoques Examen clinique - Imagerie médicale moderne - Hémoculture - Antibiogramme Prophylaxie : Antibiothérapie prophylactique : lors des soins dentaires, actes chirurgicaux, traumatismes ouverts Traitement long : étant donné la difficulté d obtenir des conc. d AB suffisantes, ds les végétations où se nichent les bactéries Associations synergiques -Lactamines + Aminoglycosides