Troubles hydroélectrolytiques et acidobasiques 305 EQUILIBRE ACIDOBASIQUE : L APPROCHE DE STEWART J. Levraut, C. Giunti, D. Grimaud, Département d AnesthésieRéanimation Est, Hôpital SaintRoch, 5, rue Pierre Dévoluy, 06006 Nice Cedex. INTRODUCTION L approche des déséquilibres acidobasiques métaboliques selon le modèle de Stewart a été décrite il y a une vingtaine d années [1, 2] mais elle reste pourtant relativement méconnue, parfois même combattue [3]. Ceci est probablement lié au fait que cette approche remet totalement en cause des préceptes anciens qui semblaient définitivement acquis [3,4]. Selon cette approche, la variation du taux de bicarbonate plasmatique ne peut pas être la cause d un trouble métabolique acidobasique, elle n en est que la conséquence. Le ph et les bicarbonates deviennent des variables résultant de trois autres variables indépendantes qui sont la PaCO 2, la concentration totale en acides faibles et le SID ou «strong ion difference», seuls facteurs capables d affecter l équilibre acidobasique sanguin. Le modèle de Stewart est basé sur le respect simultané de trois lois physicochimiques élémentaires que sont la dissociation électrochimique, l électroneutralité des solutions et la conservation des masses. Outre le côté relativement révolutionnaire de ce concept, il permet d expliquer, d analyser et même de détecter certains troubles acidobasiques ignorés par l approche traditionnelle. 1. RAPPELS PHYSICOCHIMIQUES 1.1. LE ph Il reflète la concentration d ions H + (ou protons) présents dans une solution. Il est égal à l inverse du logarithme décimal de la concentration d ions H + exprimés en mol.l 1. Ainsi pour un ph égal à 7,00, la concentration des protons est égale à 10 7 mol.l 1 soit 100 nmol.l 1 ou 0,1 micromol.l 1. Si l on admet que le ph plasmatique peut varier dans une fourchette allant de 6,60 à 7,70, cela signifie que la concentration plasmatique des protons peut varier de 0,020 micromol.l 1 en cas d alcalose sévère à 0,250 micromol.l 1 en cas d acidose majeure. Cela signifie donc que des variations importantes de ph plasmatiques reflètent des variations minimes de la concentration de protons, de l ordre de quelques dizaines de nanomoles par litre. La concentration des tampons sanguins est, quant à elle, normalement de l ordre de quelques dizaines de millimoles par litre, ce qui signifie que la proportion des ions H + libres déterminant le ph sanguin représente environ le millionième de la totalité des ions H + présents dans le sang, plus de 99,999 % d entre eux étant liés aux molécules tampons!
306 MAPAR 2002 1.2. NOTION D ACIDE ET DE BASE EN SOLUTION AQUEUSE Selon la théorie de Bröensted, un acide est un donneur de protons tandis qu une base est un accepteur de protons. L avantage de cette théorie est qu elle permet d expliquer aisément l effet de l ajout d un acide sur les variations de ph d une solution aqueuse : l ajout d HCl par exemple entraîne un abaissement du ph car il se dissocie complètement en ions Cl et en protons. Le rajout d une quantité équivalente de NaOH à cette solution corrige alors le ph car NaOH se dissocie en Na + et OH qui vont se combiner aux ions H + pour donner H 2 O. La théorie d Arrhénius considère, elle, que tout anion est acide et tout cation est basique. Cette théorie est basée sur deux principes : la loi de l électroneutralité d une solution (il doit y avoir à l équilibre autant de charges positives que de charges négatives) et la loi de dissociation de l eau. L eau est en permanence légèrement dissociée en ions H + et OH selon un équilibre qui obéit à la règle [H + ].[OH ] = constante. A 25 C, cette constante est égale à 10 14, ce qui explique que le ph neutre à cette température (autant d ions H + que d ions OH ) soit égal à 7 (10 7 x10 7 =10 14 ). Si l on rajoute un anion fortement dissocié tel que du Cl à de l eau pure (par ajout de HCl), il faudra qu à l équilibre les deux lois soient satisfaites, c estàdire (anions) = (cations) et [H + ].[OH ]=constante. Le respect simultané de ces deux lois nécessitera donc que la concentration d ions H + augmente afin que [Cl ]+[OH ]=[H + ]. Si l on rajoute au contraire un cation tel que Na + (par ajout de NaOH), la concentration d ions H + diminuera de façon à ce que [Na + ]+[H + ]=[OH ] tout en respectant [H + ].[OH ]=constante. On peut ainsi démontrer que la différence de concentration entre l ensemble des cations et l ensemble des anions fortement dissociés d une solution (exprimée en meq.l 1 ) détermine la force ionique déplaçant l équilibre de l eau dans le sens d une acidité ([H + ]>[OH ]) ou d une alcalinité ([H + ]<[OH ]). Cette différence de charge appelée «strong ion difference» (SID) sera alcalinisante si elle est positive et acidifiante si elle est négative. Ainsi, lorsque l on ajoute un mélange de NaOH, d HCl et de H 2 SO 4 à de l eau pure, c est la différence finale de concentration entre Na + et (Cl +SO2 4 ) [exprimée en meq.l 1 ] qui déterminera le ph du sang : Si [Na + ]([Cl ] + [SO 2 4 ]) > 0, le ph sera alcalin, Si [Na + ]([Cl ]+[SO 2 4 ]) < 0, le ph sera acide, et si [Na + ]([Cl ]+[SO 2 4 ]) = 0, le ph sera neutre. Le SID du plasma est normalement proche de 39 meq.l 1, ce qui signifie qu il exerce un pouvoir alcalinisant extrêmement puissant. On peut montrer qu en l absence de gaz carbonique (qui exerce lui un puissant pouvoir acidifiant), le ph du plasma serait supérieur à 12! 1.3. ACIDE FAIBLE / FORT. NOTION DE PK On distingue les acides forts qui sont complètement dissociés tels que HCl et les acides faibles qui ne sont que partiellement dissociés. L importance de cette dissociation obéit à la loi de l équilibre de dissociation. Soit l acide faible AH partiellement dissocié en A et H +. On peut montrer que lorsqu on rajoute une certaine quantité de AH dans une solution, le rapport ([A ].[H + ])/[AH] reste toujours constant. On peut donc écrire : [A ].[H + ]/[AH] = Ka où Ka est la constante de dissociation. En écrivant cette équation sous forme logarithmique, on obtient : log (1/[H + ]) = log (1/Ka) + log([a ]/[AH]) Ce qui peut s écrire ph = pka + log([a ]/[AH]).
Troubles hydroélectrolytiques et acidobasiques 307 Lorsque le pka est égal au ph, on a alors log([a ]/[AH]) = 0, ce qui est satisfait lorsque [A ]=[AH]. Le pka correspond donc au ph de demi dissociation, c estàdire le ph où il y a autant de forme dissociée que de forme non dissociée. Si l on connaît le pka d un acide faible, on peut donc calculer la proportion de forme dissociée et non dissociée pour un ph donné. On sait par exemple que le pk de l acide lactique est égal à 3,9. On peut ainsi calculer l importance de la dissociation de l acide lactique pour un ph, par exemple, égal à 7 : 7 = 3,9 + log ([lactate ]/[acide lactique] soit [lactate ]/[acide lactique] = 10 (73,9) soit [lactate ]/[acide lactique] = 1258 Ceci signifie qu à ph = 7, plus de 99,9 % de l acide lactique est dissocié, si bien que l on peut raisonnablement le considérer comme un acide fort aux ph biologiques. On peut démontrer de la même manière que tous les acides organiques peuvent être considérés comme des acides forts pour des ph supérieurs à 6,5 car leurs pk sont tous inférieurs à 4,5. 2. VARIABLES INDEPENDANTES ET DEPENDANTES DU MODELE DE STEWART Selon le modèle de Stewart, le plasma du sang artériel est considéré comme une solution aqueuse exposée à une pression partielle en CO 2 constante (PaCO 2 ) contenant un mélange d ions fortement dissociés (Na +, K +, Cl, lactate,...) et d acides faibles (l albumine et le phosphore). Le plus simple pour bien comprendre l effet de chaque variable sur l équilibre acidebase de la solution est d imaginer des solutions de complexité croissante. Nous allons étudier pour chaque solution quelles sont les variables dépendantes et indépendantes du modèle. Les variables indépendantes sont celles qui ne sont affectées par aucune autre variable tandis que les variables dépendantes sont celles résultant de la modification des variables indépendantes. 2.1. SOLUTION NE CONTENANT QUE DES IONS FORTS Imaginons une solution aqueuse contenant un mélange de soude NaOH et d acide chlorhydrique HCl. A l équilibre, il faudra que les lois d électroneutralité et de dissociation aqueuse soient satisfaites, ce qui peut simplement s écrire : [Na + ]+[H + ]=[Cl ]+[OH ] <=> [Na + ] [Cl ]=[OH ][H + ] et [H + ].[OH ]=10 14 Dans cette solution, [Na + ] et [Cl ] sont les variables indépendantes ([Na + Cl ] représente le SID de la solution), tandis que [H + ] (le ph) et [OH ] sont les variables dépendantes. Une modification de la concentration de Na + n aura pas d effet sur la concentration de Cl (et viceversa) mais induira une modification du ph. Plus simplement, le SID est la variable indépendante, ph et [OH ] sont les variables dépendantes. 2.2. SOLUTION CONTENANT DES IONS FORTS ET UN ACIDE FAIBLE Si dans la solution précédente on ajoute une quantité Atot d un acide faible AH de pk 7,5 par exemple, il se dissociera plus ou moins selon le ph initial de la solution en A. A l équilibre, il faudra que les lois d électroneutralité, de dissociation électrochimique et de conservation des masses soient toutes satisfaites, ce qui peut simplement s écrire : [Na + ]+[H + ]=[Cl ]+[A ]+[OH ] et [H + ].[OH ]=10 14 et ph = 7,5 + log ([A ]/[AH]) et [A ]+[AH]=Atot
308 MAPAR 2002 Dans cette solution, le SID et la concentration Atot de l acide faible sont les variables indépendantes, tandis que les variables dépendantes sont le ph, [OH ], [A ] et [AH]. Une modification de l une des variables indépendantes induira obligatoirement une modification de toutes les variables dépendantes (y compris le ph). 2.3. SOLUTION CONTENANT DES IONS FORTS, UN ACIDE FAIBLE ET SOU MISE A UNE PCO 2 CONSTANTE Si l on fait buller en permanence un gaz contenant 5 % de CO 2 dans le solution précédente, on impose à cette solution une pression partielle en CO 2 (PCO 2 ) égale à 5% de 760 mmhg, soit environ 40 mmhg. En présence d anhydrase carbonique (qui accélère la réaction), le CO 2 réagit avec l eau pour faire du bicarbonate et des ions H + selon la loi de dissociation qui obéit à l équation d HendersonHasselbalch (on néglige les carbonates dont la concentration est négligeable pour un ph < 8). A l équilibre, il faudra là encore que toutes les lois physicochimiques soient satisfaites, ce qui peut s écrire : [Na + ]+[H + ]=[Cl ]+[A ]+[HCO 3 ]+[OH ] et [H + ]. [OH ] = 10 14 et ph = 7,5 + log([a ]/[AH]) et ph = 6,10 + log ([HCO 3 ]/0,03*PCO 2 ) et [A ] + [AH] = Atot Dans cette solution, proche de la composition du plasma, le SID, la concentration de Atot et la PCO 2 sont les variables indépendantes, tandis que les variables dépendantes sont le ph, [OH ], [A ], [AH] et [HCO 3 ]. Une modification de l une des variables indépendantes induira obligatoirement une modification de toutes les variables dépendantes (y compris le ph et les bicarbonates). 3. MODELE DE STEWART APPLIQUE AU PLASMA 3.1. COMPARAISON A L APPROCHE TRADITIONNELLE Le ph plasmatique artériel, selon l approche de Stewart, dépend donc de trois variables indépendantes qui sont le SID, la concentration totale d acides faibles (Atot) représentée principalement par l albumine et le phosphore et enfin la PaCO 2. Seule la modification du SID ou des Atot est capable d affecter l équilibre acide base sanguin métabolique. Une variation du SID peut résulter d une dyschlorémie, d une dysnatrémie, ou de la présence d acides organiques en quantité anormale (lactate, corps cétoniques,...). Une diminution des Atot (hypoalbuminémie principalement) sera elle responsable d une alcalose du fait d une charge acide faible moindre, tandis qu une élévation des Atot (hyperphosphorémie ou hyperalbuminémie) entraînera une acidose métabolique. Ainsi, selon l approche de Stewart, la variation de la concentration des bicarbonates au cours des désordres acidobasiques métaboliques, n est que la résultante de la modification d une (des) variable(s) indépendante(s). Une élévation du SID par exemple devra s accompagner d une élévation des bicarbonates plasmatiques du fait de la présence de CO 2 afin de respecter à la fois l équation d HendersonHasselbalch et l électroneutralité plasmatique. Au contraire, l approche traditionnelle considère la variation du taux de bicarbonates comme la cause de la variation du ph plasmatique [3, 4]. Au cours de l alcalose métabolique hypochlorémique, par exemple, c est l élévation des bicarbonates plasmatiques qui est considérée comme étant responsable de l augmentation du ph, l hypochlorémie n étant qu un signe d accompagnement. Selon l approche de Stewart, c est l élévation du SID
Troubles hydroélectrolytiques et acidobasiques 309 secondaire à l hypochlorémie qui est considérée comme responsable de l alcalose et c est l augmentation des bicarbonates qui est le signe d accompagnement obligatoire. 3.2. CONSEQUENCES SUR L INTERPRETATION DE QUELQUES MECANIS MES PHYSIOPATHOLOGIQUES 3.2.1. EFFET DES AGENTS ALCALINISANTS Selon l approche traditionnelle et de façon apparemment évidente, l effet alcalinisant de la perfusion de bicarbonate de sodium est dû à l apport de bicarbonates. Selon l approche de Stewart, il n en est rien. L ion bicarbonate n est finalement que du CO 2 qui se trouve sous forme de bicarbonate du fait d un SID positif et l apport de bicarbonate de sodium n est rien de plus que la perfusion de Na + et de CO 2. C est donc l apport de Na + qui, en augmentant le SID, exerce un pouvoir alcalinisant sur le plasma. L élévation plasmatique du bicarbonate qui fait suite à la perfusion de bicarbonate de sodium est donc la résultante de l augmentation du SID. Si l on était capable de n apporter que des ions bicarbonates à un patient (sans le cation fort d accompagnement), on aurait même un effet acidifiant, comparable à celui d un apport isolé de CO 2! L apport de lactate de sodium exerce un effet alcalinisant par le même principe. Ce n est qu une fois l ion lactate métabolisé que le lactate de sodium exerce un effet alcalinisant car le cation sodium persiste et est responsable d une élévation du SID, d où une alcalose (avec en accompagnement une élévation des bicarbonates circulants). Ainsi, la perfusion de toute solution composée d un sel organique métabolisable (lactate, acétate, citrate, ) de sodium exercera in fine un effet alcalinisant. 3.2.2. REGULATION DU PH INTRACELLULAIRE Les cellules sont équipées de pompes et d échangeurs ioniques leur permettant de réguler leur ph intracellulaire. L échangeur sodiumproton utilise le gradient de concentration sodique intra/extracellulaire généré par la pompe Na + /K + ATPase pour excréter un ion H + contre l entrée d un ion Na +. Classiquement, c est l expulsion de l ion H + en dehors de la cellule qui est responsable de l effet alcalinisant intracellulaire. Selon l approche de Stewart, l échange d ions H + (ou de HCO 3 ) entre compartiments ne peut être responsable de modification de l équilibre acide base. C est donc l entrée de Na + dans la cellule qui va y exercer un effet alcalinisant en augmentant localement le SID, l ion H + n étant qu un ion d accompagnement permettant un échange électroneutre. De la même manière, l effet alcalinisant de l échangeur chlorebicarbonate est du à la sortie de Cl et non à l entré de HCO 3. 3.2.3. HEMODILUTION OU HEMOCONCENTRATION ET PH SANGUIN En cas d hémodilution, toutes les concentrations ioniques s abaissent de façon proportionnelle. Une hémodilution importante de 20 % par exemple s accompagnera d un abaissement de la natrémie et de la chlorémie de 20 %. Puisque la chlorémie est toujours plus basse que la natrémie, l abaissement en valeur absolue de la chlorémie sera toujours plus faible que celui de la natrémie. On peut ainsi démontrer aisément que le SID s abaissera de façon proportionnelle aux autres ions. La baisse du SID secondaire à une hémodilution est responsable d une acidose métabolique dite acidose dilutionnelle. Au contraire, une hémoconcentration est responsable d une élévation du SID, responsable d une alcalose métabolique dite concentrationnelle. L alcalose concentrationnelle doit être distinguée de l alcalose de contraction qui traduit un hyperaldostéronisme secondaire à une hypovolémie (il est d ailleurs intéressant de noter que, selon Stewart, l alcalose de l hyperaldostéronisme est due à la réabsorption tubulaire de Na + et non à la fuite urinaire de H + ).
310 MAPAR 2002 3.2.4. EFFET DE LA PERFUSION DE CHLORURE DE SODIUM ISOTONIQUE Plusieurs travaux ont montré que la perfusion de quantités importantes de sérum physiologique ou de solutions comparables était responsable de l apparition d une acidose métabolique hyperchlorémique [58]. Cet effet est du d une part à la composition du sérum salé isotonique : 145 mmol.l 1 de Na + et 145 mmol.l 1 de Cl, d autre part à l effet dilutionnel décrit précédemment. En effet, la haute teneur en chlore de ces solutions est responsable d une élévation de la chlorémie à l origine d un abaissement du SID aggravé par l hémodilution associée. L abaissement du SID est responsable de l acidose métabolique observée. 3.2.5. EFFET D UNE HYPOALBUMINEMIE SUR LE PH PLASMATIQUE L albumine est le principal tampon non bicarbonate plasmatique et se comporte de ce fait comme un acide faiblement dissocié. Une diminution de sa concentration aboutit donc à une diminution de la charge acide plasmatique et est donc responsable d une alcalose métabolique. On peut montrer que toute diminution de 10 g.l 1 d albumine plasmatique entraîne une élévation des bicarbonates plasmatiques d environ 2,5 mmol.l 1 [9]. Cette hypoalbuminémie est cependant rarement responsable d alcalose métabolique isolée car elle est le plus souvent associée à la présence d anions organiques en excès, anions qui ne peuvent être détectés par l approche traditionnelle utilisant le calcul du trou anionique (cf. chapitres suivants). 3.3. CALCULS PERMETTANT D OBTENIR LES DIFFERENTES VARIABLES DU MODELE DE STEWART [10] 3.3.1. CALCUL DU SID Le SID représentant la différence de charge entre l ensemble des cations forts et l ensemble des anions forts, on peut écrire : SID = (Na + + K + + Ca 2+ + Mg 2+ + UA + ) (Cl + UA ) (valeurs en meq.l 1 ) où UA + (normalement en concentration négligeable) représente l ensemble des cations forts autres que sodium, potassium, magnésium et calcium et UA l ensemble des anions forts autres que le chlorure. Tous les acides organiques ayant un pk < 4,5, ils sont tous dissociés à plus de 99 % aux ph physiologiques et sont donc considérés comme des anions forts. Les UA sont donc essentiellement constitués de sels d acides organiques (lactate, citrate, acétoacétate, hydroxybutyrate,...) mais aussi d anions minéraux tels que le sulfate, etc Etant donné qu il est bien sûr impossible de connaître la concentration de tous les ions forts, l estimation du SID est obtenue indirectement en utilisant des calculs basés sur le respect de la loi de l électroneutralité. En effet, comme vu précédemment, on peut écrire : cations forts + H + = anions forts + A 2 + HCO 3 + CO 3 + OH SID + H + = A 2 + HCO 3 + CO 3 + OH Aux ph physiologiques (entre 6 et 8), on peut négliger les concentrations de H +, OH et carbonate qui sont de l ordre du micro ou nanomolaire. On obtient ainsi : SID = A + HCO 3 où A représente la concentration d acides faibles dissociés. Les deux principaux acides faibles dissociés du plasma étant l albuminate et le phosphate, on peut écrire : SID = albuminate + phosphate + HCO 3 On peut déterminer la concentration d albuminate et de phosphate à partir du ph, de leur pk et de la concentration plasmatique en albumine et en phosphore. Une simplification de la formule de dissociation nécessaire à leur calcul est généralement utilisée :
Troubles hydroélectrolytiques et acidobasiques 311 albuminate = albumine. ( 0,123 ph 0,631 ) phosphate = phosphore. ( 0,309 ph 0,469 ) La concentration en bicarbonate plasmatique est obtenue en appliquant l équation d Henderson Hasselbalch : HCO 3 = PaCO 2 x 0,03 x 10 (ph6,10) La valeur normale du SID plasmatique est égale à 39 meq.l 1. Une diminution du SID traduit la présence d anions forts en excès (chlorure, lactate,...) ou la diminution de la concentration en cations normalement présents. Une élévation du SID traduit au contraire la présence de cations en excès ou la diminution d anions forts normalement présents. 3.3.2. CALCUL DES UA Comme nous l avons vu précédemment, on peut écrire : SID = (Na + + K + + Ca 2+ + Mg 2+ + UA + ) (Cl + UA ) Si l on néglige les UA +, qui sont normalement présents en quantité négligeable, on peut écrire : SID = (Na + + K + + Ca 2+ + Mg 2+ ) (Cl + UA ) UA = SID [(Na + + K + + Ca 2+ + Mg 2+ ) (Cl )] Le deuxième terme de l équation s appelle le SID apparent, c estàdire la valeur du SID ne tenant pas compte des anions forts autres que le chlorure. Ainsi : UA = SID SID apparent La valeur normale des UA est d environ 8 meq.l 1 et correspond à la présence en quantité normale d anions organiques ou minéraux (lactate, urate, citrate, sulfates, ). 3.4. CLASSIFICATION DES DESEQUILIBRES ACIDEBASE SELON L APPRO CHE DE STEWART Compte tenu de tout ce qui vient d être énoncé, elle peut être résumée sur le tableau I [11]. Tableau I Classification des déséquilibres acidebase selon l approche de Steward [11] Trouble Acidose Alcalose Respiratoire PCO 2 PCO 2 Métabolique SID anormal Excès, déficit en eau SID, [Na + ] SID, [Na + ] Déséquilibre ions forts Excès, déficit Cl SID, [Cl ] SID, [Cl ] Excès UĀ SID, [UA ] Acides faibles Albumine sérique [Alb] [Alb] Phosphore inorganique [Pi] [Pi] UA : anion fort autre que le chlorure (lactate, corps cétoniques, ) SID : strong ion difference 4. EXEMPLES D INTERPRETATION DE GAZOMETRIES EN REANIMATION Quelques travaux ont montré l intérêt de l analyse de l équilibre acide base sanguin en utilisant l approche de Stewart [12] mais c est essentiellement Fencl et son équipe, de Boston, qui ont largement contribué à répandre ce concept dans les unités de réanimation [10, 11, 1315]. Au cours d un travail récemment publié [11], ils ont analysé
312 MAPAR 2002 l équilibre acidebase plasmatique chez 152 patients de réanimation et ont montré que l approche traditionnelle ne détectait pas la présence de troubles acidobasiques importants chez 1 patient sur 6 du fait de la présence fréquente d une hypoalbuminémie sévère. Nous avons nous même étudié l équilibre acide base plasmatique chez 273 patients au cours des 48 premières heures suivant leur admission en réanimation. Nous avons également trouvé une incidence de l hypoalbuminémie (< 35 g.l 1 ) proche de 80 %, une hypoalbuminémie sévère (< 20 g.l 1, limite basse jusqu à 7 g.l 1!) étant présente chez 1 patient sur 4 en moyenne. Cette baisse de l albumine sérique était responsable d une alcalose métabolique qui masquait la présence d une acidose métabolique parfois sévère. Pour illustrer notre propos, nous allons présenter quelques exemples d analyse de troubles métaboliques en comparant l approche traditionnelle à celle proposée par StewartFencl. 4.1. PATIENT 1 Patient âgé de 75 ans hospitalisé en réanimation (J1) pour choc septique secondaire à une péritonite par lâchage de suture dans les suites d une chirurgie abdominale carcinologique. Patient intubé et ventilé artificiellement, présentant une insuffisance rénale aiguë par tubulopathie et bénéficiant d une hémofiltration continue. ph = 7,22 K + = 4,7 mmol.l 1 PaCO 2 = 32,2 mmhg Cl = 113 mmol.l 1 PaO 2 = 58 mmhg Ca 2+ = 1,55 mmol.l 1 HCO 3 = 13 mmol.l 1 Mg 2+ = 0,52 mmol.l 1 Na + = 137 mmol.l 1 Albumine = 10 g.l 1 Phosphore = 1,39 mmol.l 1 Lactate = 5,5 mmol.l 1 4.1.1. APPROCHE TRADITIONNELLE HCO 3 = HCO 3 24 = 11 mmol.l 1 TA (Trou Anionique) = Na + (Cl + HCO3 ) = 11 meq.l 1 soit TA = TA 12 0 Cl corrigée = Cl x 140/Na = 115 mmol.l 1 soit Cl corrigée = Cl corrigée 140 = 11 mmol.l 1 Selon cette approche, il s agit d une acidose métabolique minérale pure ( HCO 3 = Cl cor) puisque le trou anionique est normal. L hyperlactatémie n est pas détectée par cette approche. L acidose métabolique minérale peut s expliquer par l existence de l insuffisance rénale. 4.1.2. APPROCHE DE STEWART SID = 18 meq.l 1 soit SID = 21 meq.l 1 UA = 15 meq.l 1 soit UA = + 7 meq.l 1 Selon cette approche, il existe une importante charge acide reflétée par le SID. Celle ci est due à l élévation de la chlorémie et à la présence d UA. Le HCO 3 n est que de 11 mmol.l 1 car il existe une profonde hypoalbuminémie qui est responsable d une alcalose métabolique surajoutée. L élévation des UA est expliquée par l hyperlactatémie. 4.2. PATIENT 2 Patient âgé de 58 ans hospitalisé pour péritonite par perforation cæcale responsable d un choc septique avec encéphalopathie et insuffisance rénale aiguë. ph = 7,41 K + = 3,7 mmol.l 1 PaCO 2 = 39 mmhg Cl = 104 mmol.l 1
Troubles hydroélectrolytiques et acidobasiques 313 PaO 2 = 132 mmhg Ca 2+ = 2,09 mmol.l 1 HCO 3 = 24 mmol.l 1 Mg 2+ = 0,75 mmol.l 1 Na + = 140 mmol.l 1 Albumine = 13 g.l 1 Phosphore = 1,70 mmol.l 1 Lactate = 1,1 mmol.l 1 4.2.1. APPROCHE TRADITIONNELLE HCO3 = 0 TA = 12 meq.l 1 soit TA = 0 Cl corrigée = 104 mmol.l 1 soit Cl corrigée = 0 Selon cette approche, il n existe aucun trouble acidobasique métabolique. 4.2.2. APPROCHE DE STEWART SID = 30 meq.l 1 soit SID = 9 meq.l 1 UA = 16 meq.l 1 soit UA = + 8 meq.l 1 Selon cette approche, il existe une acidose métabolique due à l élévation des UA. Il n existe pas d hyperlactatémie pouvant expliquer l augmentation des UA, ce qui signifie qu il existe une augmentation d autres anions fortement dissociés d environ 8 à 9 meq.l 1. Le HCO 3 est nul car il existe une profonde hypoalbuminémie qui masque complètement l acidose métabolique. D autres travaux ont rapporté l existence d anions inconnus fortement dissociés détectés par l approche de Stewart, essentiellement au cours du sepsis et de l insuffisance hépatique aiguë [16, 17]. Certains auteurs suggèrent que la présence de ces anions pourrait même constituer un index pronostic meilleur que ceux habituellement utilisés tels que le lactate [18]. 4.3. PATIENT 3 Patiente âgée de 52 ans hospitalisée pour intoxication médicamenteuse aux antidépresseurs tricycliques. A l admission, il existe une hypochloronatrémie en rapport avec une potomanie. La patiente est intubée pour troubles de la conscience. ph = 7,34 K + = 3,0 mmol.l 1 PaCO 2 = 39 mmhg Cl = 83 mmol.l 1 PaO 2 = 147 mmhg Ca 2+ = 1,86 mmol.l 1 HCO 3 = 20 mmol.l 1 Mg 2+ = 0,66 mmol.l 1 Na + = 116 mmol.l 1 Albumine = 35 g.l 1 Phosphore = 1,24 mmol.l 1 Lactate = 1,3 mmol.l 1 4.3.1. APPROCHE TRADITIONNELLE HCO 3 = 4 mmol.l 1 TA = 13 meq.l 1 soit TA = 1 Cl corrigée = 100 mmol.l 1 soit Cl corrigée = 4 Selon l approche traditionnelle, il existe une légère acidose métabolique que l on ne peut expliquer ni par le TA, ni par le Cl corrigé. Au contraire, aux vues de la chlorémie corrigée à 100 mmol.l 1, on s attendrait à observer une légère alcalose métabolique! 4.3.2. APPROCHE DE STEWART SID = 32 meq.l 1 soit SID = 7 meq.l 1 UA = 9 meq.l 1 soit UA = + 1 meq.l 1 Selon cette approche, il existe une acidose métabolique due à la baisse du SID. La baisse du SID s explique par le Na de 24 qui est supérieur au Cl qui est de 21 (le reste du SID s explique par la légère hypokaliémie et l hypomagnésémie). Le SID
314 MAPAR 2002 ne s explique pas par le UA (on notera que le UA est égal au TA car l albuminémie est normale). Il s agit donc d une acidose métabolique dite dilutionnelle témoignant des conséquences de la potomanie. CONCLUSION Outre son côté novateur et original dans l abord de l équilibre acidobasique plasmatique, l approche de Stewart permet d expliquer et de détecter certains troubles ignorés par l approche traditionnelle. Ceci est particulièrement vrai chez les patients complexes de réanimation, du fait de la fréquence de l hypoalbuminémie sévère, et de la grande quantité de fluides intraveineux que ces malades sont amenés à recevoir. Aussi, nous pensons que le modèle de Stewart devrait être beaucoup plus largement utilisé pour expliquer, analyser et interpréter les troubles de l équilibre acidobasique sanguin dans les secteurs d anesthésie et de réanimation. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES [1] Stewart PA. Independent and dependent variables of acidbase control. Respir Physiol 1978;33:926 [2] Stewart PA. Modern quantitative acidbase chemistry. Can J Pharmacol 1983;61:144461 [3] SiggaardAndersen O, FoghAndersen N. Base excess or buffer base (strong ion difference) as measure of a nonrespiratory acidbase disturbance. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1995;107:1238 [4] Emmett M, Narins RG. Clinical use of the anion gap. Medicine (Baltimore) 1977;563854 [5] Scheingraber S, Rehm M, Sehmisch C, Finsterer U. Rapid saline infusion produces hyperchloremic acidosis in patients undergoing gynecologic surgery. Anesthesiology 1999;90:126570 [6] Rehm M, Orth V, Scheingraber S, Kreimeier U, Brechtelsbauer H, Finsterer U. Acidbase changes caused by 5 % albumin versus 6 % hydroxyethyl starch solution in patients undergoing acute normovolemic hemodilution. A randomized prospective study. Anesthesiology 2000;93:117483 [7] Waters JH, Bernstein CA. Dilutional acidosis following hetastarch or albumin in healthy volunteers. Anesthesiology 2000;93:11847 [8] Ho AMH, Karmakar MK, Contardi LH, Ng SSW, Hewson JR. Excessive use of normal saline in managing traumatized patients in shock: a preventable contributor to acidosis. J Trauma 2001;51:173177 [9] Figge J, Jabor A, Kazda A, Fencl V. Anion gap and hypoalbuminemia. Crit Care Med 1998;26:180710 [10] Fencl V, Leith DE. Stewart s quantitative acidbase chemistry: applications in biology and medicine. Respir Physiol 1993;91:116 [11] Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acidbase disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:224651 [12] Wilkes P. Hypoproteinemia, strongion difference, and acidbase status in critically ill patients. J Appl Physiol 1998;84:174048 [13] Rossing TH, Boixeda D, Maffeo N, Fencl V. Hyperventilation with hypoproteinemia. J Lab Clin Med 1988;112:5539 [14] Figge J, Rossing TH, Fencl V. The role of serum proteins in acidbase equilibria. J Lab Clin Med 1991;117:45367 [15] Figge J, Mydosh T, Fencl V. Serum proteins and acidbase equilibria: a followup. J Lab Clin Med 1992;120:7139 [16] Kellum JA, Bellomo R, Kramer DJ, Pinsky MR. Hepatic anion flux during acute endotoxemia. J Appl Physiol 1995;78:22127 [17] Kellum JA, Kramer DJ, Pinsky MR. Strong ion gap: a methodology for exploring unexplained anions. J Crit Care 1995;10:5155 [18] Balasubramanyan N, Havens PL, Hoffman GM. Unmeasured anions identified by the FenclStewart method predict mortality better than base excess, anion gap, and lactate in patients in the pediatric intensive care unit. Crit Care Med 1999;27:157781