Voies Respiratoires Supérieures version: 1.0 Plan: La respiration est ce qui nous met le plus en contact avec l extérieur. Sécrétion de sources exogènes Transmise par Voie directe Inhalation Un éternuement crée un spray de particules de taille variable (aérosol), susceptibles de véhiculer des germes. Plus les particules sont petites, Plus elles ont de chances d aller loin dans les voies respiratoires profondes, à proximité des mb alvéolo-capillaires : Possibilité d accès dans le sang Hémoculture, bactériémie Intrusion indirecte de microorganismes au départ du pharynx Drainage déficient (Rhinite, rhume, végétations) Les sinus sont des cul-de-sacs des voies respiratoires, stériles quand ils sont bien ventilés Infections dentaires Abcès, carie Atteintes virales Bronchite chronique Fragilisation Irritations Pollutions, tabac, froid, Mucoviscidose Affaiblissements Immunodépressions Commensaux habituels Portage occasionnel Flores pharyngée et nasale commensales Flore pharyngée Streptocoques Hémolytiques Streptocoques Non-Hémolytiques Bactéries Anaérobies Neisseria, Moraxella Staphylocoques Blancs Corynébactéries Haemophilus Streptococcus Pyogenes Haemophilus Influenzae Streptococcus Pneumoniae Neisseria Meningitidis Flore nasale Staphylocoques Blancs Corynébactéries Staphylococcus Aureus www.themedicalteamwork.be (pour plus de résumés et tuyaux)
Rhume Ŕ Rhinite Virale Immunisation progressive Angine = Pharyngite Virale ½ Bactérienne ½ Streptococcus Pyogenes Arcanobacterium Haemolyticum Streptococcus Hémolytiques C et G Cortège d infections virales Monospécifique Adénopathies, maux de gorge, inflammation du voile du palais Germes Anaérobies Virale, Allergique, Plongée sous-marine Par insuffisance de drainage Bactérienne Streptococcus Pneumoniae Sinusite Aiguë Haemophilus Influenzae Streptococcus Pyogenes Moraxella Catarrhalis Staphylococcus Aureus Sinusite Chronique Poly microbienne Otite Externe Otite Moyenne Aiguë Otite Moyenne Chronique Pseudomonas Aeruginosa Staphylococcus Aureus Streptococcus Pneumoniae Haemophilus Influenzae Streptococcus Pyogenes Pseudomonas Aeruginosa Infection du CAE atteignant la peau et le cartilage de l oreille Douleurs, démangeaisons, œdèmes, écoulements purulents Climat chaud et humide, piscines Germes du pharynx pénètrent via la trompe d Eustache Infection si mauvais drainage Inflammation de la muqueuse Epiglottite Aiguë Haemophilus Influenzae B Inflammation de l épiglotte Obstruction des voies aériennes Diphtérie Bacille de Krebs Löffler Vaccin Coqueluche Bordetella Pertussis Vaccin Candiose Buccale = Muguet Candida Albicans Carie Dentaire Streptococcus Mutans Abcès Dentaire Purulent Actinomyces STREPTOCOCCUS Cocci Gram + / Anaérobies aérotolérantes / Pas de catalase? (2 H 2 O 2 2 H 2 O + O 2 ) 2 grands groupes sur base de l hémolyse Non-Hémolytiques Hémolytiques Hémolysine : Enzyme capable de transformer Hb en Bilibervine Zone verdâtre autour des colonies sur milieu de culture SG Hémolytiques Hémolysine : Enzyme capable de lyser complètement les GR Zone transparente autour des colonies sur milieu de culture SG Plusieurs sérogroupes S. Pneumoniae S. Mutans S. Mitis S. Milleri S. Sanghuis Ag Type A : S.Pyogenes - Polysaccharide C - Protéine M (Adhérence, résistance à la phagocytose, immunisante) Ag Type B : S.Agalactiae Ag Type C, D, G : Plus rare et moins grave
Streptococcus Hémolytiques groupe A Ag de groupe : Polysaccharide C de la paroi Déterminé par agglutinations Ag protéique : Protéine M Principale responsable de la virulence - Adhérences aux cellules épithéliales - Résistance à la phagocytose - Immunisante (protège contre une réinfection contre le même sérotype) Peptidase : Destruction des facteurs du Complément résistance à la phagocytose Exotoxines érythrogènes Streptolysines : Pouvoir inhibiteur sur le chimiotactisme Ac Anti-Streptolysines (ASLO) Toxine du syndrome du choc toxique (TSST) Propriétés invasives Extension rapide des lésions Progression lymphatique Résistance à la phagocytose Protéine M Peptidase Potentiel de nécrose sévère Propriétés pro-inflammatoires Déclenchement de désordres immunitaires Sécrétion de superantigènes pathologies réactionnelles Streptocoques Hémolytiques du groupe A = Strepto A = Streptococcus Pyogenes Diagnostic Frottis de gorge Frottis de plaie Détection directe Ac Anti-Streptolysines O Ac Anti-Streptodornases (rétrospectif, lors de complications tardives) Traitement Anti-inflammatoires Pénicilline (100% de sensibilité) Macrolides Si allergie à la pénicilline (80% de sensibilité) INFECTIONS A PORTE D ENTREE MUQUEUSE Pharyngites Erythémateuses Pharyngites Erythématopultacées Sinusites Mastoïdites Otites Moyennes Aiguës INFECTIONS CUTANEES ET SOUS- CUTANEES Streptocoques ET Staphylocoques Impétigo Surinfections (plaies, brûlures, eczéma, ulcères) Erysipèle = Dermatoépidermite aiguë récidivante Cellulite Streptococcique = Infections cutanées profondes Fasciite Nécrosante = Extension rapide de la cellulite streptococcique, avec nécrose tissulaire, envahissement régionale et systémique (gangrène) AUTRES INFECTIONS Pneumopathies Abcès du poumon Salpingites Infections puerpérales = Cicatrisation de l utérus après la naissance COMPLICATIONS INFLAMMATOIRES Scarlatine Toxine Erythrogène (immunogène, trois variants : A, B, C) Codée par un phage qui colonise certains sérotypes M Début de l érythème au niveau du visage et des plis du coude et du genou, puis s étend à tout le corps. Desquamation après 1 semaine Congestion des papilles de la langue (fraise) Glomérulo-Néphrite Aiguë 10 à 21 jours après une infection avec S.Pyogenes Formation de complexes immuns qui se déposent dans les glomérules rénaux Activation des systèmes du complément et de la coagulation Réaction inflammatoire Sous-groupes M «Néphritogènes» Œdème, tuméfaction, hypertension Hématurie : les glomérules abîmés laissent passer l albumine et les GR 3% de chronicité : perte progressive de la fct rénale Dialyse, greffe Rhumatisme Articulaire Aigu 1 à 5 semaines après une infection muqueuse par S.Pyogenes Réaction des Ac (dirigés contre les Ag streptococciques) avec des composants du cœur, des articulations, et autres tissus, Arthrite (voyageuse) des grosses articulations. Atteinte spécifique des valves cardiaques. Cardite Rhumatismale, souffle diastolique de reflux Probabilité de crises ultérieures. Anti-inflammatoires : Cortisol, AINS, Aspirine -- Prophylaxie : Pénicilline cristallisée Syndrome de Choc Toxique Après une infection cutanée grave (fasciite nécrosante) Libération massive d exotoxine TSST : Réaction immunitaire Température, myalgies, douleur au niveau de la lésion Dyspnée, confusion, hypotension -- 30 à 50% de mortalité Erythème Noueux Dermohypodermite nodulaire aiguë. Placard induré, douloureux, à l face antérieure de la jambe -- Surtout chez les femmes
HAEMOPHILUS Bacille Gram Ŕ Flore commensale des muqueuses des voies respiratoires supérieures et de la bouche Réservoir humain exclusivement Requièrent pour leur croissance certains facteurs contenus dans le sang - Hémine (Facteur X) - NAD (Facteur V) H.Influenzae Est l espèce pathogène principale H.Ducreyi Est une espèce pathogène rare provoquent une MST H.Parainfluenzae - H. Aphrophilus - H.Paraphrophilus - H.Haemolyticus - Parahaemolyticus Provoquent parfois une endocardite Haemophilus Influenzae Réservoir exclusivement humain Transmission par : - Contact direct avec les sécrétions respiratoires - Voie aérienne Exposition dès la naissance : 80% de la population est porteuse durant les premiers mois de vie Les souches capsulées sont présentes à l état de portage dans la prime-enfance, moins ensuite 30 à 70% < 1 an.. 1 an < 12% < 4 ans 5 ans < 0 à 3% < 15 ans 2 souches d H. Influenzae Souches Non-Capsulées Flore commensale pharyngée Souches Capsulées Pouvoir invasif : - Capsule polysaccharidique Résistance à la phagocytose par les polynucléaires et les macrophages - Production d une IgA protéase 6 variétés Ag différentes de capsule Variété antigénique «b» : La plus fréquente en pathologie humaine 0 mois 3 mois : flore commensale de l enfant qui bénéficie des Ac maternels 3 mois 5 ans : forte sensibilité à H.Influnzae b Pathologies les plus graves : Epiglottite, Méningite Les Ac Anti-Capsulaires ne sont pas produits à cet âge, en raison de l immaturité des mécanismes immunitaires, cette immunisation étant T-indépendate
Haemophilus Influenzae Diagnostic Culture avec ajout des facteurs de croissance V et X Vaccin Dirigé contre les souches encapsulées de type b Immunité humorale Anti-Capsule Ac opsonisants qui vont permettre la phagocytose du germe Traitement Ampicilline (60 à 70% de sensibilité, production d une lactamase) Céphalosporines SOUCHES CAPSULEES PATHOLOGIES GRAVES < 5 ANS VACCINATION Epiglottite Aiguë Inflammation et œdème important de l épiglotte Etat infectieux sévère aggravées de difficultés respiratoires croissantes Bactériémie Urgence médicale Cefotaxine IV Trachéotomie Méningite 3 à 7% de mortalité Première cause de méningite chez l enfant (< 5ans), avant la vaccination Arthrites Cellulites = Infections cutanées profondes SOUCHES NON-CAPSULEES INFECTIONS DES VOIES RESPIRATOIRES SUPERIEURES A TOUT ÂGE Sinusites Otites Moyennes Aiguës Conjonctivites Exacerbations Aiguës Chez l adulte bronchiteux chronique Broncho-pneumonies Chez les patients dont l état général est altéré L immunité s acquiert principalement contre la capsule polysaccharidique. L acquisition est passive chez le nouveau-né ; elle peut se faire sous forme d IgA présentes dans le lait maternel. L immunisation est très faible chez l enfant 3 mois 2 ans, même si l infection est sévère Streptococcus Mutans Flore buccale commensale - Genèse de la carie dentaire - Endocardite Prophylaxie dentaire Absorption par électrostatisme de glycoprotéines salivaires à la surface de la dent (albumine, lysosyme, amylase, phosphoprotéines, IgA, lactoferrine, ) Biofilm Adhésions de bactéries (Streptococcus Sanguis, A. Viscosus) par formation de liaisons spécifiques par les adhésines de fimbriae Invasion par d autres bactéries (germes anaérobies) Équilibre : 10 11 bactéries/g Croissance bactérienne En absence de saccharose: PLAQUE DENTAIRE PHYSIOLOGIQUE (S. Sanguis) Adhésion réversible de S. Mutans par des adhésines de fimbriae (moins efficaces que celles de S. Sanguis) sur la pellicule salivaire présente à la surface de la dent Faible production de polysaccharides intracellulaires (IPS)
En présence de saccharose: PLAQUE DENTAIRE PATHOLOGIQUE (S. Mutans) Adhésion irréversible de S.Mutans sur la pellicule salivaire présente à la surface de la dent, sous dépendance de production de glucanes riches en liaisons 1,3 insolubles Formation d une matrice épaisse à la surface de la dent, dans lequel S.Mutans s abrite et stocke du sucre Agrégation des bactéries entre-elles Production de polysaccharides intracellulaires (IPS) Utilisation des sucres alimentaires par les bactéries emprisonnées dans la plaque dentaire Production d acide lactique qui décalcifie localement la dent Creusement d une cavité dans l émail dentaire, par les enzymes protéolytiques 5 Facteurs de virulence 1- Synthèse de glucanes insolubles, riches en branchements 1,3 à partir de saccharose 2- Synthèse de polysaccharides intracellulaires Ils fournissent un substrat qui permet aux bactéries de maintenir une production d acide lactique pendant les périodes où il n y a pas d apport de sucres exogènes (entre les repas et pendant le sommeil) 3- Tolérance à l acidité Indispensable à la survie des bactéries (qui doivent résister à l acidité qu elles produisent) et à leur croissance à bas ph Le fluor renforce l émail des dents; agit comme antiseptique local en détruisant la charge microbienne 4- Production d acide lactique Agent le plus puissant de la déminéralisation 5- Production d endodextranases Enzymes qui permettent de réutiliser le sucre, et qui permettent aussi l invasion de l écosystème formé à la surface de la dent par les souches productrices de glucanes extracellulaires 1,6 hydrosolubles (S.Sanguis, ) Arcanobacterium Haemolyticum Bacille Gram + -- Pharyngites -- Rash scarlatiniforme -- Erythromicyne Streptocoques -Hémolytiques C et G Cocci Gram + -- Pharyngites -- Infections cutanées Actinomyces Bacille Gram + -- Ramifié -- Anaérobie -- Pénicilline Actinomycose (Suppuration de la région cervico-faciale, avec fistulisation et formation, dans le pus, de grains actinomycosiques constitués d un enchevêtrement de bacilles Gram + filamenteux et ramifiés) Fusobacterium Bacille Gram Ŕ / Anaérobies stricts / Très polymorphes / Pénicilline Flore commensale des cavités buccale, intestinale et vaginale Angine de Vincent (Amygdalite caractérisée par une ulcération nécrotique et hémorragique de l amygdale associée à une fétidité de l haleine. Les bacilles sont associés à des spirochètes: Treponema Vincentii) Thrombophlébite suppurée de la veine jugulaire Corynebacterium Bacilles Gram + / Se divisent dans le sens de la largeur C.Diphteriae C.Jeikeium C.Urealyticum
Bordetella Pertussis Diagnostic Vaccin Germes tués Vaccin triple (Diphtérie Tétanos Pertussis) aux enfants vers 3 mois, Car les Ac maternels n agissent pas sur les maladies bactériennes, et c est au cours des premiers mois que la protection de l enfant est importante. Plan: Coqueluche 1ère phase: Affection catarrhale banale Après 1 à 2 semaines d incubation dans les voies respiratoires supérieures. Toux pdt 1 semaine Multiplication active de la bactérie Contagiosité maximale Coqueluche 2ème phase: Lésions irritatives de la muqueuse respiratoire Induite par une exotoxine Toux coquelucoïdes Symptômes typiques pdt 4 Ŕ 6 semaines Germes peu nombreux ou absents Pas de contagiosité Voies Respiratoires Inferieures Chez les nourrissons, jusque 2 ans Asphyxie Complications broncho pneumoniques Bronchiolite Virus Respiratoire syncitial Bronchites Trachéobronchites Bronchites chroniques Pneumonies aiguës Pneumonies du vieillard Infections virales (surinfection germes commensaux) Streptococcus Pneumoniae Haemophilus Influenzae Infection bactérienne Mycoplasma Pneumoniae Bordetella Pertussis Streptococcus Pneumoniae Haemophilus Influenzae non capsulée Staphylococcus Aureus Bacilles Gram - Virales Toxiques Bactéries (anaérobies) de la flore commensale Streptococcus Pneumoniae Haemophilus Influenzae Morexella catharralis Legionella Staphylococcus Aureus Infection virale (grippe) avec surinfection bactérienne Streptococcus Pneumoniae Haemophilus Influenzae Enterobacter Aerogenes Staphylococcus Aureus Kebsiella Pneumoniae Bactéries Gram Ŕ K. Pneumoniae E. Coli Pneumonies Serratia nosocomiales Enterobacter Pneumonies atypiques Pseudomonas Aeruginosa Legionella Staphylococcus Aureus Mycoplasma Pneumoniae Coxiella Chlamidia Psittaci Myxovirus, Adénovirus Enfants < 2 ans Infection de l épithélium respiratoire cilié qui tapisse l arbre bronchique Inflammation aiguë, œdème, hypersécrétion bronchique Toux ramenant des crachats mucopurulents Dyspnées, fièvre inconstante Lésions graves de l épithélium bronchique par inhalation de substances toxiques ou suite à une infection. Toux incessante, expectoration mucopurulente, insuffisance respiratoire chronique exacerbée Aspiration massive de bactéries de la flore commensale dans le bronches lors du froid ou d altérations de la conscience qui atténuent ou suppriment du réflexe épiglottique et la toux. Infections du parenchyme pulmonaire (lobe ou segment) -- Obstruction bronchique Chez les immunodéprimés, diminution ou suppression de l activité bactéricide des macrophages alvéolaires. Aggravé par la régurgitation de liquide gastrique nécrosant Immunodéprimés (cancers, leucémies, transpnaltés, comas, ) Fièvre, malaise, écoulement nasal, maux de tête, toux, douleurs thoraciques dyspnéantes
Haemophilus Influenzae (Voir Resp. Sup.) Streptococcus Pneumoniae (Pneumocoques) Diplocoques Gram + / Forme «lancéolée» Capsule polysaccharidique résistance à la phagocytose Les souches avirulentes («rough») sont dépourvues de capsule Pathogénicité de type invasif; pas de production de toxine Le streptocoque sérotype 3 est considéré comme le plus invasif car il possède la capsule la plus épaisse. Flore commensale des voies respiratoires supérieures chez 20 à 70% des gens. Infections sévères à tout âge, chez les personnes fragilisées Infections gravissimes avant 2 ans et après 60 ans Cette bactérie extracellulaire est rapidement tuée quand elle est phagocytée par les neutrophiles Ag capsulaires polysaccharidiques (84 sérotypes) Seuls les Ac contre les Ag capsulaires confèrent une immunité valable. IgA protéase spécifique qui confèrerait à la bactérie la capacité de coloniser et d envahir la muqueuse, étant donné le rôle des IgA dans la protection de ces muqueuses ou les macrophages Streptococcus Pneumoniae Incidence hivernale Diagnostic Examen direct microscopique du LCR, du pus ou des sécrétions pulmonaires. Recherche directe de l Ag capsulaire par des Ac anti-ag capsulaires fixés sur du latex Hémoculture (surtout en cas de pneumonie) Vaccin Contenant le polysaccharide des 23 principaux sérotypes, Personnes à haut risque: 65 ans, bronchitiques, cardiaques, alcooliques, splénectomisés, Les enfants ne répondent pas à ce vaccin, mais un vaccin conjugué devrait apparaître. Traitement Pénicilline (15% de résistance par modification chromosomique de l affinité des Protéines Liant les Pénicillines pour la pénicilline) Macrolides, Tetracyclines (30 à 40% de résistance) Pneumonie lobaire (alcooliques) Typique par son début soudain et brutal «Coup de tonnerre dans un ciel serein» Frisson solemnel, fièvre, douleurs thoraciques, expectorations purulentes et sanglantes Broncho-pneumonie (enfants, vieillards) Pleurésies Méningite Infection par voie hématogène, dans le décours d une pneumonie ou bactériémie, par contamination de proximité dans des cas de sinusite Bactériémie Fréquente dans le décours des méningites et des pneumonies Sinusite Otite Mastoïdite Arthrite Endocardite Péritonite Mortalité 5 à 10% 25% en cas de bactériémie associée 50% chez les > 50 ans avec une maladie sous-jacente Mortalité élevée
Mycoplasma Pneumoniae Agent de Eaton Molliculites Pas de paroi bactérienne, car incapables de synthétiser le peptidoglycane ou ses précurseurs Insensibilité totale aux -lactamines Exigence nutritionnelle très sévère car leur petit génome limite les possibilités enzymatiques Très sensibles à la pression osmotique Peu contagieuse la transmission de personne à personne par inhalation d aérosols infectés Nécessite des contacts étroits Très virulente: de 1 à 100 bactéries peuvent infecter la moitié des volontaires soumis au test Pathogénicité: pouvoir d adhérence sur les cellules épithéliales ciliées de l arbre respiratoire Pas de pénétration dans la cellule; induction de la mort cellulaire par production d H 2 O 2 qui va stopper les mouvements ciliaires et léser les cellules. Mycoplasma Pneumoniae Diagnostic Amplification par PCR Vaccin Contenant le polysaccharide des 23 principaux sérotypes, Personnes à haut risque: 65 ans, bronchitiques, cardiaques, alcooliques, splénectomisés, Les enfants ne répondent pas à ce vaccin, mais un vaccin conjugué devrait apparaître. Traitement Tetracycline -- Macrolides raccourcissent l évolution de la maladie. Les macrolides (erythromycine, ) ont la meilleur activité. Fluoroquinones Episode bronchique Episode pharyngien Pneumonie Adolescents, jeunes adultes Trachéo-Bronchite Infection bénigne, la plupart du temps Incubation de 3 semaines Portage pdt des semaines à des mois Legionella?? Mycobactéries??
Voies Urinaires Infections les plus fréquentes chez l homme, après les infections respiratoires. Presque toujours d origine bactérienne : des bactéries de la flore fécale remonte dans le vessie par le méat urinaire. Plus fréquentes (mais pas plus graves) chez la femme que chez l homme, car l urètre est plus court le méat urétral est également soumis à la flore vaginale Le tractus urinaire est normalement tout à fait stérile, sauf au niveau du méat urinaire Qui a la possibilité d être contaminé par la flore : Fécale (bactéries Gram ) Vaginale + périnéale (bactéries Gram +) L urine est normalement stérile. Règle de KASS : La numération des germes dans l urine permet de distinguer Contamination «physiologique» Par la flore commensale de l urètre et du périnée < 10.000 germes / ml Infection > 100.000 germes / ml Lorsque l urine est prélevée par cathéter ou ponction supra-pubienne La présence d une bactérie signe une infection bactérienne Désinfecter le méat urinaire et rejetant le 1er jet Porter immédiatement l échantillon au laboratoire, ou le maintenir au frais à défaut Les facteurs qui conditionnent le risque infectieux sont Nombre de bactéries Virulence des bactéries, liée à leur mobilité Présence de pili Présence d une capsule Production d uréases Richesse en facteurs d adhérence (bactérie) et en récepteurs, le groupe sg et HLA (hôte) Notre protection contre les voies urinaires est le flux urinaire ; Manipulations Rapports sexuels Facilitent l ascension des bactéries : uriner après ces rapports ou AB en prophylaxie Sondes, endoscopies Formation d un biofilm autour du corps étranger : échelle pour l ascension des bactéries ; les AB n ont pas accès au biofilm! Obstacles sur les voies urinaires Calculs, lithiases Grossesse Paralysies Problèmes de prostate Tumeurs Maladies sous-jacentes MST Diabète Goutte Glomérulo-néphrite GR cylindriques Cystite Infection limitée à la paroi vésicale. Plus fréquente chez la femme mais plus grave chez l homme car elle y traduit une anomalie des voies urinaires. > 105 bactéries / ml (pyurie) GB isolés Dysurie (douleur en urinant) - Pollakiurie (urine souvent) - Douleurs sus-pubiennes Pyélonéphrite Aiguë Abcès périnéphrétiques Staphylococcus Aureus (issu du sang) Mycobacterium Tuberculosis (issu du sang) Complication grave d une cystite impliquant les uretères et les reins : les bactéries gagnent le parenchyme rénal, profitant souvant d un reflux vésico-urétéral (suite à un obstacle ou une diminution du péristatltisme) Douleurs lompbaires unilatérales, fièvre, pyurie, sédiment urinaire (GB qui ont pris la forme des tubules) Peut évoluer vers une pyélonéphrite chronique, avec fibrose interstitielle et périglomérulaire : destruction du rein Secondaire à une métastase infectieuse au cours d une septicémie dans la corticale du rein (glomérules) : contamination par voie sanguine
ENTEROBACTERIES Commensales Flore fécale Infection extra-intestinale Entéropathogènes Infection intestinale ou Syndrome septicémique E.Coli Enterobacter Citrobacter Proteus Klebsiella Morganella Providencia Serratia Shigella Salmonella Yersinia E.Coli entéropathogène NOSOCOMIALES Plus une bactérie a de mécanismes de résistance, plus elle est sélectionnée en milieu hospitalié Bacilles Gram Ŕ / Facultatifs / Présente un peu partout : sol, eau, intestin de l homme et des animaux «Tous les bacilles Gram Ŕ en rapport avec le tube digestif» Or il y a près de 10 14 bactéries dans l intestin : merveilleux réservoir! Bactéries les plus impliquées en pathologie infectieuse humaine Abondance dans l intestin Rapidité de multiplication Mobilité Acquisition fréquente de mécanismes de résistance aux AB Souvent par des plasmides transférables à d autres Gram Ŕ Détermination de la sensibilité par antibiogramme! Escherichia Coli Bacilles Gram Ŕ / Facultatifs / Vedette des maladies infectieuses humaines (Principale étiologie des infections urinaires Principale étiologie des pyélonéphrites) Grande variété antigénique: 3 Ag de surface Ag somatiques O : 150 Ag capsulaires K : 100 Ag flagellaires H : 50 Principale étiologie des infections urinaires Commensale habituel de la flore fécale Métabolisme facultatif Multiplication rapide Adhésines protéiques sur des pili Adhésine de type I, sensible au mannose des cellules vésicales Présentes sur les souches responsables de cystite Principale étiologie des pyélonéphrites Capsule polysaccharidique Inhibition de la phagocytose Hémolysine toxique Pour les membranes du néphron Adhésines protéiques sur des pili Adhésine de type Gal-Gal, codée par un opéron (pili type P) souches responsables des pyélonéphrites Capacité de certains sérotypes d adhérer à la muqueuse vésicale / urétrale
E. Coli provoque infections urinaires : 80 % «à domicile» / 40 % «à l hôpital» Ce qui s explique par a- Présence constante b- Physiologie c- Facteurs d adhésion Dans la flore fécale Mécanismes de résistances 1- Emergence de -lactamases très spécialisées Souches «TEM-1», Résistance plasmidique 2- Emergence de -lactamases à spectre étendu «BLSE» = «ESBL» Résistance à toutes les -lactamines, 50 % des souches E. Coli sont résistantes à l amoxycilline, sauf l imipenème 3- Résistance progressive aux fluoroquinolones 4- Emergence de Céphalosporinases Résistance chromosomique Inductible 1- Inhibition possible des -lactamases classiques par Acide clavulanique (Augmentin) et autres inhibiteurs, Carbépénèmes 2- Inhibition possible des Céphalosporinases par Céphalosporines de 4 ème génération, Carbapénème 3- Mécanisme inductible Résistance qui fonctionne d autant plus qu il y a de substrat, des germes stimulateurs induisent l hyperproduction des molécules de résistance, en l absence de substrat INFECTIONS URINAIRES Escherichia Coli Diagnostic Traitement Infections urinaires E. Coli provoque 80 % des infections urinaires «à domicile» 40 % des infections urinaires «à l hôpital» DIARRHEES INFECTIEUSES Diarrhées infectieuses Souches entéro-toxinogènes Souches entéro-invasives Souches entéro-adhérentes AUTRES INFECTIONS 40 à 50 % DE TOUTES LES INFECTIONS NOSOCOMIALES Méningites néo-natales Pneumonies nosocomiales Infections hépatobiliaires Abcès abdominaux et pelviens Septicémies Kebsiella Infections : urinaires / respiratoires / nosocomiales -lactamases systématiques «BLSE» = «ESBL» -lactamases «BLSE»
Enterobacter Citrobacter Serratia Infections : urinaires / nosocomiales Céphalosporines résistants -lactamines résistant Céphalosporines a spectre large Aminoglycosides traitements actifs Proteus Infections : urinaires (par suite de lithiases) / nosocomiales Uréase Alcalinisation des urines Précipitation des sels normallement présents dans l urine Calculs biliaires, lithiases STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS Infections urinaires (avec pyurie, chez la femme adulte) Adhésine = «Lactosamine» Qui se lie à un récepteur oligosaccharidique à la surface des cellules uréo-épithéliales ENTEROCOCCUS Coques proches des Streptocoques non-hémolytiques Flore fécale commensale Parfois présentes dans le tractus biliaire donc capables de supporter des hautes concentrations de bile Enterococcus feacalis = + fréquentes (90%) Effets : a) Infections urinaires b) Infections Nosocomiales c) Endocardite (3 e cause) Ag de surface Nombreuses résistances Céphalosporines, Aminoglycosides, vancomycine Du à gène plasmidique (van A, B, C, ou D) Abcès Rénaux: Voie hématogène Staphylococcus Aureus, Mycobacterium tuberculosis
Voie sanguine Système Nerveux Central Voie nerveuse Voie locale Vaisseaux sanguins traversant ces os Bactériémie avant infection du LCR Principale voie de contamination Nerfs Traversant ces os Rare, ne concerne que qq virus : Herpès, Rage Lors d infections de l oreille ou des sinus Suite à des maladies congénitales (Spina bifida) Suite à des actes chirurgicaux Suite à des traumatismes Défenses Boîte crânienne Colonne vertébrale Barrière hémato-encéphalique Filtre bien plus qu ailleurs le passage entre le sang et le milieu interne Méningite aiguë Méningite néonatale Méningite tuberculeuse Méningite subaiguë chronique Méningite post-traumatique post-chirurgicale Abcès épidural Abcès sous-dural Abcès cérébral «trio infernal» Haemophilus Influenzae Neisseria Meningitidis Streptococcus Pneumoniae Listeria Monocytogenes Germes de la flore périnéale de la mère contractés lors de l accouchement : Escherichia Coli (K1) Streptococcus Agalactiae Listeria Monocytogenes Mycobacterium Tuberculosis Treponema Pallidum (agent de la syphilis) Borrelia Burgorferi (agent de la maladie de Lyme) Mycoplasmes Rickettsies Staphylocoque Doré Staphylocoque Blanc Entérobactéries Germes Anaérobies Streptococcus Staphylococcus Bacilles Gram Germes anaérobies Streptococcus Staphylococcus Bacilles Gram Germes anaérobies Streptococcus Milleri Germes Anaérobies Staphylococcus Bacilles Gram 1ère cause chez l enfant 1ère cause chez l adolescent et le jeune adulte 1ère cause chez la personne âgée Caractère insidieux, peu symptomatique Mortalité : 33% Séquelles graves Associée à une tuberculose pulmonaire disséminée L abcès épidural se forme entre l os et la dure-mère à la suite d une infection locale Collection purulente (souvent une complication de sinusite ou otite) qui se forme entre la dure-mère et l arachnoïde. Rapidement extensif Suppuration siégeant dans le parenchyme cérébral (souvent une complication d un foyer chronique d infections ORL ou stomatologiques : sinusite, otite, foyer dentaire ) Post-traumatique, post-chirurgical, post-septicémique
Suivent généralement une infection récente du naso-pharynx Physiopathologie de la méningite Température, céphalées, vomissements d apparition brusque Raideur de nuque impossible de toucher le sternum avec le menton Léthargie Photophobie, radiophobie Confusion, coma Syndrome de coagulation intra-vasculaire disséminé (CIVD) Pétéchies, purpura dans les formes les plus graves de méningite à méningocoque Bombement de la fontanelle < 9 mois Ponction lombaire Prélèvement de LCR en L 4 L 5 Glucorachie, Protéinorachie GB (monocytes, neutrophiles) Trouble, purulent, pâteux! méningite virale : lymphocytes >< méningite bactérienne : neutrophiles Détection directe des Ag Haemophilus Influenzae Neisseria Meningitidis Méningocoque Streptococcus Pneumoniae Pneumocoque 1 ère cause chez l enfant (vaccination) 1 ère cause chez l adolescent et le jeune adulte 1 ère cause chez la personne âgée Espace sous-arachnoïdien souvent en frangissant les plexus choroïdes grâce aux polysaccharides capsulaires (?) Invasion du chorion Passage dans le sang Prolongation de la durée de la bactériémie grâce à leur résistance à la phagocytose Exposition du cerveau à l infection Implantation sur la muqueuse des voies respiratoires Ventricules cérébraux Infection rapide de l espace sous-arachnoïdien Réaction inflammatoire intense mixte (humorale et tissulaire) Acide teichoïque des pneumocoques Lipooligosaccharides des Gram Ŕ Altération du fonctionnement de la barrière hématoencéphalique Transport de glucose Perméabilité aux protéines Exsudation protéique avec présence de protéines inflammatoires dans le LCR Product 0 locale d Ig spécifiques Augmentation du nombre de polynucléaires Infiltration de la réaction inflammatoire cellulaire au travers des leptoméninges Arrêt de la circulation du LCR Hypertension intra-crânienne, suppurations, abcès, nécrose,
VIRUL NEISSERIA Cocci Gram Diplocoques en «grains de café» Intra- ou extracellulaires Plusieurs espèces commensales non-pathogènes de la bouche et du tractus uro-génital Deux espèces pathogènes majeures : N.Meningitidis Méningocoque Méningite N.Gonorrhoeae Gonocoque Blennorragie Neisseria Meningitidis Plus de 10% de la population serait colonisée au niveau du rhino-pharynx -> porte d entrée / habitat principal de N.Meningitidis la colonisation du naso-pharynx précède la méningite Réservoirs du germe : malades porteurs sains souvent des souches non-capsulées décontaminer un porteur : 1 comprimé de Fluoroquinolones (enfants: Rifampicine) Transmission par voie aérienne à courte distance en raison de la fragilité du germe Sujets non-réceptifs Sujets partiellement réceptifs Sujets réceptifs Porteurs asymptomatiques Souvent souches non-capsulées Attachement aux cellules épithéliales par les pilis Ce portage asymptomatique confère une immunité!!! Déficiences en facteur du complément Déficits immunitaires Absence d Ac protecteurs bactéricides développés lors d une rencontre antérieure avec une souche du même sérogroupe Production excessive d IgA empêche la fixation des Ig d autres types Capsule polysaccharidique Résistance à la phagocytose / Résistance à la lyse par le complément / Endotoxines = LPS IgA protéases Sidérophores Endotoxines = LPS de la paroi Pili d adhésion : à forte affinité par les cellules du naso-pharynx Sérogroupe A Immunogène Grandes épidémies, périodiquement Polysaccharides 12 formes Ag différentes Sérogroupe B Prédominant en Europe ( > 75%) Forme sporadique ou en petits foyers Touche préférentiellement les petits enfants Pas de vaccin car l Ag pathogène est proche d un Ag humain Mauvaise immunisation! Sérogroupe C Immunogène Epidémies de communautés fermées en Amérique du Nord Dévient plus fréquent que le sérogroupe B Vaccin «C» combiné enfants, adolescents, jeunes adultes
Neisseria Meningitidis Pic saisonnier classique à la fin de l hiver et au début du printemps Diagnostic Ponction lombaire Vaccin Sérogroupe A ou sérogroupe C Traitement Précoce Pénicilline n élimine pas les cellules attachées au niveau du naso-pharynx Rares souches résistantes Ceftriaxone Prophylaxie Rifampicine, Ceftriaxone, Ciprofloxacine entourage proche du patient : «kissing contacts» Décontamination d un porteur sain Fluoroquinolones, Rifampicine Septicémie = Méningococcémie suit la colonisation naso-pharyngée Frissons! Ne s accompagne pas systématiquement d une méningite!!! Méningite aiguë présence de pétéchies dans plus de la moitié des cas Méningite fulminante Syndrome de coagulation intra-vasculaire disséminé (CIVD) = «Syndrome de Waterhouse-Friederichsen» Urgences médicales de 1er ordre Antibiothérapie précoce (Pénicilline ou Ceftriaxone) Bacillus Gram + Corynéformes Intracellulaires essentiellement dépendants des mécanismes immunitaires à médiation cellulaire Non-sporulés Très ubiquitaires flore fécale des animaux poussières aliments (produits laitiers, viandes hachées, pâtés, légumes, ) Mobiles Psychotrophile capables de se multiplier à basses températures (jusque 4 C, donc dans le frigo) même pire : plus il fait froid, mieux il se multiplie! Peu pathogène pour un individu normal Listeria Monocytogenes Toxines = «Listeriolysines O» INFECTION PERI-NATALES Listeria Monocytogenes Granulomatose septique du nouveau né Cérébrite Diagnostic Culture Traitement Ampicilline Céphalosporines III : inactives!!! association Ampicilline + Céphalosporine en cas de méningite chez le nouveau-né ou l enfant < 3 mois Passage transplacentaire du germe de la mère au fœtus, lors d une infection peu ou pas symptomatique de la femme enceinte avortement mortinatalité infection néo-natale (méningite et septicémie) INFECTIONS DES IMMUNO-DEPRIMES (transplantés, cancéreux, diabétiques, alcooliques, ) HEMATOLOGIQUES MALADES «SYSTEMIQUES» Septicémie Méningite
Streptococcus Agalactiae Cocci Gram + Portage génital asymptomatique chez 10 à 30% des femmes (en dehors de la grossesse) Infection lors de l accouchement Septicémie Méningite Broncho-pneumonie 5% de mortalité Dépistage du portage chez la femme enceinte entre la 35 ème et la 37 ème semaine de grossesse Éventuellement : 1 dose d Amoxicilline en prophylaxie lors de l accouchement Prématurité Facteurs de risque Rupture de membrane de longue durée Infections contractées en fin de grossesse (Fièvres lors de l accouchement) Cryptococcus Neoformans Champignons microscopiques / Multiplication par bourgeonnement Capsule polysaccharidique très grosse Abcès Cérébraux o pics d incidence entre 20-30 et 50-70 o secondaires souvent à infections pulmonaires chroniques, sinusites, infections dentaires chroniques o Streptocoques viridans et anaérobies (S.milleri, Peptostreptococcus) o Bacteroides et autres anaérobies
Épidémiologie Tractus Digestif Matières fécales Hommes Animaux Environnement contaminé Aliments solides Aliments liquides doigts / objets Potentiel de croissance Température élevée Éléments nutritifs Contamination de la zone manipulée (pas dispersion) Permettent le mieux la dispersion Les grandes épidémies se font via des facteurs liquidiens La quantité mise en bouche est peu importante Ingestion microorganisme et / ou toxine Action directe de la toxine Multiplication Colonisation Invasion Toxine Invasion systémique (bactérie - toxine) Diarrhée Symptômes systémiques Excrétion fécale Doses infectantes des entéropathogènes / litre : Shigella (100) - Campylobacter (1000) - Salmonella enteritidis (10 5 Ŕ 10 8 ) - E coli (ETEC) (10 6 ) - Vibrio cholérae (10 8 ) - Entamoeba histolitica (10 Ŕ 100) - Rotavirus (1 Ŕ 10) Bouche Flux salivaire / Lysozyme / Flore buccale Mécanismes de défense Œsophage Flux liquidien / Péristaltisme Estomac PH!!! Aux antiacides Flux du contenu intestinal / Péristaltisme / Mucus, bile IgA sécrétoires / Tissu lymphoïde (plaque de Peyer) Petit intestin Croissance et remplacement de l épithélium / Flore normale Protéases digestives s attaquant aux toxines bactériennes Gros intestin Flore / Péristaltisme / Remplacement de l épithélium
Flore intestinale 10 11 Ŕ 10 12 par gramme de matière fécale 3 types de flore : Dominante (10 9 Ŕ 10 11 cfu / gramme) Anaérobie (!!! Antibiotiques détruisent cette flore) Bacilles gram - : bactéroïdes Bacilles gram + : eubactérium, bifidobactérium, clostridium // Cocci gram + : Peptostreptococcus Sous dominante (10 6 Ŕ 10 9 cfu / gramme ) Entérobactéries, Streptocoques, lactobacilles De transit (10 5 Ŕ 10 6 cfu / gramme) Ne s installe pas sauf si perturbation de la flore dominante et sous dominante : Citrobacter, Kebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Staphylocoque, Candida Mécanismes d action de la flore intestinale Antagonisme bactérien = clef principale qui régit l écosystème fondé sur : 1- Compétition pour les sites d attachement 2- Production de substances inhibitrices (Bactériocines, AB, Métabolites toxiques) 3- Compétition pour les substrats nutritifs Définitions Gastro-entérite : nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales. Diarrhée : atteinte de l intestin grêle selles (trop fréquentes, trop liquides) déficit hydroélectrolytique. Dysenterie : atteinte inflammatoire du colon (surtout) sang et/ou de pus dans les matières fécales / fièvre / douleurs abdominales Entérocolite: inflammation entreprenant à la fois la muqueuse (du colon / de l'intestin grêle) 3 mécanismes pathogènes 1- Toxines modifiant les flux hydro-électrolytiques au niveau de l'intestin grêle D origine bactérienne Entérotoxines Cytotoxines Ingérées d emblée (toxi-infections alimentaires, toxine produite dans l aliment) Sécrétées in situ dans l intestin 2- Microorganismes Envahissent la muqueuse (colique ou iléale) Se multiplient dans la muqueuse 3- Microorganismes Pénètrent la muqueuse laissée intacte Atteignent Prolifèrent dans le système réticulo-endothélial 1. Les agents de toxi-infections alimentaires Caractéristiques 1. Ingestion d un aliment contaminé par toxine 2. Rapidité de la manifestation (qq heures) nausées, vomissements, crampes abdominales, Diarrhées 3. Apparition simultanée chez plusieurs personnes ayant partagé un même repas; 4. Résolution rapide des symptômes, généralement en moins de 24 heures 5. AB inutiles