Principales pathologies infectieuses transmises à l homme par les chiens et les chats

Principales pathologies infectieuses transmises à l homme par les chiens et les chats! Y. Piémont*, J. Waller**, J.P. Gut***, H.J. Boulouis**** RÉSUMÉ. Les chiens et les chats sont susceptibles de transmettre à l homme de nombreux agents pathogènes. Cette transmission s effectue le plus souvent par morsures ou griffures. Les morsures ont de fortes chances d être infectées par des Pasteurella, par des bactéries diverses aérobies et anaérobies et par Bartonella henselae, agent de la maladie des griffes du chat. Ces morsures peuvent également être la porte d entrée du virus de la rage et de la bactérie du tétanos, dont le risque doit toujours être pris en compte sur le plan prophylactique. Les griffures de chat, quant à elles, sont souvent susceptibles de transmettre Bartonella henselae. Les chiens et les chats peuvent aussi transmettre à l homme divers bactéries et parasites par voie digestive (Salmonella, Campylobacter, Toxoplasma, Echinococcus, Toxocara) ou par voie respiratoire (Coxiella). Les agents pathogènes capables d infecter l homme par simple contact sont les Leptospira, les larves d ankylostomes et les teignes. Enfin, les arthropodes hématophages peuvent transmettre à l homme certains agents pathogènes du chien et du chat comme les Rickettsia, Leishmania, Dirofilaria, et d autres agents comme des arbovirus. Mots-clés : Chiens - Chats - Bactéries - Parasites - Virus. Droits réservés Il existe actuellement en France environ 45 millions d animaux de compagnie. Outre 1,5 million de rongeurs, 5,7 millions d oiseaux et 21,4 millions de poissons, on compte 7,6 millions de chiens et 8,1 millions de chats (1). Les chiens et les chats sont pour la plupart en contact étroit avec l homme (animaux de compagnie, chiens de garde, chiens de chasse) ; les autres chiens et chats, considérés comme errants, dépendent néanmoins de l homme d une manière directe (chats errants nourris par des amis des bêtes) ou indirecte (nourriture trouvée dans les ordures). Ces rapports étroits favorisent la transmission d agents microbiens de l homme vers les animaux ou de l animal vers les hommes. Le chien et le chat sont tous deux des carnivores et, de ce fait, hébergent naturellement des flores microbiennes voisines. Ces flores normales sont habituellement différentes de celles de l homme (2) et les germes qui les composent peuvent se transmettre à l homme. Le chien et le chat peuvent également être *Institut de bactériologie de la faculté de médecine et hôpitaux universitaires de Strasbourg, 67000 Strasbourg. **Institut de parasitologie de la faculté de médecine et hôpitaux universitaires de Strasbourg, 67000 Strasbourg. ***Institut de virologie de la faculté de médecine et hôpitaux universitaires de Strasbourg, 67000 Strasbourg. ****École nationale vétérinaire d Alfort, unité de microbiologie-immunologiepathologie générale, 94704 Maisons-Alfort Cedex. infectés par de très nombreux micro-organismes ne faisant pas partie de leur flore normale et contaminer ainsi l homme à leur tour. Bien entendu, une maladie ne se développera chez l homme que si celui-ci est sensible au micro-organisme transmis par l animal. Cette sensibilité dépend du germe considéré et de sa voie de pénétration dans l organisme humain. Les infections transmises par les chiens et les chats sont dues aux trois grandes classes d agents infectieux : bactéries, virus et parasites. Il y a peu de chances que l encéphalopathie spongiforme féline, due à un agent transmissible non conventionnel, soit transmissible et transmise à l homme. Ces micro-organismes peuvent pénétrer dans l organisme humain par plusieurs voies : par morsure ou griffure, par ingestion, par inhalation, par voie transmuqueuse ou transcutanée, laquelle peut faire intervenir un vecteur arthropode hématophage. Nous limiterons cet exposé aux principales pathologies bactériennes, virales et parasitaires pouvant être rencontrées en France, où chiens et chats sont acteurs ou maillons bien réels d une chaîne de transmission. Ces animaux interviennent encore, en particulier en zone tropicale, dans bon nombre d autres cycles parasitaires comme hôtes ou réservoirs, tant principaux qu accessoires. Une autre revue consacrée à tous les animaux de compagnie a été récemment publiée par Geffray (3). La Lettre de l Infectiologue - Tome XV - n 8 - octobre 2000 325

CONTAMINATION HUMAINE À LA SUITE D UN TRAUMATISME Bactéries! Bactéries des morsures " Flore des morsures. La cavité buccale du chien et du chat est, comme celle de l homme, très riche en bactéries aérobies et anaérobies strictes. Le développement et les modifications de cette flore sont à l origine de stomatites et de parodontites qui représentent l affection oropharyngée la plus fréquente chez le chien et le chat (2). Les germes naturellement présents dans la flore buccale de ces animaux sont potentiellement pathogènes pour l homme lors de morsures. Il s agit principalement de bactéries à Gram négatif : Pasteurella multocida, Pasteurella canis, Pasteurella dagmatis, Capnocytophaga canimorsus (anciennement appelé DF 2 ), Capnocytophaga cynodegmi (anciennement DF 2 -like), bactéries EF 4b, Pasteurella bettyae (anciennement HB 5 ), Neisseria canis, Neisseria weaverii (anciennement M5). D autres bacilles à Gram négatif formés de certains capnophiles comme Actinobacillus actinomycetemcomitans ou Eikenella corrodens et d autres anaérobies stricts comme Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium spp sont souvent isolés. Des germes à Gram positif (Staphylococcus intermedius, lactobacilles) peuvent également être isolés, ainsi que des spirochètes. Une autre bactérie transmise par l intermédiaire de morsures est Bartonella henselae (cf. chapitre des griffures ). En tout état de cause, le germe le plus fréquemment isolé de morsures est sans conteste Pasteurella multocida. " Pasteurella (4) # Épidémiologie. Les Pasteurella sont des bactéries commensales des muqueuses du tractus respiratoire supérieur et du tube digestif des vertébrés supérieurs. Ce sont des parasites obligatoires de ces muqueuses. Le mode de transmission habituel entre individus s effectue par simple contact avec les sécrétions rhinopharyngées et la salive. La survie dans le milieu extérieur est possible après leur élimination avec les déjections ou même sous forme d aérosols (5). Les Pasteurella étant sensibles à la dessiccation et au froid, le rôle de réservoir du milieu extérieur est limité. La contamination humaine s effectue de deux manières : par inoculation et par infection secondaire. La transmission par inoculation est celle qui prédomine en clinique humaine. La bactérie est inoculée par voie transcutanée, habituellement par morsure animale, mais parfois aussi par du matériel inerte souillé par des déjections. L infection peut aussi se développer après léchage par un animal de lésions cutanées préexistantes (ulcère variqueux). Les morsures sont le fait de chiens dans 80 % des cas et de chats dans 15 % des cas (6, 7). Selon les études, 12 à 66 % des chiens et 50 à 90 % des chats sont porteurs de Pasteurella dans la gueule (2, 8). La fréquence des pasteurelloses d inoculation est comprise entre 15 et 60 cas par million d habitants (4). Les formes de pasteurellose par infection secondaire sont assimilables à des infections opportunistes : la bactérie ayant colonisé des muqueuses devient commensale de l organisme, puis est à l origine d un processus infectieux lors d une altération marquée de l état immunitaire de l hôte. La fréquence des pasteurelloses respiratoires est mal connue ; cependant, l exercice professionnel en milieu agricole expose plus à ce type d infection que l exposition limitée à de petits animaux domestiques comme les chiens et les chats (4). # Symptomatologie clinique Pasteurellose locale ou locorégionale. Les formes locales sont secondaires à une morsure ou à une griffade. Les membres supérieurs sont atteints dans 61 % des cas, l extrémité des membres inférieurs dans 22 % et la tête dans 14 % des cas, particulièrement chez les jeunes enfants. Les formes locorégionales découlent des formes locales avec atteinte du ganglion satellite du territoire infecté. La pasteurellose d inoculation peut se compliquer fréquemment d une atteinte ostéo-articulaire par extension de l infection (habituellement limitée) aux plans cutanés et aux gaines synoviales. L évolution de l infection peut être aiguë ou subaiguë. Les formes aiguës sont caractérisées par la précocité (moins de 24 heures) des signes inflammatoires et l intensité exceptionnelle des douleurs. Cette période précoce suivant l inoculation est celle du diagnostic bactériologique par isolement de la bactérie. Les formes subaiguës se présentent comme des atteintes inflammatoires et réactionnelles, touchant principalement les articulations par un mécanisme vraisemblablement immuno-allergique. Les signes apparaissent de quelques jours à quelques semaines après l épisode aigu initial sous forme de douleurs et d atteinte articulaire (ténosynovite ou arthrite réactionnelle). En l absence de thérapeutique, l évolution se fait vers une algodystrophie et une déminéralisation osseuse (9). Pasteurellose systémique. Outre la forme d inoculation, les Pasteurella peuvent être responsables d infections systémiques. Le spectre clinique de ces infections est très vaste, car la plupart des organes peuvent être infectés : peau, os, articulations, sphère ORL, appareil respiratoire, cœur, vaisseaux, encéphale, organes abdominaux, appareil génito-urinaire (incluant des infections materno-fœtales) et yeux. Les pasteurelloses systémiques concernent essentiellement l appareil respiratoire. L infection est soit d origine hématogène, soit par colonisation descendante à partir d un portage oropharyngé. Des bactériémies peuvent se développer préférentiellement à partir d un foyer viscéral. Les atteintes neuroméningées sont d origine hématogène ou proviennent d une infection par contiguïté à partir d un foyer ORL. Les atteintes digestives et génito-urinaires résultent de la présence transitoire ou prolongée de la bactérie sur les muqueuses digestive ou génitale. Un cas d infection in utero pendant le premier trimestre de la grossesse a été signalé (10)..../... 326 La Lettre de l Infectiologue - Tome XV - n 8 - octobre 2000

.../... Pasteurellose aiguë sur terrain débilité. Les pasteurelloses survenant sur un terrain non fragilisé sont généralement d évolution favorable. Sur un terrain débilité, la mortalité est importante. Elle est, par exemple, de 60 % chez le cirrhotique (11). Les autres facteurs de risque sont notamment les affections néoplasiques, les hémopathies, les connectivites, une corticothérapie, la présence de matériel étranger comme les prothèses vasculaires. Les bronchopneumopathies surviennent sur des pathologies respiratoires anciennes comme les dilatations des bronches ou les bronchopneumopathies chroniques obstructives. # Prise en charge thérapeutique. Les Pasteurella sont naturellement sensibles à la plupart des bêtalactamines. Cependant, il existe des souches résistantes, et particulièrement celles d origine bovine, dont 12 % produisent une bêtalactamase de type ROB-1. Elles sont sensibles au chloramphénicol, au cyclines, aux fluoroquinolones, aux sulfamides et au cotrimoxazole. Elles sont de sensibilité intermédiaire aux macrolides et résistantes à bas niveau aux aminosides. Le traitement d une pasteurellose d inoculation doit prendre en compte le fréquent polymicrobisme de ces affections, car de nombreuses espèces bactériennes (y compris des bactéries anaérobies), commensales de la cavité buccale du chien ou du chat, sont présentes dans la morsure. On réalise d abord un prélèvement bactériologique et quelques gestes chirurgicaux simples (irrigation ou lavage et débridement de la plaie). Puis une antibioprophylaxie (3 à 5 jours) est instaurée en monothérapie, avant toute documentation bactériologique. Chez l adulte, on recommande l association amoxicilline-acide clavulanique, et en seconde intention des cyclines ; chez l enfant, on utilisera plutôt l association amoxicilline-acide clavulanique ou une céphalosporine orale. Si le traitement est instauré plus tardivement pour une infection patente, sa durée sera de 10 à 14 jours (4, 12). Le risque de tétanos doit être également pris en compte par le contrôle de la vaccination ou l injection de gammaglobulines chez un sujet non ou mal vacciné. Le risque de la rage doit aussi être évalué et une vaccination peut s avérer nécessaire (12). Le traitement des pasteurelloses systémiques doit faire appel à des molécules bactéricides. On propose habituellement une bêtalactamine par voie intraveineuse associée ou non à une fluoroquinolone pendant 10 à 15 jours. Le traitement de la pasteurellose subaiguë par antigénothérapie par voie intradermique avait été proposé par l équipe de Reilly en 1952 (13). Après avoir été utilisée en France, cette méthode a été abandonnée, principalement parce que son innocuité n était pas garantie.! Bactéries transmises par les griffures $ Bartonella henselae (14, 15). Depuis les travaux de Debré (16), on sait que le chat peut transmettre une infection après griffure. C est ce qu il est convenu d appeler la maladie des griffes du chat, ou lymphoréticulose bénigne d inoculation. La maladie des griffes du chat, typique chez un sujet immunocompétent, se caractérise par un antécédent de griffure, de morsure ou de contact étroit avec un chat. Il s agit souvent d un chaton récemment adopté. Sur le trait de griffure se développe, en 3 à 10 jours, une papule ronde, d un rouge-brun et dont la taille est de un à quelques millimètres. Elle ne persiste habituellement que pendant quelques jours, mais peut subsister plusieurs semaines. Dans les une à deux semaines suivantes, un ou plusieurs ganglions lymphatiques drainant la zone d inoculation subissent peu à peu une augmentation de volume, et atteignent une taille de plusieurs centimètres en deux à trois semaines. Leur volume ne change pas durant les deux à trois semaines suivantes, puis décroît en deux à trois semaines supplémentaires. En tout, la durée de la maladie est de deux à trois mois. Certains cas plus sévères durent plus longtemps, et beaucoup sont si discrets qu ils ne sont pas diagnostiqués. Dans leur évolution tardive, les ganglions peuvent devenir fluctuants dans 10 % des cas environ, avec, en regard, un érythème cutané. Ils peuvent suppurer s ils ne sont pas drainés à l aiguille. Chez la moitié des patients, la maladie des griffes du chat ne se traduit que par une adénopathie. Carithers (17) observe que 41 % des patients infectés ne sont pas fébriles et que, pour les autres, la température peut dépasser 39 C dans 9 % des cas. Certains de ces patients souffrent d anorexie, de céphalée, d arthralgies, de myalgies et de douleurs du cou, du dos et des extrémités. Les ganglions atteints se situent préférentiellement aux membres supérieurs (aisselle, épitrochlée), puis, par ordre de fréquence décroissante, à la région cervicale et sous-mandibulaire et à la région fémorale. Les autres localisations (préauriculaire et claviculaire) sont plus rares. La maladie des griffes du chat peut se présenter dans 5 à 13 % des cas sous une forme atypique sévère. Chez ces patients, des symptômes systémiques sévères en raison de la dissémination de l infection existent, en plus des adénopathies (18). Ces patients présentent une fièvre prolongée de plus de deux semaines, un malaise, une fatigue, des arthralgies et des myalgies ; chez certains, on note une éruption cutanée, une perte de poids et une splénomégalie, voire des lésions osseuses. Des lésions hépatiques et/ou spléniques peuvent être détectées par échographie ou par tomodensitométrie par scanner. Il existe également des patients immunocompétents ayant une maladie des griffes du chat disséminée sans adénopathie périphérique détectable. Cette affection se traduit alors par de la fièvre, des douleurs abdominales et des symptômes périphériques sévères. Une hépato-splénomégalie peut accompagner ce tableau ; le scanner met en évidence de multiples lésions hypodenses ; à la ponction-biopsie du foie, des bacilles colorables par la technique de Warthin-Starry peuvent être détectés. B. henselae est aussi responsable, chez les patients immunocompétents d endocardite, d affections neuroméningées, du syndrome oculoglandulaire de Parinaud (qui est la cause principale), de la neurorétinite de Leber, de névrite optique et de nombreuses manifestations vitro-rétiniennes. Chez les patients immunodéprimés, B. henselae est aussi responsable d affections diverses : angiomatose bacillaire, péliose La Lettre de l Infectiologue - Tome XV - n 8 - octobre 2000 329

hépatique, septicémie, endocardite, granulomes osseux, pulmonaires, affections neuroméningées, neurorétinite stellaire (14, 15). L affection, dans sa forme classique du patient immunocompétent, guérit habituellement de manière spontanée, et son cours n est pas influencé par un traitement antibiotique (19), alors que, in vitro, la bactérie apparaît comme sensible à de très nombreuses familles d antibiotiques. Inversement, dans la péliose bacillaire ou l angiomatose bacillaire observées principalement chez des patients immunodéprimés, il existe une réponse nette au traitement antibiotique. Une des molécules les plus actives est l érythromycine ; l action de la clarithromycine et de l azithromycine doit encore être mieux évaluée. Les tétracyclines et la rifampicine ont une activité jugée, selon les auteurs, bonne ou intermédiaire sur le cours de la maladie. Ce traitement doit être instauré pendant au moins six semaines et les patients qui rechuteraient doivent être traités sans qu un arrêt du traitement puisse être programmé. L agent causal de la maladie des griffes du chat est longtemps resté inconnu. Une bactérie découverte en 1988, Afipia felis, a semblé responsable de la maladie pendant quelques années, mais n est plus considérée actuellement que comme une simple bactérie de l environnement sans rapport avec la maladie des griffes du chat. L agent causal en est en réalité B. henselae, découverte en 1990, décrite ultérieurement sous le nom de Rochalimaea henselae et nommée B. henselae depuis 1993. Cette bactérie existe très fréquemment dans le torrent sanguin des chats, chez qui elle ne semble déterminer aucune manifestation pathologique malgré un nombre de bactéries par millilitre parfois très important (supérieur à 10 000). Il s agit d une infection chronique pouvant durer plusieurs mois ou années. Plus de la moitié des chats errants (20) et un cinquième des chats domestiques (21) ont une bactériémie détectable due à Bartonella spp. Les deux tiers des isolats sont des B. henselae, actuellement reconnus comme responsables de la maladie des griffes du chat ; le tiers restant appartient à une espèce de description plus récente, Bartonella clarridgeiae. Une troisième espèce a été décrite rarement chez le chat : Bartonella koehlerae. On ne connaît pas encore avec certitude le pouvoir pathogène pour l homme de ces deux dernières espèces bactériennes. B. henselae est une bactérie présente dans le torrent circulatoire du chat, et particulièrement dans ses érythrocytes (22, 23). Sa transmission de chat à chat s effectue vraisemblablement par l intermédiaire de vecteurs hématophages, notamment les puces de chat [Ctenocephalides felis] (24, 25). Cette bactérie féline contamine l homme lors de griffures par deux mécanismes au moins : d une part, le chat est fréquemment porteur de parodontopathies qui entraînent la présence de ces bactéries dans la cavité buccale ; ces bactéries sont déposées sur le pelage et les griffes du chat pendant sa toilette. D autre part, du fait de la présence de puces, le chat se gratte et contamine ses griffes par des bactéries sanguines et par des bactéries présentes dans les déjections des puces présentes sur son pelage. Le diagnostic de l infection humaine repose sur des arguments anamnestiques et cliniques ainsi que sur des examens biologiques : sérologie et amplification génique in vitro (PCR le plus souvent) à partir de biopsies ou de pus. Il n est pas exclu que des espèces de Bartonella autres que B. henselae puissent être responsables de cette maladie. " Autres bactéries. La griffure d un chat peut inoculer des germes telluriques divers comme des Nocardia spp responsables de mycétomes, ou Weeksella zoohelcum.! Contamination de plaies préexistantes par des bactéries canines ou félines. Des plaies préexistantes peuvent être contaminées par le contact avec les chiens ou les chats. On décrit ainsi des maladies des griffes du chat chez des sujets ayant eu une plaie léchée par un chat. D autres bactéries d origine animale peuvent contaminer l homme par des voies mal connues. C est, par exemple, le cas de Staphylococcus intermedius, qui est un commensal cutané du chien, mais responsable également d otites, de pyodermites ou d autres infections de cet animal. Chez l homme, elle n existe pas à l état commensal. Exceptionnellement, elle peut contaminer l homme, chez qui elle se comporte comme une bactérie commensale ou un pathogène opportuniste. Ce risque infectieux est faible : sur 3 000 isolats cliniques de staphylocoques à coagulase positive d origine humaine, deux étaient des S. intermedius (26). Virus! Virus de la rage. Connue depuis l Antiquité, la rage est une méningomyélite touchant les animaux à sang chaud. L homme peut être contaminé par morsure, plus rarement par griffure souillée de salive, ou encore léchage sur une peau excoriée. Une Virus rabique fois déclarée, la maladie est inéluctablement mortelle, le traitement n étant actuellement que préventif. Le virus responsable appartient au genre Lyssavirus, de la famille des Rhabdoviridae. C est un virus à ARN dont la morphologie évoque un obus. Du fait de son enveloppe, il est très sensible à la chaleur, s inactivant rapidement à température ambiante, à la dessiccation, aux détergents et aux savons. L importance relative de virus apparentés (Lagos-bat, Mokola et Duvenhage) est l objet d une controverse. En Afrique et en Asie, le chien errant représente le principal réservoir du virus. En Europe, seul le renard roux (Vulpes vulpes) assure la pérennité de l infection, mais d autres espèces carnivores ou herbivores peuvent être contaminées. En 1997, les 5 098 cas de rage animale identifiés en laboratoire en Europe ont concerné essentiellement le renard (60 %), le chien A. Bingen, Strasbourg 330 La Lettre de l Infectiologue - Tome XV - n 8 - octobre 2000

(12 %), les ruminants (11 %) et le chat (8 %) (27). Durant la décennie 1990 ont été documentés en France les cinq premiers cas de rage des chauves-souris chez la sérotine commune (Eptesicus serotinus) dus à un virus (European bat Lyssavirus) différent de celui de la rage vulpine (28). Mais ce sont essentiellement les animaux domestiques, bovins, chats et chiens, qui peuvent être à l origine de contaminations humaines. L épizootie de rage actuelle a commencé en Pologne après la Seconde Guerre mondiale et touché l Est de la France en 1968. Pour juguler le front d extension de la maladie vulpine qui a progressivement gagné la région Nord, l Ile-de- France et le Nord des Alpes, une campagne de vaccination des renards par voie orale a été mise en œuvre à l aide d appâts contenant soit une souche virale atténuée, soit un vaccin recombinant (29). Cette immunoprophylaxie a permis d établir une barrière immunologique de 60 km de large de la Manche à la frontière suisse, qui a arrêté la progression de l épizootie vers l Ouest et a conduit à une diminution de l incidence de la rage vulpine de 98 % entre 1989 et 1994. Dans l Hexagone, les deux derniers cas de rage chez le renard furent identifiés en novembre 1997 et en février 1998 à proximité de la frontière avec la région allemande de la Sarre, d où ils furent importés (30). En 1998, un cas de rage canine a été signalé dans la région de Nîmes et un autre de rage féline en Moselle (3). L absence de nouveau cas documenté de rage humaine autochtone en France depuis 1924 (en dehors de cas importés ou d origine iatrogène, après greffe de cornée) montre l efficacité de ces mesures de protection. Cependant, entre 1968 et 1997, 19 cas importés de rage ont été recensés : ils avaient été contractés à l étranger auprès de chiens errants ou d animaux de compagnie (31-33). Il est donc nécessaire de demeurer vigilant et rigoureux dans la prise en considération de ce risque. Chez le chien, après l émergence d une fièvre, la rage se présente également sous une forme furieuse spastique. Agressif, le chien émet un hurlement rauque bitonal particulier et a tendance à mordre tout ce qui l entoure, et souvent lui-même. Un ptyalisme abondant s explique par l impossibilité d avaler la salive. Une forme silencieuse paralytique, atteignant la tête et la nuque, puis le train postérieur, est parfois observée. Dans tous les cas, l évolution se fait vers un amaigrissement, une prostration, puis la mort qui survient avant le 14 e jour. Le chat qui fait habituellement une rage furieuse, avec les mêmes symptômes que le chien, devient alors particulièrement dangereux pour l homme. Il est important de noter que tous les animaux présentant une encéphalite rabique, y compris le renard, perdent leur méfiance vis-à-vis de l homme. Chez l homme, l incubation de la rage atteint en moyenne 3 à 8 semaines, parfois davantage. La maladie débute par un syndrome infectieux banal discret auquel s associent une paresthésie dans la région mordue, une irritabilité et de l angoisse. La phase d état peut être soit spastique, avec des contractures, d abord des muscles pharyngés, puis généralisées, suite à la déglutition ou la respiration, d où une hydrophobie et une aérophobie caractéristiques, soit paralytique et constituée d une paraplégie. Des signes encéphalitiques (excitation psychomotrice, hallucinations, convulsions et coma) s installent ensuite. La mort survient en sept jours par arrêt respiratoire. Après une multiplication à proximité de la porte d entrée, le virus chemine le long des nerfs périphériques vers le système nerveux central (SNC), où il se multiplie dans les neurones de l hippocampe et du cervelet, et dans les noyaux gris de la base. Il va redescendre par voie axonale centrifuge vers la périphérie pour gagner, entre autres, les glandes salivaires. Il est important de savoir que chez le chien et le chat la contamination de la salive précède de 14 jours au maximum l apparition des premiers signes cliniques de rage. C est la raison pour laquelle il convient de respecter un temps d observation de 15 jours de l animal mordeur, même dûment vacciné, qui doit être soumis à trois visites vétérinaires réglementaires à J1, J7 et J14. S il était contaminant au moment de la morsure, il développera la maladie dans ce délai. Lorsque le diagnostic de rage humaine est posé au laboratoire, il est déjà trop tard pour l homme concerné. Comme cela vient d être signalé, le diagnostic de rage chez le chien est d abord clinique. On attend l apparition de la maladie avant de sacrifier l animal et d envoyer sa tête à un centre agréé (Paris, Lyon, Nancy et Strasbourg). Devant une morsure ou une griffure suspectes, la plaie sera lavée minutieusement au savon, mais pas suturée. La décision de la mise en place du traitement antirabique, vaccination curative éventuellement associée à une sérothérapie, incombe à un centre agréé et dépendra essentiellement de la disponibilité de l animal mordeur, de son état clinique et de la gravité et du siège de la blessure (profondeur, proximité de la tête, région très innervée). Cette immunothérapie met à profit la longueur de l incubation de la rage. La bonne tolérance actuelle des vaccins, virions inactivés préparés sur cellules en culture, permet de les utiliser pour prémunir les individus professionnellement exposés. Par ailleurs, la réglementation sanitaire française rend obligatoire la vaccination des chiens et chats (primovaccination à 3 mois et rappels annuels) résidant dans les départements déclarés officiellement infectés de rage ou devant se rendre dans des collectivités (campings, pensions).! Virus de l immunodéficience féline. Bien qu environ 11 % des chats domestiques soient infectés en France par le virus de l immunodéficience féline [parfois nommé virus du sida du chat] (34), on admet, en particulier sur la base d arguments épidémiologiques, que cet agent ne peut être transmis à l homme. Virus de l immunodéficience féline A. Bingen, Strasbourg La Lettre de l Infectiologue - Tome XV - n 8 - octobre 2000 331

Parasites Les maladies parasitaires des chiens et chats transmises à l homme à la suite d un traumatisme sont exceptionnelles. CONTAMINATION HUMAINE PAR INGESTION Les germes responsables d infections humaines par ingestion proviennent de la flore digestive du chien ou du chat. Ces infections surviennent habituellement en raison d un manque d hygiène des mains. Il semble illusoire de pouvoir chiffrer le nombre de chiens ou de chats infestés par des germes, des parasites ou des virus et présentant ainsi par leurs déjections contaminées un risque potentiel en santé publique. Cependant, certaines études éthologiques permettent de se faire une idée des défécations de ces animaux. Ainsi, une étude japonaise récente a évalué durant 6 mois la contamination des bacs à sable de trois parcs publics interdits aux animaux domestiques : elle dénombre 961 défécations de chats et 11 de chiens (35). Les chats étant craintifs et agoraphobes, c est surtout la nuit (4 à 24 défécations/24 h) qu ils polluent ces aires de jeux. De tels résultats laissent entrevoir le risque potentiel de contamination orale que courent les enfants jouant dans des lieux publics! Bactéries! Salmonella (2). Celles-ci sont présentes chez 2,5 à 8 % des chiens et 8 à 10 % des chats. Le séro-type le plus fréquent est Salmonella Typhimurium qui représente 56 à 60 % des Salmonella isolées chez ces animaux ; d autres sérotypes ubiquistes peuvent être notés, à l exception des sérotypes adaptés à l homme (Salmonella Typhi et Salmonella Paratyphi A, B, C). Toutes ces Salmonella peuvent être responsables de diarrhées chez l homme et parfois, avec le sérotype Typhimurium, de bactériémies. Ces bactéries peuvent également être présentes de façon asymptomatique dans l intestin de porteurs sains.! Campylobacter (2). Chiens et chats peuvent héberger Campylobacter jejuni. À l instar de nombreux autres animaux domestiques (volailles), ils jouent le rôle de réservoir pour cette bactérie, car ils sont souvent des porteurs asymptomatiques. On estime que 5 % environ des cas de campylobactérioses humaines sont dus à des animaux de compagnie, et particulièrement à des chiots récemment Campylobacter acquis dans des refuges. Les chiens et chats présentant des signes cliniques de diarrhée hébergent souvent des Campylobacter associés à des protozoaires, des virus ou d autres bactéries pathogènes. Droits réservés Chez l homme, les Campylobacter sont responsables de diarrhées fébriles et parfois sanglantes. Des porteurs sains de la bactérie existent fréquemment. L infection est habituellement traitée par de l érythromycine ou par fluoroquinolones.! Yersinia pseudotuberculosis (2). Cette bactérie est décrite chez le chat où elle détermine une gastroentérite, des adénites mésentériques et, éventuellement, un ictère et une septicémie. Chez l homme, elle peut être responsable également d entérite accompagnée d adénite mésentérique et se traduisant par une symptomatologie abdominale douloureuse.! Escherichia coli (36). Des souches de Escherichia coli entérotoxinogènes, productrices de toxine thermolabile STa surtout, ont été détectées chez le chien ; des souches entéropathogènes (EPEC) existent chez le chien et peut-être aussi chez le chat, ainsi que des souches productrices de vérocytotoxine. Chez le chien et le chat, des souches capables d adhérer à l épithélium urinaire ainsi que des souches productrices de CNF1 (cytotoxic necrotizing factor) ont aussi été isolées. Les isolats de E. coli possédant ces facteurs de virulence sont pathogènes pour l homme, mais on ignore encore si le chien et le chat représentent de réels réservoirs de E. coli dangereux pour l homme. Virus! Rotavirus. Les rotavirus sont fréquemment responsables de gastro-entérites infantiles. Le chien et le chat peuvent être infectés après cohabitation avec des bovins. Bien que la transmission à l homme par les carnivores domestiques Rotavirus n ait pas été démontrée, on sait que la barrière d espèce n est pas rigoureuse (37).! Agents transmissibles non conventionnels (ATNC ou prions). La transmission au chat de la maladie de Creutzfeldt- Jakob et de l encéphalopathie spongiforme bovine a été observée expérimentalement et naturellement par voie orale (38). Néanmoins, si l on émet l hypothèse que le chat puisse être naturellement infecté par ces agents et que la contamination interespèce par les ATNC suive la voie digestive, il est peu vraisemblable que ces affections deviennent des anthropozoonoses. Parasites (37)! Toxoplasma gondii. C est une zoonose cosmopolite qui est sûrement la parasitose la mieux surveillée en France (39). Elle est due à un protozoaire (T. gondii) qui est une coccidie au cycle sexué complexe, se développant dans l intestin des hôtes définitifs que sont les chats et diverses espèces de félidés sauvages. Trois à cinq semaines après leur infestation, les chats éliminent dans leurs déjections des oocystes pendant une brève période (3 à 24 jours), puis s immunisent. Cette immunité n est pas permanente, et ils peuvent se recontaminer au bout de quelques mois. Lors de leur émission dans les déjections des chats, les oocystes ne sont pas sporulés, et ne sont donc pas infectants. La sporulation se produit après un à plusieurs jours de maturation dans A. Bingen, Strasbourg 332 La Lettre de l Infectiologue - Tome XV - n 8 - octobre 2000

le milieu extérieur et est fonction de la température et de l humidité ambiantes. Une fois sporulés, les oocystes sont très résistants et peuvent survivre dans un sol humide et ombragé durant plusieurs mois. Les oocystes ingérés accidentellement par l homme évolueront, après un cycle de multiplication cellulaire non sexuée dans le tractus digestif, vers la libération de tachyzoïtes qui dissémineront dans l ensemble de l organisme pour aller finalement s enkyster dans les tissus musculaires ou neurologiques. L ingestion d oocystes est une des possibilités de contamination tant humaine qu animale. L autre forme de contamination est secondaire à la consommation de viande crue ou insuffisamment cuite contaminée par des kystes de toxoplasme. La séroprévalence de l infection varie fortement en fonction de l origine des populations étudiées. Chez l homme, à l âge adulte, on estime généralement que 30 à 60 % de la population est porteuse d anticorps protecteurs. L infection toxoplasmique est en général bénigne, voire inapparente chez l homme sain. Elle est, en revanche, redoutable chez le fœtus chez qui elle peut occasionner, en fonction de la date de contamination de la mère, des atteintes de gravité variable pouvant générer des malformations diverses, voire des morts in utero. Souvent inapparentes à la naissance, les atteintes toxoplasmiques non traitées peuvent se manifester quelques mois à quelques années plus tard par des séquelles neurologiques, et surtout par une choriorétinite. Les études épidémiologiques effectuées dans les pays où la surveillance sérologique est obligatoire permettent d évaluer un risque moyen de 1 cas sur 1 000 grossesses. En France, en 1995, la moyenne nationale de séroprévalence toxoplasmique des femmes enceintes était de 54 % (40), d où l importance d un suivi sérologique strict (duquel dépendra l attitude thérapeutique) chez les femmes parturientes et les enfants nés de mères ayant présenté une séroconversion toxoplasmique. Une autre forme clinique gravissime de l infestation toxoplasmique (qu elle soit primaire ou qu il s agisse d une réinfestation ou d une réactivation) se rencontre chez les sujets immunodéprimés, en particulier lors du sida. Un suivi sérologique est indispensable pour diagnostiquer et traiter rapidement une toxoplasmose qui est toujours de pronostic redoutable chez ces patients. Les patients VIH positif ayant une sérologie toxoplasmique positive et un taux de CD4 inférieur à 200/mm 3 doivent bénéficier d une chimioprophylaxie. Fortier et al. proposent une excellente mise au point sur les traitements curatifs et prophylactiques de la toxoplasmose de la femme enceinte, du nouveau-né et de l immunodéprimé (41). La prophylaxie primaire de cette affection concerne surtout les sujets à risque (femmes enceintes, sujets VIH postitif et greffés). En particulier, les patients VIH positif ayant une sérologie toxoplasmique positive et un taux de CD4 inférieur à 200/mm 3 doivent bénéficier d une chimioprophylaxie par cotrimoxazole (ou une alternative antiparasitaire en cas d allergie). Les patients à risque ne doivent plus avoir de contacts directs avec les chats ou leurs déjections (litières) et s astreindre à ne pas manger de viande crue ou saignante.! Echinococcus granulosus responsable de l hydatidose. La maladie humaine est secondaire au développement de larves d un ténia (cestode), E. granulosus. Des kystes, uniques ou multiples (appelés hydatides ou kystes hydatiques), se développent dans l organisme. La répartition géographique de l hydatidose recouvre en gros les grandes zones d élevage du mouton : Amérique du Sud, Australie, Nouvelle-Zélande, bassin méditerranéen, Moyen-Orient et Asie centrale, générant de très grandes zones d endémies (37). On distingue deux cycles parallèles, mais s intriquant volontiers : un cycle domestique, dont l hôte définitif est le chien, et un cycle sauvage, représenté par différents canidés sauvages. Le chien héberge dans son intestin les ténias adultes de très petite taille (3 à 6 mm), souvent en très grand nombre. Plusieurs centaines d œufs sont libérées chaque jour par chaque ténia. Les déjections d un chien parasité contiennent souvent un très grand nombre d œufs, appelés embryophores. Après une maturation de durée variable dans le milieu extérieur, l embryophore devient infestant. Il doit être ingéré par un hôte intermédiaire pour que se poursuive le cycle. Les hôtes intermédiaires privilégiés du cycle domestique sont le mouton, accessoirement les bovins ou les porcins, accidentellement l homme. Avalé par l un de ces différents hôtes, la coque de l embryophore, soumise aux sucs gastriques, se rompt et libère un embryon qui traverse activement la paroi du tube digestif. Par voie sanguine, il peut gagner n importe quel organe, mais préférentiellement le foie ou le poumon et s y développe, formant, après un certain temps d évolution, un kyste de taille variable (de quelques centimètres à 15-18 cm de diamètre). Chez l homme, ce kyste a des répercussions cliniques qui apparaîtront souvent après plusieurs mois ou plusieurs années d évolution. La symptomatologie dépend de la localisation du kyste, et surtout de la pression qu il exerce sur l organe infesté et les structures environnantes. La rupture traumatique ou accidentelle d un kyste est une complication gravissime mettant en jeu le pronostic vital du porteur, soit immédiatement par choc anaphylactique, soit à distance par ensemencement de la cavité abdominale ou pleurale, réalisant une échinococcose secondaire. Le diagnostic de l hydatidose peut être évoqué par la clinique et la radiologie standard, mais surtout par l échographie, la scanographie ou la résonance magnétique. Il doit cependant être systématiquement confirmé par la sérologie, très fidèle dans cette affection. Aucun traitement médicamenteux ne permet de traiter curativement un kyste hydatique. Dans certains cas, on peut obtenir une stabilisation de l évolution, mais jamais une stérilisation (42). Seule une intervention chirurgicale bien réglée, effectuée par un chirurgien averti, permet de débarrasser le porteur d un kyste hydatique et des risques secondaires d une telle affection. Actuellement, un traitement périopératoire par de l albendazole est recommandé. La Lettre de l Infectiologue - Tome XV - n 8 - octobre 2000 333

La meilleure prophylaxie consiste à rompre le cycle chienmouton en limitant au maximum les abattages clandestins des ovins et en éliminant les chiens errants.! Echinococcus multilocularis responsable de l échinococcose alvéolaire. L échinococcose alvéolaire est une parasitose extrêmement grave, puisque systématiquement létale en absence d un traitement chirurgical. Cette cestodose, due à E. multilocularis, se développe chez le renard, et comporte essentiellement un cycle sauvage selvatique. Accessoirement, en région rurale bordant les zones d endémie selvatique, les chiens et même les chats peuvent se contaminer et héberger des ténias adultes. Le cycle de l échinococcose alvéolaire est similaire à celui de l hydatidose. Seuls les hôtes principaux diffèrent. C est le renard qui est l hôte définitif habituel, et les hôtes intermédiaires sont représentés par divers rongeurs sauvages. L homme peut se contaminer accidentellement et devenir hôte intermédiaire par contact direct avec un renard, éventuellement un chien ou, plus rarement, un chat infesté (43). Il peut également se contaminer en mangeant des champignons ou des baies sauvages (myrtilles, framboises, fraises) souillés par les déjections d un animal parasité, ramassés en forêt, voire des légumes cultivés en potager, consommés crus ou insuffisamment cuits. C est principalement dans l hémisphère Nord que l on rencontre de nombreux foyers naturels. En France, l endémie sévit surtout à l Est (versant Ouest des Vosges, Franche-Comté, région lyonnaise et Massif central oriental) (44). La maladie se localise préférentiellement au foie, qu elle infiltre et détruit progressivement. Les larves évoluent insidieusement et génèrent de très nombreuses vésicules, formant une pseudotumeur létale. Aucun traitement médicamenteux n est réellement efficace (45). Seule une hépatectomie partielle précoce ou une transplantation hépatique peuvent sauver un malade. La prophylaxie repose sur l interdiction de tout contact direct et à mains nues avec un renard, qu il soit vivant ou mort. Il faut également s abstenir de consommer crus des végétaux sauvages ramassés en zone d endémie.! Multiceps multiceps responsable de la cénurose. Pathologie essentiellement vétérinaire (46, 47), la fréquence apparente de cette parasitose semble exceptionnelle si l on se réfère au faible nombre de publications la concernant. La cénurose est due au ténia M. multiceps, qui parasite les chiens domestiques. On le rencontre surtout sous les climats tempérés d Europe et d Amérique du Nord ; il a aussi été décrit en Afrique. Le chien élimine dans ses selles des œufs qui vont parasiter les hôtes intermédiaires ovins, et accessoirement bovins et caprins, sous formes de larves (cénures) se localisant préférentiellement dans les hémisphères cérébraux. Plusieurs années après une contamination orale accidentelle, l homme développe une maladie dont la symptomatologie varie selon la localisation cérébrale du cénure. Un tableau d hypertension intracrânienne s installe progressivement, se manifestant par des céphalées, des vomissements et différents signes neurologiques [paraplégie, aphasie, épilepsie...] (48). Le pronostic est toujours grave et le seul traitement est chirurgical, bien qu un traitement par praziquantel semble avoir été satisfaisant dans une localisation sous-cutanée (49). La prophylaxie repose sur une hygiène personnelle rigoureuse, évitant la contamination par les excréments de chiens.! Toxocara responsables de Larva migrans viscérale. La L. migrans viscérale est une maladie due au déplacement dans l organisme de larves de différentes espèces de Toxocara. La toxocarose est une cestodose cosmopolite certainement sous-évaluée et méconnue de bon nombre de praticiens. Son diagnostic est exclusivement sérologique. Deux espèces distinctes de ténia adulte, Toxocara canis et Toxocara cati, parasitent respectivement chiens et chats. Chez ces animaux, la contamination est habituellement orale. Mais il peut y avoir, lors de la gestation, passage transplacentaire de larves de la mère au fœtus. Qu ils soient atteints avant leur naissance par contamination fœtale ou par voie orale dans les premiers mois de leur vie, chiots et chatons sont souvent très fortement infestés. Après l âge de six mois, le nombre de parasites diminue progressivement dans l intestin sans jamais s éteindre, quel que soit l âge de l animal. Les œufs présents dans les déjections sont très résistants et peuvent survivre plusieurs années dans le milieu extérieur. Chez l homme, la maladie est déterminée par l ingestion d œufs. Les activités ludiques (et géophages) des enfants ont pour corollaire une infestation plus fréquente que chez l adulte. Plusieurs auteurs rapportent aussi un risque alimentaire lié à la consommation de foie de veau, agneau, lapin ou poulet insuffisamment cuit. La toxocarose intestinale (hébergement de vers adultes) est exceptionnelle chez l homme. Habituellement, les larves issues de l éclosion des œufs quittent la lumière intestinale pour parasiter différents viscères où elles peuvent séjourner pendant plusieurs mois, voire plusieurs années. La symptomatologie clinique est très variable d un individu à l autre et dépend du nombre de larves et de leurs localisations. Il existe une forme fruste et bénigne caractérisée par une éosinophilie isolée et persistante. Dans les formes plus marquées, l éosinophilie devient chronique (30 à 50 % des leucocytes) et va s accompagner de différents signes cliniques. Des tableaux cliniques peuvent se manifester isolément ou s intriquer : syndrome rhinopulmonaire avec rhinite, sinusite, coryza, toux persistante ou chronique, sibilances, asthme ; syndrome abdominal pouvant se manifester par des douleurs diffuses ou systématisées, des nausées, des vomissements et une accélération du transit, accompagné parfois d une hépatomégalie ; syndrome général avec asthénie souvent très marquée, anorexie, amaigrissement, arthralgies, myalgies, urticaire, œdème de Quincke, apparition d adénopathies..../... 334 La Lettre de l Infectiologue - Tome XV - n 8 - octobre 2000

.../... Une atteinte oculaire unilatérale, souvent tardive, n est pas exceptionnelle et peut évoluer vers une cécité partielle ou totale. Il est heureusement exceptionnel de rencontrer chez un malade l ensemble des formes cliniques. Dans la plupart des cas, un ou quelques symptômes prédominent. Biologiquement, la vitesse de sédimentation est augmentée comme les IgE totales et anti-toxocara, qu il faut penser à rechercher. D après Magnaval et al., le traitement est difficile et délicat, ne donnant de réels résultats que dans la moitié des cas documentés traités. Il fait appel aux antihelminthiques benzimidazolés (albendazole, flubendazole, mébendazole ou thiabendazole), à l ivermectine ou à la diéthylcarbamazine (50, 51). Une association avec des corticoïdes ou des antihistaminiques peut être envisagée, en particulier en cas d atteinte oculaire. En France, les mêmes auteurs estiment que la prévalence de la toxocarose humaine varie selon les études de 4 % à plus de 20 % (50). Elle est similaire à la séroprévalence (5 %) observée en Suisse, sur une population de donneurs de sang (52). Le gradient d infestation des chiens et des chats régresse de l équateur (80 % d animaux contaminés en moyenne) vers les pôles (30 % en Europe) (53, 54). La prévention de la toxocarose procède de différentes conduites comportementales : individuellement, l hygiène des mains après un contact avec la terre, la prévention des tendances géophages chez les petits enfants et la consommation d abats bien cuits sont des facteurs diminuant fortement le risque de contamination. Collectivement, il est indispensable de limiter l accès des chiens et des chats aux aires de jeux, bacs à sable, plages, pelouses, jardins publics et autres potagers en favorisant la création et l utilisation des caniveaux ou de zones de défécation aménagées. Il semble indispensable, à défaut de contrôler en laboratoires les selles des chiens et des chats, d effectuer une vermifugation bisannuelle et de traiter systématiquement les femelles gestantes et les chiots et chatons nouveau-nés. CONTAMINATION HUMAINE PAR INHALATION Ce mode d infection est rare. Bactéries! Mycobactéries de la tuberculose (55). Mycobacterium tuberculosis est un pathogène humain, mais qui peut parfois infecter les carnivores, et davantage le chien que le chat. Ces animaux deviennent les victimes de leur maître en inhalant des microgouttelettes infectées d origine respiratoire. Ils peuvent aussi s infecter au contact de bovins infectés par Mycobacterium bovis (56). Ils développent le plus souvent une forme pulmonaire de la maladie avec des troubles respiratoires faisant évoquer une bronchite ; des formes osseuses ont également été décrites. Les animaux infectés peuvent exceptionnellement disséminer l infection à d autres êtres humains par l émission de gouttelettes d origine pulmonaire (57, 58). Classiquement, le chat se contamine plus volontiers per os en ingérant des produits d origine bovine contaminés par M. bovis (lait, mou). Cette étiologie classique de la tuberculose du chat à M. bovis a beaucoup régressé en France. La tuberculose du chat, quand elle existe, est actuellement plutôt pulmonaire et due à M. tuberculosis. Tant chez le chien que chez le chat, la maladie évolue habituellement en 3 à 6 mois vers la cachexie et la mort en l absence de traitement. L évolution de la tuberculose du chien et du chat est plus rapide que celle de l homme, au point que la détection d une tuberculose chez ces animaux peut être le révélateur d une infection tuberculeuse humaine méconnue.! Coxiella burnetii responsable de la fièvre Q. La fièvre Q due à C. burnetii est une affection qui touche tous les mammifères domestiques (en particulier les ovins, bovins et caprins) et sauvages. Elle est responsable d infections placentaires et de troubles de la fertilité chez les animaux. Dans le Sud-Est de la France, 9,8 % des chiens de l armée ont des anticorps contre C. burnetii (59). En Slovaquie, ce pourcentage de chiens infectés est de 11,7 % (60) et, dans la région de Bologne, de seulement 0,87 % (61). Les chiens en contact avec des moutons sont plus fréquemment séropositifs que ceux sans contact (59), et pourraient être la source d infection humaine. En Afrique australe, 2 à 13 % des chats ont des anticorps contre C. burnetii (62) ; cette prévalence est de 16 % au Japon (63) et de 6,2 à 19,2 % dans l Est du Canada (64). De petites épidémies humaines de fièvre Q ont eu pour origine l inhalation de poussières contaminées par les délivres infectés de chats (65) ou de chiens (66) ayant mis bas. Classiquement, l infection humaine due à C. burnetii se traduit par un syndrome pseudogrippal ou une atteinte pulmonaire, hépatique, méningée, cardiaque. Des infections fœtoplacentaires humaines dues à C. burnetii ont aussi été décrites (67). Cependant, le rôle du chien et du chat dans ces infections n est pas documenté.! Brucella. L infection canine à Brucella canis, rare, peut être responsable chez cet animal d infection du fœtus et du placenta. Par la même séquence épidémiologique que celle de la fièvre Q, l homme peut se contaminer. Cependant, le nombre de contaminations humaines publiées jusqu à présent dans le monde est de l ordre de 30 cas (68), et aucun cas d infection canine à B. canis n a été décrit à ce jour en France. Chez l homme, la brucellose à B. canis se traduit par une bactériémie intermittente de bas niveau (69) ou par une fièvre récurrente ou prolongée (70) avec splénomégalie. La bactérie peut ne pas être isolée d hémocultures, particulièrement après instauration d un traitement antibiotique (71).! Bordetella bronchiseptica. Cette bactérie est l un des responsables de la toux des chenils ; elle peut réaliser des surinfections pulmonaires chez le chat. Cette bactérie est un pathogène opportuniste de l homme puisqu elle est responsable de bronchite et de pneumonie interstitielle ou cavitaire humaines ou d infections diverses, particulièrement chez des patients atteints de sida (72), de cancer pulmonaire et de mésothéliome. Elle peut aussi occasionner des infections nosocomiales (73). Cependant, si la liaison entre infection canine ou féline et infection humaine n est pas encore formellement démontrée, elle est très probable (72, 73). Pour résumer, les infections bactériennes humaines acquises par voie respiratoire à partir de chiens ou de chats semblent rares. 336 La Lettre de l Infectiologue - Tome XV - n 8 - octobre 2000

CONTAMINATION HUMAINE À LA SUITE D UN PASSAGE TRANSCUTANÉ OU TRANSMUQUEUX Bactéries! Passage transcutané ou transmuqueux simple : leptospirose. Les chiens peuvent être infectés par diverses espèces de leptospires, en particulier Lesptospira canicola. Ce germe est excrété dans les urines et peut être pathogène pour l homme en traversant les muqueuses ou la peau excoriée. Une telle contamination nécessite un contact direct ou indirect avec les urines d un animal ayant une leptospirose. L infection humaine symptomatique à L. canis se traduit habituellement par un syndrome pseudogrippal, un ictère, ou une méningite aseptique.! Passage transcutané dû à un arthropode hématophage $ Fièvre boutonneuse méditerranéenne. Cette affection due à Rickettsia conorii s observe en particulier dans le Sud de la France et, septentrionalement, jusque dans les Combrailles. Cette bactérie à multiplication intracellulaire est transmise entre chiens par la tique du chien, Rhipicephalus sanguineus. L infection canine est asymptomatique. Le chien ne sert probablement pas de réservoir unique, car la tique elle-même est réservoir. Le chien joue donc plus un rôle de réservoir de tiques qu un rôle de réservoir d agent pathogène. Cette tique peut également piquer l homme par accident si ce dernier est en contact avec un chien porteur de tiques infectées, et transmettre l affection : on observe une petite escarre au point de piqûre, accompagnée d une adénopathie satellite, d une forte fièvre et d un syndrome algique diffus. Un érythème maculopapuleux généralisé intéressant les paumes et les plantes peut aussi s observer. Le diagnostic repose en pratique sur la sérologie. $ Infection à Bartonella. En raison du nombre élevé de Bartonella qui peuvent se trouver dans le torrent circulatoire, un arthropode hématophage prélevant quelques microlitres de sang pourra se transformer en vecteur de cette bactérie et transmettre une infection à un animal neuf. Cela est démontré chez les chats dont les puces (Ctenocephalides felis) peuvent transmettre l infection de chat à chat (25). Dans la mesure où la puce de chat peut piquer l homme (sans avoir la capacité de se multiplier sur lui), elle pourrait lui transmettre une bartonellose ; cela n a pas été démontré, mais c est une possibilité à ne pas négliger. $ Infection à Borrelia burgdorferi. Lorsque B. burgdorferi infecte les mammifères et les oiseaux, une phase septicémique survient. Lorsque des arthropodes hématophages (principalement des tiques comme Ixodes ricinus) réalisent un repas sanguin sur un animal infecté, ils s infestent à leur tour. Au stade suivant de développement (nymphe, adulte), lors du repas sanguin, les tiques ainsi infectées peuvent transmettre la bactérie à un autre animal ou à l homme. Ainsi, des tiques peuvent infecter un chien ou un chat, faire leur mue sur le sol après s être détachées de l animal, puis ultérieurement infecter un autre mammifère. La prévalence de l infection canine à B. burgdorferi dans la province espagnole de Soria est de 11,6 %, soit une prévalence voisine de celle observée dans les populations humaines de cette région (74). En zone d endémie aux Pays- Bas, tous les chiens ont des anticorps contre B. burgdorferi (75). Chez le chat, dans le Connecticut, la prévalence des anticorps contre cette bactérie est de 14 % (76). Cependant, aucun cas documenté de borréliose de Lyme transmise à l homme par l intermédiaire de chats ou de chiens n a été décrite. En outre, il ne semble pas que l infection humaine à B. burgdorferi soit plus élevée chez les personnes possédant des animaux domestiques que chez celles n en possédant pas (77). Virus! Virus de l encéphalite virale à tiques. Ce virus de la famille des Flaviviridae est transmis par des tiques du genre Ixodes. Cette affection existe en Europe centrale et dans l Est de la France. La façon dont le virus infecte la tique et est transmis à l homme est identique à celle décrite pour B. burgdorferi ; c est pourquoi cette affection n est acquise par l homme que d une manière exceptionnelle par l intermédiaire de chiens ou de chats.! Arbovirus. Un certain nombre de virus transmis par les moustiques (uniquement dans certains pays tropicaux) et responsables chez l homme d atteintes plus ou moins sévères du système nerveux central ont été isolés chez le chien, qui restait par ailleurs asymptomatique. Il s agit des virus de l encéphalite de la vallée de Murray (famille des Flaviviridae), de l encéphalite équine vénézuélienne et de la fièvre de la rivière Ross (famille des Togaviridae). La preuve de la transmission de ces virus du chien à l homme n a pas été faite. Parasites! Passage transcutané par simple contact. $ Larves d ankylostomes responsables de L. migrans cutanée. Cette pathologie due à des larves d ankylostomes (nématodes) de chiens et de chats est exclusivement tropicale ou subtropicale. Mais sa constante augmentation en métropole, liée aux voyages intercontinentaux, justifie un rappel. L homme se contamine au contact du sol (plages, pelouses) où des matières fécales de chiens et de chats contaminés se sont décomposées. Les œufs éliminés par les animaux infestés évoluent dans des conditions climatiques chaudes et humides et libèrent des larves sur le sol. Par voie transcutanée, les larves pénètrent dans la peau puis migrent dans le derme. La réaction tissulaire qu elles provoquent chez un l homme se traduit par un prurit intense et une éruption serpigineuse caractéristique. L atteinte de la paume des mains et de la plante des pieds est très douloureuse. Les larves peuvent survivre plusieurs semaines et déterminer une symptomatologie prurigineuse durant plusieurs mois. La guérison est spontanée, mais un traitement anthelminthique par des dérivés azolés ou par ivermectine peut l accélérer. Le passage à la forme viscérale est exceptionnel. La prophylaxie se résume à l interdiction d accès aux plages pour les chiens et les chats et à l élimination des animaux errants. $ Teignes. Si plusieurs dermatophyties peuvent être transmises par les animaux, une seule est couramment transmise par les chats et les chiens. Ce sont en particulier les jeunes chats qui contaminent les enfants impubères par Microsporum canis. Les La Lettre de l Infectiologue - Tome XV - n 8 - octobre 2000 337

chatons peuvent présenter une atteinte patente (surtout au niveau des oreilles), souvent minime, ou être porteurs sains. La contamination se fait par contact direct entre l enfant et l animal, lors d activités ludiques en particulier. L atteinte des cheveux est la lésion la plus fréquemment rencontrée, réalisant une teigne tondante à grandes plaques d alopécie. Accessoirement, ce champignon peut être à l origine de divers types d épidermophyties, et plus rarement d onyxis. En cas de contamination humaine, la recherche et le traitement de l agent causal chez un animal de compagnie sont indispensables pour éviter toute recontamination ou dissémination.! Passage transcutané dû à un arthropode $ Leishmania. Pour certaines formes de leishmanioses cutanées (Leishmania tropica minor) et pour la majorité des leishmanioses viscérales, le chien constitue avec l homme le principal réservoir de parasites. Le développement de la maladie est secondaire à la piqûre d un insecte vecteur, le phlébotome. Seule Leishmania infantum peut être contractée dans le Sud-Est de la France et la Corse. Ce protozoaire est l agent d une leishmaniose viscérale (appelée aussi fièvre infantile splénique) générant une symptomatologie grave, tant chez l homme que chez le chien. Chez l homme, la période d incubation de deux à quatre mois recouvre le temps nécessaire à la lente multiplication des leishmanies dans des macrophages cutanés présents au point d inoculation. Quelques macrophages parasités gagnent par voie hématogène différents viscères où les parasites se développent rapidement, générant la symptomatologie clinique. Cette maladie d évolution insidieuse se caractérise par une anémie et une hépato-splénomégalie fébrile. Par la suite, un amaigrissement, des œdèmes, une leucopénie, des pétéchies et des hémorragies muqueuses apparaissent. En l absence de diagnostic et de traitement, l évolution vers le décès est inévitable. Il existe des formes bénignes ou inapparentes. La prophylaxie. Elle consiste à se protéger des phlébotomes vecteurs (d une taille inférieure à 2 mm) qui piquent surtout la nuit durant la période estivale. Le recours aux insecticides et l utilisation de moustiquaires à mailles serrées pour limiter la nuisance liée aux phlébotomes ajoutés à l élimination des chiens infestés ou errants sont des mesures diminuant fortement le risque de contamination et de transmission. $ Dirofilaria. Les dirofilarioses sont des filarioses d origine animale rarement rencontrées chez l homme. Le chien en est le principal réservoir. Ce sont les moustiques qui sont les vecteurs de la transmission chien-homme. Cette pathologie est rencontrée épisodiquement dans le Sud-est de la France et la Corse. L homme est un hôte accidentel, et les adultes qui le parasitent réussissent rarement à produire des microfilaires. Seuls les vers adultes seront retrouvés chez l homme. La maladie humaine touche surtout l adulte et est caractérisée par deux formes, l une pulmonaire et l autre sous-cutanée. La forme pulmonaire, due à Dirofilaria immitis, est peu symptomatique (signes d irritation pulmonaire bénigne), et son diagnostic résulte souvent d une découverte de hasard lors d un contrôle radiologique. La localisation cutanée due à Dirofilaria repens se caractérise par un nodule ou un kyste formé autour du ver localisé à n importe quelle partie du corps et pouvant être prurigineux ou douloureux. La conduite prophylactique est identique à celle à tenir lors des leishmanioses. CONCLUSION Dans nos contrées, les micro-organismes transmis par les chiens et les chats et responsables de maladies humaines fréquentes ou graves sont nombreux. L homme s infecte par morsure du fait des bactéries présentes naturellement dans la cavité buccale des chiens et chats ou de la présence pathologique du virus de la rage. Un traumatisme cutané (griffure, morsure, léchage) permet également le passage chez l homme de B. henselae, présente très fréquemment dans la circulation sanguine des chats. Par voie orale peuvent être transmis principalement Salmonella, Campylobacter, T. gondii, E. granulosus, E. multilocularis, T. canis et T. cati. L infection humaine peut survenir par simple contact avec des teignes (M. canis) ou des larves d ankylostome ou à l occasion d un passage transcutané provoqué par des arthropodes hématophages infectés par R. conorii, par des arbovirus ou par L. infantum. Enfin, le rôle du chien et du chat dans la survenue des infections humaines dues à E. coli, aux rotavirus, à Coxiella, à B. burgdorferi, au virus de l encéphalite à tiques, n est pas encore précisément établi et nécessite des études complémentaires. La possession d un animal de compagnie n est donc pas toujours exempte de risque pour l homme. Le nombre d affections transmissibles à l homme par les chiens et les chats est élevé, et il importe, face à une pathologie humaine, de penser à ces infections car certaines, comme la toxocarose, sont fréquentes mais rarement diagnostiquées, et d autres, comme l échinococcose alvéolaire, voire la rage, sont très graves, mais heureusement rares. % R É F É R E N C E S B I B L I O G R A P H I Q U E S 1. Anonyme 1. La population animale s est stabilisée. La Dépêche Vétérinaire, 7-13 septembre 1996. 2. Richard Y. Diagnostic des principales infections bactériennes en pratique vétérinaire des animaux de compagnie et de loisir. In : J Freney, F Renaud, W Hansen, C Bollet (Eds), pp. 519-44, Manuel de bactériologie clinique, 3 e édition, Elsevier, Paris 1994..../... 338 La Lettre de l Infectiologue - Tome XV - n 8 - octobre 2000

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Parmi les propositions? suivantes, laquelle est inexacte? a. le vaccin antirabique à usage humain est constitué de virus vivant atténué b. du fait de la présence de son enveloppe, le virus rabique est très sensible à l action des agents physicochimiques c. en France, ce sont surtout les animaux domestiques, plutôt que le renard, qui peuvent être à l origine d une contamination humaine d. depuis plus d un demi-siècle, les chiens et chats n ont plus été à l origine d une contamination humaine en France e. des cas de rage de chauves-souris ont été documentés en France Voir réponses page 376 342 La Lettre de l Infectiologue - Tome XV - n 8 - octobre 2000