SO I N S I N F I R M I E R S

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1 SO I N S I N F I R M I E R S MÉ D E C I N E-C H I R U R G I E Médecine-chirurgie I Mise à jour 2004 Liste des corrections MI S E À J O U R LI S T E D E S C O R R E C T I O N S 1 Les corrections apportées sont indiquées en jaune et sont comprises dans les pages suivantes : Partie II Chapitre Page Commentaire Remplacement du texte au deuxième point Partie IV Concepts généraux, système immunitaire, déséquilibres hydroélectrolytiques et acidobasiques et expérience chirurgicale Appareils respiratoire et cardiovasculaire, système hématologique et soins d urgence Chapitres Pages Commentaires A L expression «veineux» a été modifiée pour «artériel» Les lettres «co» ont été ajoutées au mot «thoracocentèse» L expression «biopsie transthoracique à l aiguille (BTTA)» a été remplacée par «biopsie transbronchique» Les lettres «co» ont été ajoutées au mot «thoracocentèse» L expression «apparition» a été remplacée par «libération» Dans le premier diagnostic infirmier, le texte «à une pneumonie et» a été retiré ; dans le troisième diagnostic, le texte «une pleurésie et à» et «de la douleur» a été retiré L expression «bactéricide» a été remplacée par «bactériostatique» L expression «acidorésistant» a été remplacée par «alcoolo-acidorésistant» Ajout d éléments à l encadré Ajout de l expression «inhalateur de poudre sèche» à la 2 e colonne Ajout du médicament «Tiotropium (Spiriva)» Le titre de la figure a été changé La méthode d utilisation de l inhalateur de poudre sèche a été ajoutée ; le mode d administration du Spiriva a été ajouté Plusieurs modifications ont été apportées au tableau 17.5 Les termes «hypoxémie», «hypercapnie» et «polyglobulie» ont été mis en gras Ajout des mots «hypoxémie», «hypercapnie» et «polyglobulie» à la liste des mots clés Partie V Chapitre Page Commentaire Ajout des mots «en périphérie» Partie VI Chapitres Pages Commentaires Dans la figure, les abréviations «OD» et «OG» ont été interchangées L expression «hypertension orthostatique» a été remplacée par «hypotension orthostatique» L expression «hypertension orthostatique» a été remplacée par «hypotension orthostatique»

2 Médecine-chirurgie I Mise à jour 2004 Liste des corrections 2 Partie VII Chapitre Page Commentaire L expression «perturbation» a été remplacée par «diminution» L expression «perturbation» a été remplacée par «diminution» dans les deux figures L expression «perturbation» a été remplacée par «diminution» ; l expression «l hypophyse postérieure» a été remplacée par «la neurohypophyse» L expression «l hypophyse postérieure» a été remplacée par «la neurohypophyse» L expression «interstitiel» a été remplacée par «intravasculaire» ; l expression «intravasculaire» a été remplacée par «interstitiel» L expression «interstitiel» a été remplacée par «intravasculaire» ; l expression «intravasculaire» a été remplacée par «interstitiel» Partie VIII Appareils digestif, urinaire et reproducteur, système endocrinien Chapitres Pages Commentaires Modification au texte Mise à jour du tableau 32.3 Mise à jour du tableau 32.6 L expression «déconseillé» a été remplacée par «conseillé» L expression «fibroscopie colique» a été remplacée par «coloscopie» Modifications au texte Une partie de la phrase a été remplacée L expression «l amylase» a été remplacée par «la lipase» Le premier paragraphe de la section «Étiologie et physiopathologie» a été remplacé ; dans le deuxième paragraphe, la phrase «La cause la plus courante est l inflammation du sphincter d Oddi liée à la cholélithiase.» a été retirée ; les mots «des voies» ont été ajoutés Partie IX Chapitre Page Commentaire L expression «augmente» a été remplacée par «diminue»

3 Médecine-chirurgie I Mise à jour 2004 Liste des corrections 3 Partie X Chapitres Pages Commentaires Les expressions «hypophyse antérieure» et «hypophyse postérieure» ont été retirées L expression «hypophyse antérieure» a été remplacée par «adénohypophyse» L expression «hypophyse antérieure» a été remplacée par «adénohypophyse» L expression «hypophyse antérieure» a été remplacée par «adénohypophyse» ; l expression «hypophyse postérieure» a été remplacée par «neurohypophyse» L expression «hypophyse antérieure» a été remplacée par «adénohypophyse» ; l expression «hypophyse postérieure» a été remplacée par «neurohypophyse» L expression «hypophyse postérieure» a été remplacée par «neurohypophyse» L expression «atteindra» a été remplacée par «atteignait» La figure a été modifiée complètement Les informations trouvées dans les colonnes «Début d action», «Pic d action» et «Durée d action» ont été modifiées Le symbole «%» a été ajouté L expression «pollabiurie» a été remplacée par «pollakiurie» Les mots «une faible glycémie consécutive à» ont été retirés Modification au texte L expression «hypertension orthostatique» a été remplacée par «hypotension orthostatique» L expression «hypophyse postérieure» a été remplacée par «neurohyphyse» ; l expression «hypophyse antérieure» a été remplacée par «adénohypophyse» L expression «hypophyse postérieure» a été remplacée par «neurohyphyse» ; l expression «hypophyse antérieure» a été remplacée par «adénohypophyse» L expression «émission» a été remplacée par «libération» L expression «hypophyse postérieure» a été remplacée par «neurohypophyse» L expression «coloscopie» a été remplacée par «colposcopie»

4 270 Partie II I Soins infirmiers reliés aux troubles de défense du corps humain ENSEIGNEMENT AU CLIENT Réactions cutanées aux rayonnements ENCADRÉ 9.3 Nettoyer délicatement la peau de la zone de traitement en utilisant un savon doux (Ivory, Dove) et de l eau tiède. Rincer abondamment et tapoter pour sécher. Consulter votre médecin ou l infirmière avant d utiliser une crème, une poudre, un onguent, une lotion ou une pommade sur la région traitée. Certains produits sans ordonnance ou remèdes maison peuvent laisser un film sur votre peau qui réduira l efficacité de votre traitement. (Société canadienne du cancer, 2003) Nettoyer les régions irradiées méticuleusement avec du peroxyde d hydrogène et une solution saline. Il est préférable d appliquer la solution avec une seringue à irrigation pour éviter le frottement. Rincer la zone avec une solution saline. Exposer la zone à l air autant que possible. Si l écoulement est abondant, il faut recouvrir la zone de tissus absorbants non adhésifs et les remplacer dès qu ils sont humides. Examiner la zone quotidiennement pour déceler les signes d infection. Éviter de porter des vêtements qui exercent une pression sur la zone de traitement, comme des soutiens-gorge, gaines et ceintures. Éviter de porter des tissus rudes comme la laine et le velours côtelé. Un vêtement en coton léger est préférable. Utiliser des détersifs doux pour laver les vêtements qui sont en contact avec la zone de traitement. L exposition directe au soleil est à éviter. Si la zone risque d être exposée au soleil, il est préférable de la recouvrir d un vêtement protecteur. Éviter toutes les sources de chaleur (bouillottes, coussins chauffants et lampes solaires) sur la zone de traitement. Éviter d exposer la zone de traitement aux températures froides (sac de glace ou temps froid). Éviter de nager en eau salée ou dans des piscines chlorées pendant la période de traitement. L application de tout médicament, déodorant, parfum, poudre, cosmétique, ruban, pansement ou pansement adhésif doit être autorisée par le radiothérapeute. Éviter de raser les poils dans la zone de traitement. Après le traitement, il faut être prudent avec le rasoir. Après le traitement, tant que le processus de cicatrisation n est pas complété, le client doit continuer à suivre les recommandations. Note : les protocoles thérapeutiques reliés aux réactions cutanées doivent être autorisés par le radiothérapeute. Ces protocoles varient paradoxalement selon le centre hospitalier. cellules séreuses sécrètent une salive aqueuse. Or, la radiothérapie touche davantage les cellules séreuses, d où la présence accrue de salive épaisse et visqueuse. Le pouvoir bactéricide de la salive est diminué, ce qui favorise la carie dentaire. La cavité buccale est moins lubrifiée et le bol alimentaire, moins humidifié. La digestion en est perturbée. Le sens gustatif s atténue progressivement. C est la raison pour laquelle les aliments perdent leur saveur. Avec des doses de rayonnements de 3000 cgy, le client peut à peine détecter le goût sucré d une solution de saccharose dont la sucrosité équivaut à 25 cuillères à thé de sucre. Processus thérapeutique des réactions de la bouche, de l oropharynx et de l œsophage. L état nutritionnel est altéré par les effets de la radiothérapie subis par la cavité buccale et l œsophage. Pour éviter l infection et faciliter l ingestion des aliments, il faut évaluer la cavité buccale et intervenir rapidement. L alimentation est perturbée par les troubles de déglutition qui caractérisent les réactions de l œsophage. Les clients se plaignent de la difficulté à avaler la nourriture. Le client qui souffre d un cancer du cou ou de la tête peut avoir de mauvaises habitudes alimentaires associées à l alcool et au tabagisme. Ces facteurs compromettent son état nutritionnel et peuvent provoquer la malnutrition. La fatigue, la perte du goût, l anorexie, le mal de gorge, la toux et des changements salivaires sont des effets indésirables d un cancer de la tête ou du cou. L infirmière doit enseigner au client comment examiner quotidiennement sa cavité buccale. Le client doit aviser son médecin lorsqu il présente des douleurs et des rougeurs de la cavité buccale, des lésions sur les lèvres et de la difficulté à avaler. L infirmière doit prévenir le client d éviter les rince-bouche contenant de l alcool, qui dessèchent la muqueuse buccale et sont susceptibles de provoquer des lésions. Elle doit recommander au client d utiliser une brosse à dents à poils souples et la soie dentaire quotidiennement et d éviter les dentifrices contenant des abrasifs. Ces mesures permettent d éviter les lésions et de déloger les débris favorisant la carie dentaire. Des substituts de salive peuvent être employés, mais un apport hydrique approprié produit le même effet. Une solution saline composée de cinq millilitres de NaCl pour un litre d eau est un agent nettoyant efficace. Cette solution élimine les débris, les bactéries et les sécrétions épaisses. On peut ajouter cinq millilitres de bicarbonate de soude à la solution physiologique pour réduire la mauvaise haleine, diminuer la douleur et dissoudre la mucine. Le brossage des dents et l utilisation de la soie dentaire doivent se faire délicatement si la numération plaquettaire est diminuée, afin de

5 26 Partie IV I Soins infirmiers reliés aux troubles de ventilation respiratoire É PREUVES DI A GNO ST IQUE S TABLEAU 14.9 Appareil respiratoire Examen Description et objectif Interventions infirmières Analyse sanguine Hémoglobine (Hg) Hématocrite (Ht) Gaz sanguins artériels (GSA) Saturométrie (oxymétrie pulsée) Ce test permet de déterminer la quantité d hémoglobine libre. Cet examen est fait par ponction veineuse. Le taux normal pour un homme adulte est de 13,5-18 g/dl ( g/l) ; le taux normal pour une femme adulte est de g/dl ( g/l). Ce test permet de déterminer la proportion de globules rouges dans le plasma. Une augmentation de l hématocrite (polyglobulie) est observée chez les clients atteints d hypoxémie chronique. Cet examen est fait par ponction veineuse. La normale pour un homme adulte est de % (0,40-0,54) ; pour une femme adulte, elle est de % (0,38-0,47). On obtient du sang artériel par la ponction des artères radiales ou fémorales à l aide d un cathéter artériel. Les GSA servent à évaluer l équilibre acidobasique, l état de la ventilation, le besoin d une oxygénothérapie continue, des changements dans l oxygénothérapie ou les changements dans les paramètres d un ventilateur*. Un monitorage continu des GSA est également possible au moyen d une électrode ou d un capteur inséré dans le cathéter artériel. Ce test évalue la saturation en oxygène des artères et des veines. Le dispositif s attache aux lobes d oreilles, au doigt, au nez pour le monitorage de la SpO 2 ou est inséré dans un cathéter d artère pulmonaire pour le monitorage de la SvO 2. La saturométrie est utilisée pour un monitorage continu dans les unités de soins intensifs, chez les clients hospitalisés qui risquent d avoir des maladies cardiaques ou pulmonaires, lors des périodes préopératoires et postopératoires, en consultation externe ou lors des épreuves à l effort**. Expliquer la procédure et son objectif. Expliquer la procédure et son objectif. Indiquer si le client prend de l oxygène (pourcentage, L/min). Éviter de modifier l oxygénothérapie ou les interv e n t i o n s (p. ex. aspiration, changement de position) 20 minutes avant l obtention des échantillons. Aider le client à se positionner (c.-à-d. les paumes vers le haut, les poignets en légère hyperextension si on utilise les artères radiales). P r é l ever le sang dans une seringue héparinée. Po u r s assurer les meilleurs résultats, vider les bulles d air et poser l échantillon sur la glace, sauf si l analyse suit dans la minute. Appliquer une pression sur l artère pendant cinq minutes après le prélèvement pour éviter qu un hématome ne se forme sur le site de ponction art é r i e l l e. Ce prélèvement est effectué par le médecin. Mettre la sonde sur un doigt, le front, le lobe d oreille ou l arête du nez. Lorsqu on analyse les valeurs de la SpO 2 e t de la SvO 2, on commence par une évaluation initiale de l état du client afin de vérifier qu il n existe pas de facteurs qui risquent de modifier les résultats du sa t u r o m è t r e. Pour la SpO 2, on compte parmi ces facteurs le mouvement, une perfusion trop lente, la lumière vive, l utilisation d un agent de contraste intravasculaire, les ongles en a c rylique, la couleur foncée de la peau. Pour la SvO 2, on compte le changement dans l apport ou la consommation d O 2. Pour la SpO 2, aviser le médecin si on observ e un changement de ±4 % par rapport à la valeur de d é p a rt ou une jusqu à < 90 %. Pour la SvO 2, aviser le médecin d un changement de ±10 % par rapport à la valeur de départ ou d une jusqu à < 60 %. Examen des expectora t i o n s Culture et Un échantillon d expectorations est recueilli dans un récipient stérile. L objectif est de diagnostiquer l infection antibiogramme bactérienne, de choisir un antibiotique spécifique et d évaluer le traitement. Expliquer au client comment produire un échantillon valable (voir méthode de Gram). Si le client n arrive pas à donner un échantillon, il est possible que le médecin procède à une bronchoscopie (voir figure 14.16). Méthode de Gram La coloration des expectorations permet de classer les bactéries en types gram-négatif ou gram-positif. Les résultats orientent la thérapie jusqu à ce que les résultats de culture et d antibiogramme soient obtenus. Aviser le client d expectorer dans le récipient après avoir toussé profondément. Il faut obtenir des expectorations (de type mucoïde) et non de la salive. Prélever l échantillon tôt le matin, car les sécrétions s accumulent pendant la nuit. Si la procédure ne fonctionne pas, augmenter l apport en liquide, sauf si un tel apport est contre-indiqué. Prélever les expectorations dans un récipient stérile lors de l aspiration de sécrétions trachéales. Envoyer l échantillon au laboratoire sans tarder.

6 Évaluation de l appareil respiratoire I chapitre ÉPREUVES DIAGNOSTIQUES TABLEAU 14.9 Appareil respiratoire (suite) Examen Description et objectif Interventions infirmières Culture et coloration de Ziehl-Nielsen Cytologie Radiologie Radiographie du thorax Tomodensitométrie (TDM) Imagerie par résonance magnétique (IRM) Ventilation-perfusion (V/P) Angiographie pulmonaire Tomographie par émission de positons (TEP) Ce test est effectué pour recueillir des expectorations pour des bacilles acidorésistants (tuberculose). On utilise une série de trois échantillons recueillis avant le déjeuner. On recueille un seul échantillon d expectorations qu on met dans un récipient spécial et auquel on ajoute un fixateur. L objectif est de déterminer si des cellules anormales sont présentes, signe de la présence d une affection maligne. Ce test permet de déceler, de diagnostiquer et d évaluer les changements. Les plans le plus communément examinés sont les plans antéropostérieurs et latéraux. Ce test est effectué pour diagnostiquer les lésions difficiles à évaluer par les examens de rayons X conventionnels, comme celles qui se trouvent dans le hile, le médiastin et la plèvre. Les images montrent différents plans des organes. On utilise ce test pour diagnostiquer les lésions difficiles à détecter par les images obtenues par tomodensitométrie (p. ex. l apex des poumons près de la colonne vertébrale). Ce test repère les zones des poumons qui ne reçoivent pas d air (ventilation) et de sang (perfusion). Il consiste à injecter des isotopes radioactifs et à inhaler de petites quantités de gaz radioactif (xénon). Un appareil qui détecte les contrastes enregistre la radioactivité. Une ventilation sans perfusion peut indiquer la présence d une embolie. Cet examen permet de visualiser le système vasculaire pulmonaire et de repérer les obstructions et les maladies comme les embolies. Un produit de contraste est injecté, généralement par un cathéter, dans les artères pulmonaires ou au côté droit du cœur. Ce test permet de distinguer les nodules pulmonaires malins et bénins. Il consiste en une injection IV d isotopes radioactifs de demi-vie courte. Expliquer au client comment produire un échantillon valable (voir méthode de Gram), couvrir ce dernier et l envoyer au laboratoire pour analyse. Envoyer l échantillon sans tarder au laboratoire. Expliquer au client comment produire un échantillon valable (voir méthode de Gram). Si le client ne parvient pas à produire des sécrétions, il est possible de procéder à une bronchoscopie (voir figure 14.17). Dire au client de se déshabiller jusqu à la taille, d enfiler la chemise et d enlever tout objet de métal qu il porte entre le cou et la taille. Les mêmes que pour la radiographie du thorax. Les mêmes que pour la radiographie du thorax. Dire au client d enlever tous les objets de métal qu il porte avant le test (p. ex. bijoux, montre). Les mêmes que pour la radiographie du thorax. Vérifier que le client n est pas allergique à l agent de contraste. Il n est pas nécessaire de prendre des mesures de précaution après le test, car les isotopes dégagent de la radioactivité pendant un très court laps de temps. Les mêmes que pour la radiographie du thorax. Ne pas oublier que les agents de contraste risquent de causer des rougeurs, une sensation de chaleur ou la toux. Vérifier la pression dans la zone du pansement après la procédure. Surveiller la pression artérielle, la fréquence du pouls et la circulation distale sur le site d injection. Rapporter et consigner les changements importants. Les mêmes que pour l examen de radiographie du thorax. Il n est pas nécessaire de prendre des précautions après l intervention, car les isotopes ne sont radioactifs que pendant un court laps de temps. Examens endoscopiques Bronchoscopie Cet examen fait partie des procédures du service ambulatoire mais peut être réalisé lors d une hospitalisation. Un fibroscope flexible sert à établir des diagnostics, à faire des biopsies, à prélever des échantillons et à évaluer les changements dus à un traitement. Il sert également à aspirer les bouchons de mucus et à enlever les corps étrangers. Aviser le client de ne rien ingérer par la bouche 6 à 12 heures avant l examen. Obtenir un consentement écrit. Pour aider le client à se détendre, donner du diazépam (Valium) intraveineux, un anxiolytique, avant la procédure, si le médecin en a prescrit. Après la procédure, ne laisser le client rien ingérer par la bouche jusqu à ce que le réflexe pharyngé (déglutition) revienne. L infirmière doit vérifier l apparition d un œdème de la glotte. Si le client a subi une biopsie, surveiller les signes d hémorragie et de pneumothorax. Médiastinoscopie Ce test permet d effectuer l inspection et la biopsie des ganglions lymphatiques dans le médiastin. Préparer le client à l intervention chirurgicale. Obtenir un consentement écrit. Après l intervention, effectuer la même surveillance que pour la bronchoscopie.

7 28 Partie IV I Soins infirmiers reliés aux troubles de ventilation respiratoire ÉPREUVES DIAGNOSTIQUES TABLEAU 14.9 Appareil respiratoire (suite) Examen Description et objectif Interventions infirmières Biopsie Biopsie pulmonaire Autres Thoracocentèse Étude de la fonction respiratoire (test de la fonction respiratoire ou spirométrie) Les biopsies pulmonaires chirurgicale et transbronchique permettent de prélever les échantillons. Ce test permet d obtenir des échantillons qui seront analysés en laboratoire. Ce test sert à obtenir un échantillon de fluide pleural en vue d établir un diagnostic, à enlever le fluide pleural ou à instiller des médicaments. Le médecin insère une aiguille de gros calibre dans la cage thoracique jusqu à l espace pleural. Après cette procédure, on effectue une radiographie du thorax pour vérifier la présence d un pneumothorax. Ce test évalue le fonctionnement des poumons. Il consiste à utiliser un spiromètre qui permet de schématiser le mouvement de l air pendant que le client fait les exercices respiratoires prescrits**. Si la procédure est effectuée à l aide d un bronchoscope, il s agit des mêmes interventions que pour la bronchoscopie ; si le client a subi une biopsie pulmonaire chirurgicale, ce sont les mêmes interventions que pour la pleurotomie. Obtenir un consentement écrit. Expliquer la procédure au client et obtenir un consentement signé avant l intervention. Mettre le client dans une position droite, lui dire de ne pas parler ni tousser et l aider pendant la procédure. Surveiller les signes d oxygénation inadéquate après la procédure. Si une grande quantité de liquide a été enlevée, surveiller une diminution de l essoufflement. Envoyer les échantillons étiquetés au laboratoire. Éviter de prévoir cette intervention immédiatement après le repas. Éviter de faire inhaler un bronchodilatateur six heures avant l intervention. Expliquer la procédure au client. Permettre au client de se reposer après l intervention. * Pour connaître les valeurs normales, voir tableaux 14.1 et ** Pour connaître les valeurs normales, voir tableaux et GSA : gaz sanguins artériels ; IV : intraveineux ; NPO (nil per os) : ne rien prendre par voie orale (à jeun) ; USI : unités de soins intensifs ÉPREUVES DIAGNOSTIQUES DE L APPAREIL RESPIRATOIRE Analyses sanguines Les analyses sanguines les plus communes utilisées pour évaluer l appareil respiratoire sont celles de l hémoglobine (Hb), de l hématocrite (Ht) et des gaz sanguins artériels (GSA) (voir tableau 14.9). Le tableau 14.9 décrit également les interventions infirmières qui sont associées à ces analyses Saturométrie (oxymétrie pulsée) La saturométrie est utilisée pour un monitorage non effractif de la SpO 2 et de la SvO 2 (voir tableaux 14.1 et 14.2). Les soins infirmiers relatifs à la saturométrie sont présentés dans le tableau Examens des expectorations Il est possible de prélever des sécrétions par expectoration ou par bronchoscopie. La bronchoscopie est une technique qui consiste à insérer un endoscope flexible dans les voies respiratoires. Les échantillons servent à déceler un micro-organisme infectieux (p. ex. mycobactérie, Pneumocystis carinii) par la culture ou l utilisation d antibiogrammes, ou à confirmer un diagnostic (p. ex. cellules malignes). Les interventions infirmières relatives au prélèvement des échantillons sont décrites dans le tableau Il est important d examiner la couleur et la viscosité des expectorations, et de vérifier si elles contiennent du sang rouge clair (hémoptysie) Tests cutanés Les tests cutanés sont effectués pour vérifier les réactions allergiques ou pour évaluer l exposition à des bacilles ou à des champignons tuberculeux. Les tests cutanés consistent en une injection intradermique d antigène. Un résultat positif indique que le client a été exposé à l antigène, mais n indique pas nécessairement qu il est atteint de la maladie. Un résultat négatif indique qu il n y a pas eu d exposition ou qu il y a eu suppression de l immunité cellulaire, comme dans le cas d une infection par le VIH. Les interventions associées à ces tests sont semblables à celles de tous les tests cutanés. Pour éviter un résultat erroné, l infirmière doit s assurer que l injection est intradermique et non sous-cutanée. Après l injection,

8 Évaluation de l appareil respiratoire I chapitre A intraveineux est administré pour la partie perfusion du test ; de cette façon, le système vasculaire pulmonaire est mis en évidence par des clichés. Pour la portion ventilation du test, le client inhale un gaz radioactif qui définit les alvéoles et un autre cliché est réalisé. Les images normales montrent une radioactivité homogène. L absence ou une baisse de radioactivité suggère une perfusion ou un débit d air insuffisant. Angiographie pulmonaire. L angiographie pulmonaire est employée pour confirmer le diagnostic d une embolie si les résultats de la scintigraphie du poumon Fibroscope Aiguille Arbre bronchique B Tumeur ou ganglions lymphatiques B FIGURE Fibroscope bronchique. A. Cathéter transbronchique à extrémité gonflable et fibroscope bronchique flexible. B. Le cathéter est inséré dans une petite bronche et le ballon est gonflé avec 1,5 à 2 ml d air pour obstruer la voie respiratoire. On effectue un lavage broncho-alvéolaire en instillant 30 ml de sérum physiologique et en les retirant lentement après chaque instillation. Les échantillons sont ensuite envoyés au laboratoire pour être analysés. FIGURE Biopsie transbronchique. Le schéma représente une aiguille servant à la biopsie transbronchique traversant la cage thoracique et entrant dans une masse de ganglions lymphatiques sous-carinaux ou une tumeur. Tube en fibre de verre vers la source lumineuse Oculaire Canaux d'éclairage Canal ouvert Tube de prélèvement des expectorations Canal de visualisation Tube flexible du bronchoscope Tube de succion FIGURE Fibroscope flexible. Deux des quatre canaux sont des sources lumineuses, un autre permet la visualisation et le dernier permet le passage d instruments ou l administration d un anesthésique ou d oxygène. Reproduit avec l autorisation de Pagana, K.D., et T. Pagana, L infirmière et les examens paracliniques, 5 e éd., Edisen/Maloine, 2000.

9 Évaluation de l appareil respiratoire I chapitre présence de cellules malignes. On combine la biopsie pulmonaire transbronchique et le lavage broncho-alvéolaire pour différencier les infections liées au rejet de greffe chez les receveurs de poumons. Les soins infirmiers associés à cette intervention sont les mêmes que pour la bronchoscopie. On effectue la biopsie pulmonaire chirurgicale lorsque les maladies pulmonaires ne peuvent être diagnostiquées par d autres examens. On anesthésie le client, on lui ouvre le thorax par une thoracotomie et on prélève un échantillon. Les soins infirmiers sont les mêmes pour tous les clients qui subissent une thoracotomie (voir chapitre 16) Thoracocentèse La thoracentèse consiste à insérer une aiguille dans la paroi thoracique jusqu à la cavité pleurale pour obtenir un échantillon qui servira à établir un diagnostic, à retirer du liquide pleural ou à instiller des médicaments dans l espace pleural (voir figure 14.19). Le client est en position assise, le dos droit et les coudes posés sur une table à roulettes. Il doit avoir les pieds et les jambes appuyés sur une surface stable. On lui désinfecte la peau et on lui administre un anesthésique local (Xylocaine) par voie sous-cutanée. Il est possible d insérer un drain thoracique pour permettre le drainage de liquide supplémentaire. Les soins infirmiers qui doivent être dispensés pendant cette intervention se trouvent dans le tableau Étude de la fonction pulmonaire (test de la fonction respiratoire ou spirométrie) L étude de la fonction pulmonaire mesure le volume des poumons et le débit d air. Ces résultats servent à diagnostiquer les maladies pulmonaires, à surveiller la progression d une maladie, à évaluer les incapacités et à connaître les réactions aux bronchodilatateurs. On l effectue à l aide d un spiromètre. On commence par noter l âge, le sexe, la taille et le poids du client. Ces données sont entrées dans l ordinateur couplé au spiromètre et sont utilisées pour calculer les valeurs prédites pour chaque test. Le client insère un embout buccal, inspire profondément et expire le plus fortement, longuement et rapidement possible. Il faut l encourager verbalement pour s assurer qu il continue à souffler jusqu à ce qu il expire complètement. L ordinateur fournit la valeur réelle, la valeur prédite (normale) et le pourcentage de la valeur prédite pour chaque test. Une valeur normale est comprise entre 80 et 120 % de la valeur prédite. Les valeurs normales pour l étude de la fonction respiratoire sont présentées dans les tableaux et et à la figure Il est possible d utiliser les paramètres des fonctions pulmonaires pour déterminer le besoin de ventilation artificielle ou le moment propice à l abandon de la ventilation. On fait alors appel aux capacités pulmonaires, à la pression inspiratoire maximale et à la ventilation par minute pour déterminer ce besoin (voir tableau 14.11) Épreuves d effort Les épreuves à l effort servent à établir des diagnostics, à déterminer la capacité à l effort et à évaluer le degré d incapacité. Une épreuve à l effort complète consiste à effectuer le monitorage de l oxygène et du dioxyde de carbone expirés, de la fréquence respiratoire, de la fréquence et du rythme cardiaques pendant que le client marche sur un tapis roulant. Il est également possible de faire passer une version modifiée de l examen (test de désaturation). Pendant ce test, on ne surveille que la saturation. On utilise également ce test pour déterminer le débit d oxygène nécessaire pour maintenir la saturation à un niveau sécuritaire lorsque les clients qui suivent une oxygénothérapie à la maison sont actifs ou font un effort physique. Les marches chronométrées permettent également de mesurer la capacité du client à l effort. Pendant ce test, on lui demande de marcher le plus loin possible pendant un laps de temps défini (6 à 12 minutes), de s arrêter lorsqu il est essoufflé et de reprendre dès qu il s en sent capable. La distance parcourue permet de surveiller la progression de la maladie ou d évaluer son amélioration à la suite d une rééducation. MOTS CLÉS Bronchoconstriction Bronchodilatation Espace mort anatomique Atélectasie Cavité pleurale Épanchement pleural Compliance Toxicité de l oxygène Cathéter artériel pulmonaire Bruits adventices ou anormaux BIBLIOGRAPHIE Version originale 1. Nai-San W: Anatomy. In Dail DH, Hammer SP, editors: Pulmonary pathology, ed 2, New York, 1994, Springer-Verlag. 2. Light RW: Mechanics of respiration. In George RB and others, editors: Chest medicine: essentials of pulmonary and critical care medicine, ed 3, Baltimore, 1995, Williams & Wilkins. 3. Dettemeier PA: Pulmonary nursing care, St Louis, 1992, Mosby. 4. Kersten LD: Comprehensive respiratory nursing: a decision-making approach, Philadelphia, 1989, Saunders.

10 Troubles des voies respiratoires inférieures I chapitre (surtout pendant une période prolongée) sont prédisposées à cette affection. Ces clients présentent plusieurs dérèglements, dont la perturbation de la fonction des lymphocytes T et B, la diminution de la fonction de la moelle osseuse ou le déséquilibre du taux ou de la fonction des neutrophiles et des macrophages. En plus des agents en cause (notamment les bactéries Gram négatif), d autres agents, tels que Pneumocystis carinii, le cytomégalovirus (CMV) et les champignons, peuvent aussi causer une pneumonie chez les clients immunodéprimés. Pneumocystis carinii est un pathogène opportuniste dont l habitat naturel est le poumon. Autrefois, il était classé comme un protozoaire, mais on le considère aujourd hui comme un champignon. Cet organisme cause rarement une pneumonie chez les clients en santé. La pneumonie à Pneumocystis carinii touche 70 % des personnes infectées par le VIH et est la principale infection opportuniste chez les clients souffrant du syndrome d immunodéficience acquise (sida). Dans ce type de pneumonie, une radiographie pulmonaire montre normalement des signes d infiltration alvéolaire bilatérale diffuse. Lorsque la maladie est étendue, les poumons sont extrêmement denses. Toutefois, l interprétation de la radiographie pulmonaire peut s avérer non concluante dans bien des cas. Les manifestations cliniques sont insidieuses et comprennent la fièvre, la tachypnée, la tachycardie, la dyspnée, la toux non productive et l hypoxémie. Les bruits respiratoires peuvent être normaux (murmures vésiculaires). Les signes physiques pulmonaires sont minimes si l on tient compte de la gravité de la maladie. Le traitement, d une durée de 21 jours, consiste à prescrire du triméthoprimesulfaméthoxazole (Septra) comme agent principal et de la pentamidine parentérale (Pentacarinat). Dans le cas de personnes prédisposées à une pneumonie à P. carinii (p. ex. les clients atteints de troubles hématologiques malins ou du sida), une prophylaxie au triméthoprimesulfaméthoxazole peut être préconisée. De la pentamidine (Pentacarinat) en aérosol peut être utilisée comme mesure prophylactique. (Le chapitre 8 traite de la pneumonie à P. carinii.) Le CMV, aussi appelé virus de la maladie des inclusions cytomégaliques, est une cause de pneumonie virale chez les clients immunodéprimés, surtout les receveurs d une greffe. Le CMV, un type de virus herpétique, donne naissance à des infections latentes et provoque une réactivation lors de l excrétion du virus infectieux. Bien que ce type de pneumonie interstitielle puisse être bénin, il peut aussi être très grave et causer une insuffisance pulmonaire et la mort. Souvent, le CMV coexiste avec d autres bactéries opportunistes ou des agents mycologiques causant la pneumonie. Le traitement contre la pneumonie à CMV comprend du ganciclovir IV (Cytovene) et du foscarnet Physiopathologie La pneumonie à pneumocoques est la cause la plus fréquente de pneumonie bactérienne. Il existe quatre stades caractéristiques du processus morbide : - congestion : une fois que les pneumocoques ont atteint les alvéoles par l intermédiaire de gouttelettes ou de salive, un épanchement de liquide se manifeste dans les alvéoles. Les organismes se multiplient dans le liquide séreux et l infection se propage. Les pneumocoques endommagent l hôte en raison de leur prolifération massive et de leur interférence avec la fonction respiratoire ; - hépatisation rouge : une dilatation massive des capillaires se produit et les alvéoles se remplissent de micro-organismes, de neutrophiles, d érythrocytes et de fibrines (voir figure 16.1). Le poumon devient rouge et granuleux, un peu comme le foie, d où le nom hépatisation donné au processus ; - hépatisation grise : le débit sanguin diminue et les leucocytes et la fibrine s accumulent dans la partie affectée du poumon ; - résolution : s il n y a aucune complication, une résolution complète et un rétablissement suivront. L exsudat est détruit et traité par les macrophages. Le tissu pulmonaire normal se régénère et les capacités d échange gazeux reviennent à la normale. Hépatisation rouge et consolidation du parenchyme pulmonaire. Aspiration de S. pneumoniae Sécrétion d endotoxines bactériennes Réaction inflammatoire Attraction de neutrophiles ; libération de médiateurs inflammatoires ; accumulation d exsudat fibrineux, d érythrocytes et de bactéries. Infiltration leucocytaire (neutrophiles et macrophages) Résolution de l infection : les macrophages dans les alvéoles ingèrent et enlèvent les neutrophiles dégénérés, la fibrine et les bactéries. Hépatisation grise et dépôt de fibrine sur les surfaces pleurales ; phagocytose dans les alvéoles. FIGURE 16.1 Cheminement physiopathologique de la pneumonie à pneumocoques

11 84 Partie IV I Soins infirmiers reliés aux troubles de ventilation respiratoire Plan de soins infirmiers ENCADRÉ 16.4 Client atteint de pneumonie DIAGNOSTIC INFIRMIER : mode de respiration inefficace relié à la douleur, se manifestant par de la dyspnée, de la tachypnée, des battements des ailes du nez et une altération de l amplitude thoracique. PLANIFICATION Résultats escomptés Le client présentera une fréquence respiratoire de 12 à 18 respirations par minute. Il dira qu il se sent à l aise. INTERVENTIONS Surveiller les signes vitaux et ausculter les poumons toutes les deux à quatre heures. Surveiller les gaz sanguins artériels (GSA). Administrer de l oxygène, comme indiqué. Installer le client en position de semi-fowler ou dans une autre position confortable. Justifications Obtenir des données continues sur la réaction du client à la thérapie. Évaluer l état d oxygénation. Maintenir un niveau d oxygénation optimal et augmenter le confort du client. Optimiser l amplitude pulmonaire. DIAGNOSTIC INFIRMIER : dégagement inefficace des voies respiratoires relié à la douleur, au positionnement, à la fatigue et à des sécrétions épaisses, se manifestant par une toux grasse non productive ou des expectorations épaisses, des bruits respiratoires adventices ou de la dyspnée. PLANIFICATION Résultats escomptés Le client présentera des bruits respiratoires normaux et clairs. Il aura une toux efficace avec expectorations. Il présentera une radiographie pulmonaire normale ou montrant des signes de résolution. INTERVENTIONS Aider le client à tousser en soutenant la cage thoracique et lui enseigner la façon de tousser avec efficacité (inhaler tranquillement par le nez, expirer et tousser). Administrer un expectorant et des antitussifs selon l ordonnance. Humidifier l air inhalé. Maintenir la consommation de liquide à trois litres par jour. Utiliser la physiothérapie respiratoire ou d autres techniques de dégagement des voies respiratoires, s il y a lieu. Avoir recours à l aspiration au besoin. Justifications Dégager les voies respiratoires en faisant remonter les sécrétions à la bouche. Augmenter la production de liquide bronchique et stimuler l expectoration et soulager la toux grasse non productive. Maintenir l humidité des muqueuses nasales et buccales. Liquéfier les sécrétions et les rendre plus faciles à expectorer. Dégager les sécrétions. Maintenir les voies respiratoires dégagées. DIAGNOSTIC INFIRMIER : douleur reliée à un non-soulagement ou à des mesures de confort inefficaces, se manifestant par une douleur thoracique d origine pleurale, un frottement pleural, des respirations courtes et superficielles et une diminution des bruits respiratoires. PLANIFICATION Résultats escomptés Le client dira qu il ne ressent aucune douleur ou une diminution de celle-ci. Il présentera une expansion pulmonaire complète. INTERVENTIONS Évaluer le degré de douleur et sa localisation. Administrer des analgésiques selon l ordonnance. Justifications Obtenir de l information sur le besoin d analgésiques ou d autres types de soulagement. Soulager la douleur en interrompant la conduction du système nerveux central.

12 92 Partie IV I Soins infirmiers reliés aux troubles de ventilation respiratoire PHARMACOTHÉRAPIE TABLEAU 16.4 Tuberculose (TB) Médicament Mécanismes d action Effets secondaires Commentaires Isoniazide (INH), Isotamine Perturbe le métabolisme de l ADN du bacille de la TB. Névrite périphérique, hépatotoxicité, hypersensibilité (érythème, fièvre, arthralgie), névrite optique, névrite (vitamine B 6 ). Le métabolisme s effectue principalement dans le foie et l excrétion par les reins ; administration de pyridoxine (vitamine B 6 ) pendant le traitement à dose élevée comme mesure prophylactique ; utilisé comme seul agent prophylactique en cas de TB évolutive pour les personnes qui ont une réaction positive au test à la tuberculine ; a la capacité de pénétrer la barrière hématoencéphalique. Rifampine (Rifadin, Rofact) A des effets à large spectre, inhibe l ARN polymérase du bacille de la TB. Hépatite, réaction fébrile, perturbation gastro-intestinale, neuropathie périphérique, hypersensibilité. Utilisée surtout avec l isoniazide ; faible incidence d effets secondaires ; suppression des effets de la pilule contraceptive ; possibilité d urine orangée. Éthambutol Inhibe la synthèse de l ARN et a un pouvoir bactériostatique sur le bacille de la TB. Érythème, perturbation gastrointestinale, malaise, névrite périphérique, névrite optique. Effets secondaires rares ou réversibles à l arrêt du médicament ; surtout utilisé comme substitut en cas de toxicité à l isoniazide ou à la rifampine. Streptomycine Inhibe la synthèse protéinique et est bactéricide. Ototoxicité (8 e nerf crânien), néphrotoxicité, hypersensibilité. Utilisation risquée chez les personnes âgées ou celles atteintes d une maladie rénale et les femmes enceintes ; doit être administrée par voie parentérale. Pyrazinamide (Tebrazid) Effet bactériostatique (le mécanisme exact est inconnu). Fièvre, érythème, hyperuricémie, ictère (rare). Taux d efficacité élevé en combinaison avec la streptomycine ou la capréomycine. Amikacine (Amikin) Perturbe la synthèse protéinique. Ototoxicité, néphrotoxicité. Utile dans certains cas pour traiter des souches résistantes. ADN : acide désoxyribonucléique ; ARN : acide ribonucléique. Certains individus sont porteurs d une infection de TB latente pouvant se transformer en maladie évolutive dans certains cas. Ce sont, notamment, les clients ayant un test à la tuberculine positif et qui sont immunodéprimés à un certain degré (p. ex. un client qui suit une corticothérapie prolongée ou qui est infecté par le VIH), qui sont atteints d une affection maligne comme la maladie de Hodgkin ou qui souffrent de diabète. Les clients qui se situent dans l une de ces situations doivent suivre un traitement prophylactique antituberculeux. Le médicament normalement utilisé pour la chimioprophylaxie est l isoniazide. Ce médicament est à la fois efficace et peu coûteux. Il peut être administré par voie orale, habituellement une fois par jour, pendant une période de six mois dans les cas sans complications et pour une période de 12 mois, si le client présente des

13 Troubles des voies respiratoires inférieures I chapitre Indications pour une prophylaxie antituberculeuse Client récemment infecté. Client avec infection connue ou soupçonnée au VIH et ayant une réaction positive au test à la tuberculine. Exposition des membres de la famille et autres proches du client récemment infecté. Réactions importantes au test à la tuberculine dans certaines situations cliniques spécifiques (client prenant des corticostéroïdes, souffrant de diabète, de silicose, d insuffisance rénale terminale ou ayant subi une gastrectomie). Autres résultats importants lors du test à la tuberculine (augmentation 10 mm en deux ans pour les personnes âgées de moins de 35 ans ; augmentation 15 mm pour celles âgées de plus de 35 ans ; tous les enfants de moins de 2 ans avec un test à la tuberculine de >10 mm). Autres réactions importantes de test à la tuberculine chez les personnes âgées de moins de 35 ans (personnes nées à l extérieur du Canada, dans des pays à haute prévalence ; populations à faible revenu; populations raciales et ethniques à haut risque comme les personnes de race noire, les hispaniques, les Amérindiens ou les personnes résidant dans des centres d hébergement et de soins de longue durée). Tiré de l American Thoracic Society (ATS). ENCADRÉ 16.8 anomalies sur les radiographies pulmonaires ou s il est séropositif pour le VIH. Vaccin. Plusieurs vaccins vivants, contre la TB, sont disponibles et sont communément appelés BCG en raison du nom de la souche originale de bactérie utilisée dans les vaccins (bacille de Calmette-Guérin). Le vaccin BCG doit être administré seulement si la chimioprophylaxie à l isoniazide ne peut être utilisée. Il est recommandé pour les personnes dont le test à la tuberculine est négatif, mais qui sont fréquemment exposées à la TB pulmonaire (p. ex. celles qui travaillent dans les pays où le taux de prévalence est élevé). Il devrait également être administré au sein des collectivités ou des groupes qui présentent un taux très élevé de nouvelles infections malgré l existence de traitements d attaque et de programmes de surveillance Soins infirmiers : tuberculose Collecte de données. Il est très important de déterminer si le client a été exposé ou non à une personne atteinte de TB. L infirmière doit recueillir les renseignements relatifs à une toux productive, des sueurs nocturnes, des hausses de température en fin d après-midi, une perte de masse corporelle, une douleur thoracique pleurale ou des râles crépitants dans la région supérieure des poumons. Si le client a une toux productive, un échantillon d expectorations prélevé tôt le matin sera nécessaire pour effectuer un frottis de bacille alcoolo-acidorésistant dans le but de déceler la présence de mycobactéries. Diagnostics infirmiers. Les diagnostics infirmiers relatifs au client atteint de tuberculose sont, entre autres : - un mode de respiration inefficace relié à une diminution de la capacité pulmonaire ; - un déficit nutritionnel relié à un faible appétit chronique, la fatigue et une toux productive ; - la non-observance du traitement reliée à un manque de connaissances du processus morbide, un manque de motivation et la longue durée du traitement ; - la difficulté à se maintenir en santé reliée à un manque de connaissances du processus morbide et du régime thérapeutique ; - l intolérance à l activité reliée à la fatigue, un déficit nutritionnel et des épisodes fébriles chroniques. Planification. Les objectifs généraux à l égard du client atteint de TB sont les suivants : - il observera le régime thérapeutique ; - il n éprouvera aucune récurrence de la maladie ; - il aura une fonction pulmonaire normale ; - il prendra les mesures nécessaires pour prévenir la propagation de la maladie. Exécution Promotion de la santé. Le but ultime est évidemment l éradication de la TB. Les infirmières des CLSC et les infirmières cliniciennes ont des responsabilités très importantes. Les programmes de dépistage sélectif au sein des groupes à risque sont essentiels pour déceler la TB au sein de la population. La personne dont le test à la tuberculine est positif doit passer une radiographie pulmonaire pour confirmer le diagnostic. Une autre mesure importante consiste à identifier les personnes qui ont été en contact avec le client déjà atteint de tuberculose. Ces personnes doivent être examinées en raison de la possibilité d infection et, dans ce cas, être soumises à un traitement chimioprophylactique. L infirmière doit vérifier si le client a été exposé à une personne atteinte de TB, s il présente des symptômes respiratoires, comme la toux, la dyspnée ou une production d expectorations, accompagnés de sueurs nocturnes et d une perte pondérale inexpliquée. Même si le problème respiratoire est causé par une autre affection, comme de l emphysème, une pneumonie ou un cancer du poumon, il est possible que le client soit également atteint de TB.

14 Bronchopneumopathies obstructives I chapitre Déclencheurs des crises ENCADRÉ 17.1 d asthme aiguës Inhalation d allergènes Duvet d animaux Acariens de la poussière de maison Pollens Moisissures Polluants atmosphériques Gaz d échappement Parfums Oxydants Dioxyde de soufre Fumée de cigarette Produits aérosol Infection virale des voies respiratoires supérieures Sinusite Exercice, air froid et sec Médicaments Acide acétylsalicylique (Aspirin) Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) Antagonistes adrénergiques β 2 (bêta-bloquants) Exposition professionnelle Sels métalliques Poussières de bois et de végétaux Produits chimiques et plastiques industriels Agents pharmaceutiques Additifs alimentaires Sulfites (bisulfites et métasulfites) Tartrazine Hormones/menstruations Reflux gastro-œsophagien Situation stressante Facteurs climatiques Changement soudain de température Humidité Vent la dégranulation des mastocytes, parfois plusieurs années après la première exposition à l antigène (les réactions allergiques sont traitées au chapitre 7). Mastocyte Allergènes Allergènes Anticorps de l IgE ECF-A SRS-A Lymphocyte B Mucus Cellules plasmatiques FIGURE 17.1 La première phase de la réaction est déclenchée lorsqu il y a réticulation croisée entre un allergène ou un irritant et les récepteurs de l immunoglobuline E (IgE) sur les mastocytes, lesquels sont alors activés pour libérer de l histamine et d autres agents inflammatoires. ECF-A : facteur chimiotactique éosinophile de l anaphylaxie ; SRS-A : substance à réaction différée de l anaphylaxie. Infections respiratoires. Les infections respiratoires (en particulier les infections virales) sont l un des facteurs déclencheurs les plus fréquents d une crise d asthme aiguë. À l exception de la sinusite, les infections respiratoires bactériennes jouent rarement un rôle important dans l aggravation de l asthme. Puisqu elles entraînent des modifications inflammatoires dans le système trachéobronchique et perturbent le mécanisme mucociliaire, les infections augmentent l hypersensibilité du système bronchique. Cette sensibilité accrue des voies respiratoires peut durer de deux à huit semaines après l infection, autant chez un client atteint d asthme que chez une personne ne présentant pas la maladie. Une infection respiratoire peut déclencher une inflammation des voies respiratoires et provoquer de l asthme qui s atténue au bout de deux à trois semaines, qui persiste plusieurs mois et disparaît spontanément ou qui nécessite une intervention médicale. Le client atteint d asthme doit éviter les personnes enrhumées ou grippées et recevoir chaque année le vaccin contre la grippe. Il doit d ailleurs éviter les médicaments en vente libre contre le rhume, à moins qu ils ne soient approuvés par un médecin ou un pharmacien. Problème nasal ou sinusal. Près de 30 % des gens atteints d asthme ont des problèmes chroniques de sinus et plus de 30 % ont un problème nasal. Ces problèmes sont notamment la rhinite allergique, qui peut être saisonnière ou constante, ainsi que la présence de polypes nasaux. Les problèmes de sinus sont généralement reliés à une inflammation de la muqueuse. Cette inflammation est souvent d origine allergique et non infectieuse. Par contre, il peut aussi s agir d une sinusite bactérienne. Pour rétablir la respiration chez le client atteint d asthme, la sinusite doit être traitée et les gros polypes nasaux doivent être enlevés (la sinusite est décrite au chapitre 15). Exercice. L asthme qui se déclenche au cours d exercices physiques porte le nom de bronchospasme induit par l exercice. En général, il survient après plusieurs minutes d exercices intenses (p. ex. course à pied, gymnastique aérobique, marche rapide, montée d escaliers). Il est caractérisé par un bronchospasme, de la dyspnée,

15 Bronchopneumopathies obstructives I chapitre PHARMACOTHÉRAPIE TABLEAU 17.4 Médicaments administrés dans le traitement de l asthme et de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) Médicament Voie d administration Mécanismes d action Effets indésirables Commentaires AGONISTES ADRÉNERGIQUES 2 Orciprénaline (ou métaprotérénol) (Alupent) Nébuliseur, sirop, aérosol-doseur Stimule les récepteurs adrénergiques, provoque la bronchodilatation. Augmente le dégagement mucociliaire. Tachycardie, variation de PA, nervosité, palpitations, tremblements musculaires, nausées, vomissements, vertige, insomnie, sécheresse buccale, céphalées, hypokaliémie. Ne pas administrer au client atteint d angine de poitrine ou d autres maladies cardiaques. Action assez rapide (cinq à dix minutes). Durée d action de trois à quatre heures, jusqu à huit heures pour la voie orale. Salbutamol (Ventolin) Nébuliseur, aérosol-doseur, comprimés oraux, Rotahaler, injection, sirop, solution, inhalateur de poudre sèche Stimule de façon sélective les récepteurs 2, provoque la bronchodilatation. Comme ci-dessus, mais les effets cardiaques sont moins importants. Action rapide (une à trois minutes). Durée d action de quatre à huit heures. Terbutaline (Bricanyl) Aérosol-doseur, inhalateur de poudre sèche Comme ci-dessus. Comme ci-dessus. Action lente. Durée d action de quatre à six heures. Épinéphrine (Vaponefrin) Voie sous-cutanée, nébuliseur Stimule les récepteurs α, 1 et 2, provoque la bronchodilatation. Céphalées, étourdissements, palpitations, tremblements, agitation, hypertension, arythmie, tachycardie. Utilisée principalement pour traiter les crises d asthme bronchique graves. Ne pas administrer si le client présente de l arythmie ou de l hypertension. Informer le client sur l auto-administration des aérosols. Salmétérol (Serevent) Aérosol-doseur, inhalateur de poudre sèche Action prolongée. Céphalées, sécheresse de la gorge, diarrhée, infection des voies respiratoires supérieures. Ne pas dépasser deux bouffées toutes les 12 heures. Ne pas administrer en cas d exacerbation aiguë.

16 Bronchopneumopathies obstructives I chapitre

17 152 Partie IV I Soins infirmiers reliés aux troubles de ventilation respiratoire Comment utiliser correctement votre aérosol-doseur L emploi d un inhalateur ne paraît pas compliqué, mais la plupart des gens ne l utilisent pas convenablement. Dans ce cas, une quantité moindre de médicament pénètre dans les poumons. (Votre médecin peut vous donner un autre type d inhalateur.) Pendant les deux prochaines semaines, lisez ces étapes à voix haute en effectuant toutes ces opérations ou demandez à quelqu un de vous les lire. Demandez à votre médecin ou à l infirmière de vérifier si vous utilisez votre inhalateur correctement. Utilisez l un des trois modes d emploi illustrés ci-dessous (A et B sont les meilleurs, mais vous pouvez utiliser C si vous avez des difficultés avec A ou B). Étapes d utilisation de l inhalateur Se préparer 1. Enlever le capuchon et secouer l inhalateur. 2. Expirer à fond. 3. Tenir l inhalateur comme vous l a montré l'infirmière (A, B ou C). Inspirer lentement Retenir la respiration 4. En commençant à inspirer lentement par la bouche, presser une fois sur l inhalateur. (Si l on utilise un dispositif d'espacement [aérochambre], appuyer d abord sur l inhalateur. Au bout de cinq secondes, commencer à respirer lentement.) 5. Continuer d'inspirer lentement, aussi profondément que possible. 6. Retenir la respiration en comptant lentement jusqu à 10 si l on peut. 7. Pour les médicaments en inhalation à effet rapide (agonistes β 2 ), attendre environ une minute entre les bouffées. A. Tenir l inhalateur à une distance de 2,5 à 5 cm de la bouche (environ la largeur de deux doigts). B. Utiliser un dispositif d'espacement (une aérochambre). Il en existe de plusieurs formes et ils peuvent être utiles pour n importe quel client. C. Mettre l inhalateur dans la bouche. Ne pas l utiliser pour administrer des corticostéroïdes. Comment nettoyer l inhalateur au besoin Examiner l orifice de sortie de l inhalateur. Si de la poudre est visible dans l orifice ou autour, nettoyer l inhalateur. Enlever le réservoir en métal de l embout buccal en plastique qui est en forme de L. Rincer uniquement l embout et le capuchon à l eau tiède. Les laisser sécher toute la nuit. Le matin, remettre le réservoir et le capuchon en place. Quand remplacer l inhalateur On doit vérifier la date de péremption du produit. Aussi, on peut secouer l'inhalateur près de son oreille et écouter s'il en contient encore. Pour les médicaments administrés chaque jour (par exemple) : Si le réservoir contient 200 bouffées (nombre inscrit sur le réservoir) et si vous devez prendre 8 bouffées par jour : 200 bouffées dans le réservoir/8 bouffées par jour = 25 jours. Le réservoir va donc durer 25 jours. Si vous commencez à l utiliser le 1 er mai, vous devez le remplacer au plus tard le 25 mai. Vous pouvez inscrire la date sur votre réservoir. Pour les médicaments à soulagement rapide, administrer au besoin et compter toutes les bouffées. Ne pas mettre le réservoir dans l eau pour voir s il est vide. Cela n est d aucune utilité. FIGURE 17.5 Comment utiliser correctement les divers inhalateurs types d aérosols-doseurs ne sait pas toujours dans quel ordre les prendre. En règle générale, les agonistes 2 doivent être administrés en premier pour dilater les voies respiratoires. Les inhalateurs de corticostéroïdes doivent être utilisés en dernier lieu, parce qu ils doivent être suivis d un gargarisme pour prévenir la candidose de l oropharynx. Pour certains clients, il peut être utile de numéroter les inhalateurs par ordre d utilisation et d inscrire le nombre de bouffées en gros caractères à l aide d un marqueur indélébile sur le dispositif. Le risque d usage excessif est un problème majeur lorsque le médicament est administré par aérosoldoseur (le client a tendance à l utiliser plus souvent que prescrit au lieu de consulter le médecin), surtout dans le cas des agonistes 2. Si des symptômes asthmatiques supplémentaires surviennent, le client peut avoir tendance

18 152-A Partie IV I Soins infirmiers reliés aux troubles de ventilation respiratoire Comment utiliser correctement votre inhalateur de poudre sèche L inhalateur de poudre sèche libère des médicaments sous forme de poudre, mais les médicaments ne sont pas tous disponibles sous cette forme. Le tableau 17.4 indique les médicaments qui sont disponibles sous forme d inhalateur de poudre sèche. Contrairement à l aérosol-doseur qui est activé en appuyant sur la cartouche, l inhalateur de poudre sèche est activé par la respiration, ce qui signifie que vous aspirez le médicament dans vos poumons lorsque vous inhalez. Il importe donc d inhaler vivement et profondément. L inhalateur de poudre sèche ne doit donc pas être utilisé avec un dispositif d espacement. Par ailleurs, l utilisation de l inhalateur de poudre sèche n exige pas autant de coordination que celle de l aérosol-doseur. Sa poudre est très fine. Par conséquent, il est possible que vous ne sentiez pas le médicament lorsque vous l inhalez. Étapes d utilisation de l inhalateur Préparer la dose 1. Enlever le capuchon protecteur et s assurer que l embout buccal est propre. 2. Tirer l embout buccal blanc en appuyant doucement sur les crêtes de chaque côté de l inhalateur. 3. Placer un disque de médicament sur le plateau tournant, les chiffres vers le haut. 4. Pousser la cartouche jusqu au fond du boîtier. S assurer que le numéro 8 apparaît dans la fenêtre indicatrice pour la première dose. 5. Soulever le couvercle jusqu à ce qu il soit en position verticale. L aiguille perce la coque contenant le médicament qui tombe alors dans la chambre de retenue. 6. Rabattre le couvercle. L inhalateur est prêt à l emploi. 7. Expirer en tenant l inhalateur à l écart. Ne pas souffler dans l inhalateur ni l incliner vers le bas, car la dose risque d être perdue. Inhaler Retenir la respiration 8. Placer l embout buccal entre les dents et refermer les lèvres autour de l embout. Faire attention de ne pas bloquer les petites ouvertures sur chaque côté de l embout buccal. Inhaler fortement et profondément par la bouche. 9. Essayer de retenir la respiration pendant 10 secondes, ou le plus longtemps possible. Se détendre et respirer normalement. Ne pas expirer dans l inhalateur. 10. Si une autre dose est nécessaire, tirer puis pousser sur la cartouche blanche pour faire tourner le disque de médicament, puis répéter les étapes 7 à 9. Faire tourner la cartouche seulement si une autre dose est nécessaire. 11. Remettre le couvercle protecteur sur l inhalateur de poudre sèche une fois que l utilisation est terminée. Comment nettoyer l inhalateur de poudre sèche Pour nettoyer, essuyer l embout buccal avec un linge propre et sec, et utiliser la brosse fournie dans la boîte pour déloger tout surplus de poudre. Ne pas mettre l inhalateur dans l eau. Ce médicament est sous forme de poudre sèche et doit rester au sec. Comment conserver l inhalateur de poudre sèche Garder le couvercle protecteur sur l inhalateur lorsqu il n est pas utilisé pour qu il reste propre et pour éviter de percer les coques de médicament par accident. Conditions particulières d utilisation du HandiHaler (Spiriva) Le HandiHaler est un inhalateur de poudre sèche, mais son mode d utilisation et la façon de le nettoyer diffèrent quelque peu de ce qui précède. Pour les utilisateurs de ce dispositif, voici donc les étapes à suivre. Étapes d utilisation du HandiHaler 1. Ouvrir le capuchon en tirant vers le haut et prendre une capsule de l emballage ; placer la capsule dans la chambre centrale sans tenir compte de son orientation. 2. Bien fermer l'embout buccal jusqu'au clic en maintenant le capuchon ouvert. 3. Tenir le HandiHaler avec l'embout buccal vers le haut, enfoncer complètement le bouton vert puis le relâcher ; la capsule ainsi perforée permet la libération du médicament au moment de l'inhalation. 4. Expirer complètement, en évitant de le faire dans l'embout buccal ; placer l'embout buccal dans la bouche et le serrer fortement avec les lèvres ; tenir la tête à la verticale ; inspirer lentement et profondément, assez fort pour faire vibrer la capsule ; retirer l'inhalateur de la bouche en retenant sa respiration le plus longtemps possible ; reprendre ensuite une respiration normale. 5. Répéter une fois l étape ci-dessus de manière à vider totalement la capsule. 6. Ouvrir à nouveau l'embout buccal, retirer la capsule usagée et la jeter ; refermer l'embout buccal et le capuchon. Comment nettoyer le HandiHaler Nettoyer le HandiHaler une fois par mois en ouvrant le capuchon et l'embout buccal ; ouvrir ensuite la base en soulevant le bouton de perforation ; rincer le tout à l'eau chaude pour éliminer les résidus de poudre ; retirer l excès d eau du HandiHaler en le secouant sur une serviette en papier ; le laisser ensuite sécher à l'air libre en gardant ouverts le capuchon, l'embout buccal et la base. FIGURE 17.5B Comment utiliser correctement les divers inhalateurs

19 158 Partie IV I Soins infirmiers reliés aux troubles de ventilation respiratoire TA B L E AU 17.5 Plan de traitement de l asthme Nom : Débit expiratoire de pointe personnel : Date : ZONE VERTE CONTINUER Asthme bien maîtrisé (vie normale, activités physiques régulières) Respiration d amplitude normale Toux, respiration sifflante (wheezing), gêne respiratoire et essoufflement rares (moins de 4 fois/sem.) Aucun symptôme la nuit Aucun problème pour parler ou pour marcher Valeur du débit expiratoire de pointe : à (85 à 100 % de la meilleure valeur personnelle) Plan A : Continuez de prendre la médication habituelle. Prenez des médicaments préventifs en permanence. Inhalation de bronchodilatateur (Soulagement rapide) : Inhalation de stéroïdes (Prévention/maîtrise) : Autres inhalateurs ou nébuliseurs : Consignes complémentaires : Dès les premiers signes de rhume, vous pouvez doubler la dose d inhalation de corticostéroïdes jusqu à la fin du rhume. Par la suite, continuez avec la dose habituelle. S u rveillez chaque jour votre débit expiratoire de pointe. En cas d exposition à des déclencheurs ou en cas de rhume, surveillez le débit expiratoire de pointe au moins deux fois par jour. Utilisez un médicament à soulagement rapide 10 minutes avant de faire de l exercice si vous êtes atteint de bronchospasme induit par l exercice. ZONE JAUNE ATTENTION Asthme mal maîtrisé Symptômes bénins à modérés, réguliers (plus de 3 fois/sem.) Toux, respiration sifflante (wheezing), sécrétions, gêne respiratoire ou essoufflement Aucun problème pour parler ou pour marcher mais parfois anxieux Activités physiques limitées Incapable de dormir à cause des symptômes de l asthme Valeur du débit expiratoire de pointe : à (60 à 85 % de la meilleure valeur personnelle) ZONE ROUGE DANGER Indique une urgence médicale Symptômes graves, fréquents et quotidiens (le jour et la nuit) Toux, respiration sifflante (wheezing), sécrétions, gêne respiratoire ou essoufflement en permanence Activités physiques très limitées, peu d énergie Capable de parler uniquement par phrases courtes et ressent beaucoup d anxiété Lèvres et ongles rosés Soulagement de moins de 3-4 heures avec le médicament Valeur du débit expiratoire de pointe : à (0 à 60 % de la meilleure valeur personnelle) Symptômes très graves Gêne respiratoire majeure, respiration difficile, posture penchée vers l avant, tirage à l inspiration, agitation, confusion, somnolence, douleurs thoraciques Difficultés pour parler ou pour marcher Activités interrompues et incapacité de les reprendre Lèvres et ongles cyanosés 1 Plan B : Poursuivez le plan A et ajoutez un bronchodilatateur à soulagement rapide. Prenez immédiatement de deux à quatre bouffées de bronchodilatateur à soulagement rapide ou d un traitement par nébuliseur. 2 Attendez 20 minutes. Si le débit expiratoire de pointe retourne dans la zone verte ou si les symptômes de l asthme s atténuent, suivez le plan de la zone verte. Si le débit expiratoire de pointe reste dans la zone jaune ou si les symptômes ne s atténuent pas, répétez les étapes 1 et 2. 3 Vous pouvez les répéter une troisième fois si votre état ne s améliore toujours pas. Si le débit est toujours dans la zone jaune au bout de 24 à 48 heures ou si les symptômes ne diminuent pas, ou commencez à prendre de la prednisone (Deltasone) ou de la méthylprednisolone (Medrol) selon la prescription suivante : Attention : Si le débit expiratoire de pointe passe dans la zone rouge à un moment quelconque, passez au plan C. Si vous manifestez deux de ces symptômes ou plus (augmentation de l essoufflement ; sécrétions plus abondantes; sécrétions jaunes ou vert e s ; fièvre), vous avez développé une infection respiratoire. Communiquez avec votre médecin Plan C : C est la zone de danger! Agissez immédiatement. Prenez immédiatement de deux à six bouffées de bronchodilatateur à soulagement rapide ou d un traitement par nébuliseur. Si le débit expiratoire de pointe est toujours dans la zone rouge au bout de 10 à 20 minutes, commencez à prendre de la prednisone (Deltasone) ou de la méthylprednisolone (Medrol) selon la prescription suivante : Répétez les étapes et au total trois fois en une heure si les symptômes persistent. Contactez votre médecin si vous n avez pas d ordonnance pour commencer la prise de prednisone (Deltasone) ou de méthylprednisolone (Medrol) ou si vos symtômes ne s atténuent pas. Si vous manifestez deux de ces symptômes ou plus (augmentation de l essoufflement; sécrétions plus abondantes; sécrétions jaunes ou vert e s ; fièvre), vous avez développé une infection respiratoire. Communiquez avec votre médecin. Plan D : Appelez immédiatement le 911 pour aller au service des urgences. Prenez six bouffées de bronchodilatateur à soulagement rapide par inhalateur toutes les 5 à 10 minutes ou utilisez un nébuliseur en permanence pendant que vous attendez ou pendant le trajet en ambulance. Si vous avez de la prednisone prescrite, prenez-en 40 mg i m m é d i a t e m e n t. Chaque fois que vous avez une crise d asthme, restez calme. Expirez lentement les lèvres pincées. Si cela est possible, trouvez l agent qui a déclenché la crise et essayez de l éviter. Si vous avez besoin d aide, appelez votre médecin Signature du médecin Signature du client Lovelace Health Systems Adult Asthma Program, Albuquerque, NM.

20 166 Partie IV I Soins infirmiers reliés aux troubles de ventilation respiratoire Un apport normal d'oxygène se rend aux alvéoles L'obstruction cause une réduction de l'air se rendant aux alvéoles Quantité adéquate d'oxygéne entrant dans les capillaires Quantité inadéquate d'oxygène entrant dans les capillaires A B FIGURE 17.9 Bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO). A. Apparence d une personne atteinte d emphysème. B. Apparence d une personne atteinte de bronchite chronique. Adapté de Luckman et Sorenson, Medical Surgical Nursing, St. Louis, Mosby, TABLEAU 17.8 Corrélation entre le VEMS et les manifestations cliniques probables VEMS approximatif Manifestation clinique probable (ml) Essoufflement commençant à peine à se faire remarquer Essoufflement au cours de l activité 500 Dyspnée au repos VEMS : volume expiratoire maximal par seconde. Bronchite chronique. Les premiers symptômes de la bronchite chronique se manifestent généralement par une toux productive fréquente durant la plus grande partie de l hiver. Elle est souvent exacerbée par des irritants respiratoires et par l air froid et humide. Le bronchospasme peut avoir lieu à la fin des quintes de toux. De fréquentes infections respiratoires constituent d autres manifestations courantes de la maladie. Un peu plus tard, le client peut présenter de la dyspnée à l effort. Il a presque toujours des antécédents de tabagisme pendant de nombreuses années. Malheureusement, il a souvent tendance à attribuer la toux à la cigarette plutôt qu à une maladie pulmonaire, et cela a pour effet de retarder le début du traitement. De plus, il risque de ne pas avoir conscience de la toux parce qu il s y habitue. L hypoxémie et l hypercapnie résultent de l hypoventilation causée par la résistance accrue des voies respiratoires. La peau prend une teinte violacée en raison de la polyglobulie et de la cyanose. La polyglobulie est causée par la production accrue de globules rouges dans l organisme qui essaie de compenser l hypoxémie. Le taux d hémoglobine peut atteindre 200 g/l ou plus. La cyanose apparaît lorsque le taux d hémoglobine non oxygénée en circulation atteint 50 g/l. Une personne atteinte de bronchite chronique a généralement une masse corporelle normale ou supérieure à la normale et possède une constitution robuste. Il est fréquent qu elle présente un emphysème de type centrolobulaire Complications Cœur pulmonaire. Le cœur pulmonaire est une hypertrophie du côté droit du cœur, avec ou sans insuffisance cardiaque, qui est attribuable à l hypertension

21 222 Partie V I Soins infirmiers reliés aux troubles de transport de l oxygène risquent de se disséminer au cours de la biopsie, si le scalpel passe à travers des tissus qui contiennent des cellules cancéreuses. On effectue une biopsie ouverte sous anesthésie locale ou générale en salle d opération. Il est également possible d effectuer une biopsie à l aiguille (fermée) pour analyser les tissus lymphatiques. Cette technique doit être faite par un médecin, soit au chevet du client ou en clinique externe. L intervention complète requiert la stérilité. Le personnel infirmier doit être conscient qu une hémorragie insidieuse peut se produire et, par conséquent, doit exercer une pression directe sur le site après la biopsie pour favoriser l hémostase. L infirmière doit vérifier fréquemment le site afin de déceler tout signe d hémorragie et surveiller les signes vitaux, notamment si la numération plaquettaire est faible. Le pansement stérile doit être changé conformément à l ordonnance, et la plaie chirurgicale doit être examinée à chaque quart de travail pour vérifier la cicatrisation et tout signe d infection. Enfin, il est important de rappeler que le résultat négatif d une biopsie à l aiguille ne fait qu indiquer qu il n y a pas de cellules cancéreuses dans le tissu prélevé. Cependant, un résultat positif est un signe suffisant pour confirmer un diagnostic. A FIGURE 18.9 Cellules de moelle osseuse. A. L examen microscopique de coupes du tissu médullaire montre, dans la plupart des cas, une moelle riche avec prolifération dystrophique des mégacaryocytes et distension des vaisseaux, et surtout une densification du réseau réticulinique de soutien caractérisant la «fibrose réticulinique». B. Une minorité de cas se présente différemment, avec une fibrose d emblée plus intense, dite «collagène», à fibres parallèles morcelant le tissu hématoïpétique qui se trouve ainsi appauvri. C. De rares clients ont une moelle pauvre avec ossification des espaces médullaires (ostéomyélosclérose). Tiré de Santé catho.com. Université catholique de Lille, C B Moelle osseuse Érythropoïèse Réticulocyte Anémie Hémolyse Leucocytes Phagocytose Immunoglobulines Hématopoïèse Adhésion Agrégation plaquettaire Agglutination Ganglions hypertrophiques Pancytopénie Déviation vers la gauche Thrombopénie Lymphangiographie BIBLIOGRAPHIE Version originale 1. Erickson JMM: Anemia, Semin Oncol Nurs 12:1, George JN, Shattil SJ: The clinical importance of acquired abnormalities of platelet function, N Engl J Med 324:27, Mann KG, Gaffney D, Bovill EG: Molecular biology, biochemistry, and lifespan of plasma coagulation factors. In Beutler E, editor: Williams hematology textbook, ed 5, New York, 1995, McGraw-Hill. 4. Lipschitz DA: Aging of the hematopoietic system. In Principles of geriatric medicine and gerontology, ed 3, New York, 1994, McGraw-Hill 5. Walsh JR: Hematologic problems. In Cassel CK, editor: Geriatric medicine, ed 3, New York, 1997, Springer. 6. Williams WJ: Approach to the patient. In Beutler E, editor: Williams hematology textbook, ed 5, New York, 1995, McGraw-Hill. 7. Fischbach F: A manual of laboratory and diagnostic tests, ed 5, Philadelphia, 1996, Lippincott. Édition de langue française 1. MARIEB, Élaine N. Anatomie et physiologie humaines, Montréal, ERPI, PAGANA, K.D., ET A.G. PERRY. L infirmière et les examens paracliniques, 5 e éd., Maloine, 2000, 530 p. 3. POTTER, P.A., ET A.G. PERRY. Soins infirmiers, tome 2, Laval, Éditions Études Vivantes, 2002, 1617 p. 4. ASSOCIATION EUROPÉENNE CONTRE LES LEUCODYSTROPHIES, M. Pr Stéphane Blanche. Faire avancer la recherche, [En ligne], (Page consultée le 2 mai 2003). [ greffemoelle.htm] 5. UNIVERSITÉ CATHOLIQUE DE LILLE. Santé catho.com, [En ligne], novembre 1999 (Page consultée le 2 mai 2003). [ 6. BONEU, B., J.P. CAZENAVE. Introduction à l étude de l hémostase et de la thrombose. 2 e éd., illustrations de Richard Lorion, France, [ fr/fr/asp/quidhemostase.asp]. MOTS CLÉS Hypoxémie Hypercapmie Plyglobulie Hématologie

22 282 Partie V I Soins infirmiers reliés aux troubles de transport de l oxygène Soins infirmiers : myélome multiple. Les soins prodigués au système neuromusculaire visent à traiter l atteinte osseuse et les séquelles des dommages osseux. L administration de pamidronate (Aredia) et le maintien d une hydratation adéquate sont les principales interventions infirmières qui minimisent les problèmes engendrés par l hypercalcémie. On administre des liquides pour atteindre une diurèse de 1,5 à 2 L par jour, ce qui peut nécessiter un apport liquidien de 3 à 4 L. En outre, les exercices qui font travailler les articulations portantes aident les tissus osseux à réabsorber un peu du calcium en circulation, car l administration de corticostéroïdes peut en augmenter l excrétion. Une fois la chimiothérapie amorcée, le taux d acide urique s élève à cause de l augmentation de la destruction cellulaire. On doit alors rétablir l hyperuricémie par une hydratation adéquate et par l administration d allopurinol. Étant donné qu il existe un risque de fractures pathologiques, l infirmière doit être vigilante quand elle déplace le client et qu elle l aide à marcher. La moindre torsion ou le moindre effort au mauvais endroit (p. ex. sur une zone affaiblie de la structure osseuse) peut suffire à causer une fracture. Le traitement de la douleur requiert une intervention infirmière expérimentée et novatrice. Si on utilise la radiothérapie pour diminuer la douleur provoquée par les lésions localisées du myélome, il faut recourir aux soins cutanés appropriés. Les analgésiques, tels que les AINS, l acétaminophène ou une association d acétaminophène et d opioïde, peuvent s avérer plus efficaces que les opioïdes seuls pour contrôler la douleur. Comme dans toute situation de traitement de la douleur, l infirmière doit recueillir des données sur le client et mettre en place les interventions infirmières nécessaires pour soulager la douleur (voir chapitre 5). Les besoins psychosociaux du client nécessitent des interventions infirmières adéquates et attentionnées. Comme dans le cas de la leucémie, il faut aider le client et sa famille à s adapter aux changements imposés par une maladie chronique, à faire face à la réalité et à s adapter aux pertes liées au processus morbide. Les symptômes du myélome multiple se calment et s exacerbent. Aussi, l évolution de la maladie exige des soins de courte durée à divers moments. La phase finale, aiguë, ne répond pas au traitement et est en général courte. La façon dont le client et sa famille ont appris à vivre avec la nature chronique de la maladie et à l accepter détermine la façon dont ils feront face à la mort TROUBLES DE LA RATE La rate accomplit de nombreuses fonctions et peut être le siège de nombreuses maladies. Les causes de la splénomégalie sont nombreuses (voir encadré 19.21). Le terme hypersplénisme désigne la splénomégalie et les cytopénies périphériques (anémie, leucopénie, thrombocytopénie). Le degré d hypertrophie de la rate varie avec la maladie. À titre d exemple, il peut y avoir une importante hypertrophie de la rate dans la leucémie myéloïde chronique, la leucémie à tricholeucocytes et la thalassémie majeure. Des hypertrophies modérées surviennent avec l insuffisance cardiaque congestive et le lupus érythémateux aigu disséminé. Quand la rate augmente de taille, sa capacité de filtration et de séquestration augmente. Par conséquent, il y a souvent une diminution du nombre de cellules sanguines en circulation. Une hypertrophie légère à modérée est en général asymptomatique et on la découvre à l occasion d examens de routine de l abdomen. Même une splénomégalie massive peut être tolérée, mais le client peut toutefois présenter un inconfort abdominal et une sensation de satiété précoce. Parmi les autres techniques utilisées pour évaluer la taille de la rate, on peut citer la scintigraphie aux radiocolloïdes du foie et de la rate, la tomodensitométrie et l échographie. Il peut arriver qu une laparotomie avec splénectomie soit indiquée pour l évaluation ou le traitement de la splénomégalie. La splénectomie peut avoir un effet dramatique en périphérie sur l augmentation du nombre de globules rouges, de globules blancs et sur la numération plaquettaire. La rupture splénique est une autre indication de splénectomie. La rate peut se rompre à la suite d un traumatisme et subir des lésions accidentelles lors Causes de splénomégalie Anémies hémolytiques héréditaires Drépanocytose Thalassémie Cytopénies auto-immunes Anémie hémolytique acquise Thrombocytopénie immune Infections et inflammations Endocardite bactérienne Mononucléose infectieuse Lupus érythémateux aigu disséminé Sarcoïdose VIH Hépatite virale Maladies infiltrantes Leucémies aiguë et chronique Lymphomes Polyglobulie essentielle Congestion Cirrhose du foie Insuffisance cardiaque congestive ENCADRÉ 19.21

23 318 Partie VI I Soins infirmiers reliés aux troubles d apport en oxygène nom de dérivations V. Comme le montre la figure 20.14, elles sont identifiées par les symboles V 1 à V 6. Malheureusement, il existe des limites à l ECG à 12 dérivations, comme les régions du myocarde gauche, qui sont totalement invisibles «à l œil de la caméra». Étant donné l emplacement des dérivations, on compte parmi les régions invisibles du myocarde des parties du ventricule droit et la paroi postérieure du ventricule gauche. Si on a besoin d établir un diagnostic définitif sur l infarctus de la paroi postérieure du ventricule droit, il est possible d obtenir six vecteurs de dérivation supplémentaires en posant des électrodes sur le côté droit du thorax de façon symétrique aux dérivations posées sur le côté gauche. Surveillance ambulatoire par ECG Méthode de Holter. Dans la méthode de Holter, le client porte un appareil d enregistrement pendant 24 à 48 heures, et l ECG qui en résulte est sauvegardé jusqu à ce qu on l imprime pour évaluation. La méthode de Holter permet au client de s adonner à ses activités habituelles, et on note toute variation de l ECG associée à ces activités. Enregistreurs d événements par téléphone. Ce type d enregistreurs est utile pour surveiller par ECG des événements peu fréquents. Le moniteur est un appareil portatif qui utilise des électrodes pour transmettre par téléphone un ECG limité à un récepteur. Cependant, ce type de monitorage a un désavantage : si l événement se produit pendant un court laps de temps, les symptômes risquent de disparaître avant que le client n allume l appareil et appelle le numéro qu on lui a donné. Épreuve d effort. Cet examen permet d étudier la capacité du cœur à répondre à un effort accru. Les symptômes cardiaques apparaissant souvent seulement pendant l effort, l épreuve d effort permet d évaluer l ECG, la PA et les symptômes qui surviennent à l effort. L exercice doit être effectué selon un protocole précis. L emplacement des électrodes est semblable à celui des 12 dérivations conventionnelles pour les dérivations du thorax V 1 à V 6. Les dérivations des membres sont posées sur les parois thoraciques supérieure et inférieure pour réduire l interférence des muscles pendant l effort. On enregistre la PA et l ECG au repos en positions couchée et debout et après l hyperventilation pour établir des valeurs de référence et déceler ainsi les variations pendant l effort. Pendant que le client marche sur un tapis roulant ou pédale sur un vélo stationnaire, on mesure et on surveille la PA, l ECG et le degré de saturation en oxygène. Le client fait de l exercice jusqu à ce qu il atteigne la FC maximale (on l obtient en soustrayant 220 de l âge du client) ou jusqu à ce qu il atteigne son seuil de tolérance à l effort. À ce moment-là, le client continue de marcher, mais on arrête l examen et on ralentit le tapis roulant. On arrête également l examen lorsque le client souffre d un malaise au thorax d intensité modérée à grave ou dans le cas d un sus-décalage important du segment ST, qui indique des variations ischémiques associées à une coronaropathie. Une fois qu on arrête le tapis roulant, le client s allonge et se repose. On surveille l ECG après l exercice pour déceler des irrégularités dans le rythme ou, s il y a des changements dans l ECG pendant l effort, pour le ramener à la valeur de référence. Les épreuves d effort conviennent aux personnes qui peuvent marcher ou faire du vélo sans contraintes et à celles qui ne présentent pas un ECG anormal limitant l interprétation du diagnostic (p. ex. stimulateur cardiaque, bloc de branche gauche). Échographie cardiaque. L échographie cardiaque, ou échocardiographie, utilise des ultrasons pour enregistrer le mouvement des structures cardiaques. Dans le cas d un cœur normal, les ondes ultrasonores dirigées vers le cœur sont réfléchies sous forme de configurations typiques (voir figure 20.15). L échographie cardiaque révèle les anomalies relatives à la structure et au mouvement valvulaires ; à la taille de la cavité cardiaque et à son contenu ; au muscle ventriculaire, ainsi qu au mouvement et à l épaisseur du septum ; au feuillet pariétal et à l aorte descendante. Les deux types d échographies cardiaques les plus utilisés sont l échographie en mode TM (mode tempsmouvement) et l échographie bidimensionnelle (2D, temps réel, en coupe transversale). Lorsqu on utilise l échographie en mode TM, un seul faisceau ultrasonore est dirigé vers le cœur et enregistre les mouvements et les dimensions des structures cardiaques. L échographie OD OG FIGURE Vue électrocardiographique en deux dimensions des quatre cavités du cœur chez un client dont l état est normal OD : oreillette droite ; OG : oreillette gauche ; VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche ; VM : valve mitrale ; VT : valve tricuspide.

24 Hypertension I chapitre de maladies vasculaires cérébrales ou d atteinte d un organe cible (voir figure 21.11). En se basant sur des études qui ont établi un lien entre une diminution des taux de morbidité et de mortalité cardiovasculaire et l usage de diurétiques et de bêta-bloquants, on recommande ces agents comme pharmacothérapie initiale dans les cas d hypertension non compliquée. Les inhibiteurs d angiotensine, les antagonistes des récepteurs de l angiotensine et les inhibiteurs calciques sont également efficaces pour diminuer la PA et peuvent être utilisés comme médicaments de première ligne. Les vasodilatateurs à effets directs, les antagonistes -adrénergiques et les antagonistes adrénergiques à action périphérique ne sont pas recommandés comme monothérapie en raison de leurs effets secondaires. Le choix d un médicament est fait en fonction de la présence d autres affections pathologiques, des caractéristiques du client et des effets secondaires et PHARMACOTHÉRAPIE TABLEAU 21.8 Hypertension Agent DIURÉTIQUES Diurétiques thiazidiques Hydrochlorothiazide (Hydrodiuril) Hydrofluméthiazide (Saluron) Indapamide (Lozide) Métolazone (Zaroxolyn) Chlorthalidone Mécanismes d action Inhibent la réabsorption de NaCl dans le tubule contourné distal ; augmentent l excrétion de Na + et de Cl. Diminution initiale du LEC ; diminution continue de la RVP. Diminuent la PA de manière modérée en deux à quatre semaines. Effets secondaires et effets indésirables Déséquilibre hydroélectrolytique (déplétion plasmatique, hypokaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie, hypomagnésémie, hypercalcémie, hyperuricémie, alcalose métabolique) ; problèmes du SNC (vertiges, céphalées, faiblesse) ; problèmes GI (anorexie, nausées, vomissements, diarrhée, constipation, pancréatite) ; troubles sexuels (impuissance et diminution de la libido) ; dyscrasie sanguine ; problèmes dermatologiques (photosensibilité, érythème). Diminution de la tolérance au glucose. Soins infirmiers généraux Surveiller les risques d hypotension orthostatique, d hypokaliémie et d alcalose. Les diurétiques thiazidiques peuvent potentialiser la cardiotoxicité de la digoxine en produisant une hypokaliémie. La restriction de l apport sodique réduit le risque d hypokaliémie. Les AINS peuvent réduire l effet diurétique et antihypertensif des diurétiques thiazidiques. Aviser le client de compenser avec des aliments riches en potassium. Les doses actuelles sont moins élevées que ce qui était recommandé auparavant. Diurétiques de l anse Bumétanide (Burinex) Acide éthacrynique (Edecrin) Furosémide (Lasix) Inhibent la réabsorption de NaCl dans la branche large ascendante de l anse de Henlé. Excrétion beaucoup plus abondante de Na + et de Cl. Effet diurétique plus puissant que les thiazides, mais la durée d action est plus courte ; moins efficaces pour l hypertension. Déséquilibres hydroélectrolytiques comme dans le cas des diurétiques thiazidiques, sauf l hypercalcémie. Ototoxicité (déficience auditive, surdité, vertiges) généralement réversible. Problèmes métaboliques comprenant l hyperuricémie, l hyperglycémie, l augmentation du taux de cholestérol LDL et de triglycérides et la diminution du taux de cholestérol HDL. Surveiller les risques d hypotension orthostatique et les anomalies électrolytiques comme dans le cas des diurétiques thiazidiques. Les diurétiques de l anse sont encore efficaces malgré l insuffisance rénale qu ils entraînent. L effet diurétique des médicaments augmente en fonction de la dose. Diurétiques d épargne potassique Amiloride (Midamor) Spironolactone (Aldactone) Réduisent l échange de K + et de Na + dans les tubules contournés distal et collecteur. Réduisent l excrétion de K +, de H +, de Ca 2+ et de Mg 2+. Inhibe les effets de rétention du Na + et d excrétion de K + de l aldostérone dans les tubules contournés distal et collecteur. Hyperkaliémie, nausées, vomissements, diarrhée, céphalées, crampes aux jambes et étourdissements. Mêmes que l amiloride ; peut entraîner une gynécomastie, l impuissance, une diminution de la libido et la dysménorrhée. Surveiller les risques d hypotension orthostatique et d hyperkaliémie. Les diurétiques d épargne potassique sont contre-indiqués dans les cas d insuffisance rénale et doivent être utilisés prudemment chez les clients qui prennent des inhibiteurs d ECA ou des antagonistes angiotensine II. Les suppléments de potassium sont à éviter. Pour les mécanismes d action, voir Soins infirmiers. Pharmacologie de base, Laval, Groupe Beauchemin éditeur, 2003.

25 Hypertension I chapitre ENSEIGNEMENT AU CLIENT Hypertension ENCADRÉ 21.8 Lorsque l infirmière donne des renseignements au client ou à sa famille, elle doit : Donner la valeur numérique de la PA du client et expliquer qu elle est supérieure aux valeurs normales. Informer le client que l hypertension est généralement asymptomatique et que les symptômes n indiquent pas de manière fiable le niveau de la PA. Expliquer que l hypertension signifie une PA élevée et qu elle n a rien à voir avec la personnalité. Expliquer qu un suivi et un traitement à long terme sont nécessaires. Expliquer que le traitement ne guérit pas l hypertension, mais qu il sert à la régulariser. Informer le client que l hypertension est généralement compatible avec un bon pronostic et un mode de vie normal lorsqu elle est régularisée. Expliquer les dangers potentiels de l hypertension qui n est pas régularisée. Préciser le nom des médicaments prescrits, leurs actions, leurs doses et leurs effets secondaires. Aviser le client de planifier des moments propices à la prise régulière de ses médicaments. Aviser le client de ne pas cesser subitement de prendre les médicaments, car un sevrage peut entraîner une réaction hypertensive grave. Aviser le client de ne pas prendre la dose en double s il oublie de prendre le médicament à l heure prévue. Aviser le client de ne pas augmenter la dose du médicament avant d avoir consulté le médecin s il remarque une élévation de la PA. Aviser le client de ne pas prendre des médicaments qui appartiennent à quelqu un d autre. Aviser le client que les effets secondaires des médicaments diminuent généralement avec le temps. Aviser le client de discuter avec le médecin s il veut changer de médicaments ou modifier la dose, si des troubles sexuels surviennent (p. ex. impuissance). Aviser le client d augmenter l apport potassique dans son alimentation (p. ex. manger des agrumes et des légumes verts) s il prend des diurétiques hypokalémiants. Aviser le client d éviter les bains chauds, la consommation abusive d alcool et les exercices épuisants dans les trois heures suivant la prise de médicaments à effet vasodilatateur. Demander au client de suivre les consignes suivantes pour réduire l hypotension orthostatique : se lever lentement du lit, s asseoir sur le bord du lit pendant quelques minutes, se mettre debout lentement, ne pas rester immobile pendant de longues périodes, faire des exercices pour augmenter le retour veineux aux jambes, dormir en relevant la tête du lit ou se coucher en appuyant la tête sur plusieurs oreillers, et se coucher ou s asseoir lorsqu il éprouve des étourdissements. aux effets thérapeutiques. Il est fréquent que des effets secondaires se manifestent avec la prise d antihypertenseurs. Ces effets peuvent être éprouvés comme réaction initiale à un médicament et, ensuite, s estomper avec le temps. Le fait de renseigner le client au sujet de ces effets secondaires peut l inciter à continuer de prendre ces médicaments. Étant donné que le nombre d effets secondaires et indésirables et leur gravité peuvent être liés à la posologie, il peut s avérer nécessaire de remplacer le médicament ou de réduire la dose. Dans ce cas, on recommande au client de signaler les effets secondaires et indésirables au médecin qui lui a prescrit le médicament. L hypotension orthostatique est un effet secondaire commun à ces médicaments. Elle est causée par une perturbation des mécanismes du système nerveux autonome servant à réguler la pression, qui est nécessaire au changement de position. Par conséquent, le client peut se sentir étourdi et faible, et même s évanouir, en se levant après avoir été assis ou couché. Les mesures précises pour régulariser ou réduire l hypotension orthostatique sont présentées dans l encadré De nombreux antihypertenseurs peuvent entraîner un dysfonctionnement sexuel (voir tableau 21.8) et cela est souvent la principale cause pour laquelle le client n observe pas le plan de soins. Par conséquent, il arrive souvent que les clients cessent le traitement parce qu ils n osent pas parler d un problème d ordre sexuel avec un professionnel de la santé. L infirmière doit donc aborder ce sujet avec le client et favoriser la discussion à propos des dysfonctionnements sexuels qui peuvent survenir. Ainsi, il sera plus facile pour le client de discuter de ce problème s il sait que le médicament peut en être la source et que les effets secondaires peuvent diminuer ou disparaître en changeant d antihypertenseurs. L infirmière doit inciter le client à discuter des effets secondaires des médicaments avec le médecin qui a prescrit la médication. Étant donné qu il existe maintenant de nombreuses possibilités pour traiter l hypertension, on peut proposer au client un plan de soins qui lui convienne et, ainsi, en faciliter l observance Bien qu ils soient causés par l effet thérapeutique du médicament, il est possible de réduire certains effets indésirables. Par exemple, les diurétiques peuvent

26 Choc et syndrome de défaillance multiviscérale I chapitre TABLEAU 27.1 Effets hémodynamiques du choc, du sy n d rome de réponse inflammatoire systémique et du sy n d rome de défaillance multiviscéra l e Pression Type FC PA RVS RVP PVC PAP PCP DC Sv0 différentielle 2 Choc hypovolémique Choc cardiogénique Choc anaphylactique Choc neurogénique Choc septique SRIS SDMV diminution ; augmentation ; aucun changement. Note : les effets hémodynamiques dans certaines affections sont très variables. Les résultats hémodynamiques du SDMV dépendent du système défaillant. DC : débit cardiaque ; FC : fréquence cardiaque ; PA : pression artérielle ; PAP : pression artérielle pulmonaire ; PCP : pression capillaire pulmonaire ; PVC : pression veineuse centrale ; RVP: résistance vasculaire pulmonaire ; RVS : résistance vasculaire systémique ; SDMV : syndrome de défaillance multiviscérale ; SRIS : syndrome de réponse inflammatoire systémique ; Sv0 2 : saturation du sang veineux en oxygène. v a s c u l a i re. Cette vasodilatation massive amène une accumulation de sang dans le réseau veineux, une diminution du retour veineux vers le cœur, une baisse du débit cardiaque (DC) et, finalement, une réduction de l i rrigation tissulaire (voir figure 27.2). Le client atteint d un choc neurogénique présente habituellement des signes d hypotension et de bradycardie. L h y p o t e n s i o n est attribuable à la vasodilatation et la diminution de la fréquence cardiaque (FC) est provoquée par l augmentation du tonus vagal, laquelle est causée par l absence de compensation de l effet du système nerv e u x parasympathique. Plusieurs facteurs peuvent provoquer un choc n e u rogénique (voir encadré 27.1). La cause la plus courante est une maladie ou une lésion médullaire audessus ou à la hauteur de la D6, puisque la transmission d impulsions nerveuses sympathiques vers les vaisseaux sanguins périphériques est alors interrompue. Le choc neurogénique peut durer de quelques heures à quelques semaines après une lésion médullaire. L anesthésie rachidienne peut également bloquer la transmission d impulsions en provenance du système nerveux sympathique. La dépression du centre vasomoteur du bulbe rachidien provoquée par les médicaments peut également diminuer le tonus vasoconstricteur des vaisseaux sanguins périphériques. Choc septique. L encadré 27.2 présente les définitions et les signes cliniques liés au continuum du syndro m e de réponse inflammatoire systémique et du sepsis. Les bactéries, les champignons, les parasites, les virus et d a u t res causes peuvent provoquer une infection menant au sepsis. Le sepsis est un syndrome de réponse i n f l a m m a t o i re systémique causé par une infection. Le s y n d rome de réponse inflammatoire systémique est u n e réaction inflammatoire systémique consécutive à diverses causes, dont les brûlures, les traumatismes et la pancréatite (voir figure 27.1). Le sepsis grave est accompagné d une défaillance d au moins un organe. Le choc septique est un sepsis accompagné d hypotension, malgré l instauration d une réanimation liquidienne adéquate nécessitant l utilisation d amines vasopre s s i v e s. Le sepsis est défini comme un syndrome de réponse i n f l a m m a t o i re systémique s ajoutant à un pro c e s s u s infectieux présumé ou confirmé. Bien que l on ait longtemps cru que le sepsis était majoritairement dû à FIGURE 27.2 Physiopathologie du choc neurogénique

27 576 Partie VII I Soins infirmiers en situations d urgence Micro-organismes envahissants Dépression myocardique Activation des médiateurs chimiques, humoraux et cellulaires Lésions endothéliales Activation du SNC et du système endocrinien Vasodilatation périphérique Augmentation de la perméabilité de la membrane capillaire Microembolie Vasoconstriction sélective Mauvaise répartition de la volémie État hypermétabolique Diminution de l apport en oxygène aux cellules Diminution de l irrigation tissulaire Augmentation des besoins cellulaires en oxygène Diminution du métabolisme cellulaire FIGURE 27.3 Physiopathologie du choc septique ou de plasma diminue. La perte de liquide entraîne une diminution du retour veineux vers le cœur, une réduction du volume d éjection, une baisse du débit cardiaque, une insuffisance circulatoire et, par la suite, une diminution de l irrigation tissulaire (voir figure 27.4). Le choc hypovolémique n entraîne aucune diminution de la capacité de pompage du cœur ni dilatation de l espace vasculaire. Le liquide perdu peut être du sang, du plasma ou de l eau et des électrolytes. Dans le cas de l hypovolémie relative, le liquide ne quitte pas l organisme, mais il est exclu de l espace intravasculaire et n est pas disponible pour la circulation. L augmentation de la perméabilité capillaire peut provoquer une accumulation de liquide dans les espaces interstitiels ou intracavitaires (troisième espace). La perte de liquide par l espace intravasculaire provoque une augmentation de la viscosité sanguine et l agrégation des plaquettes. Cette perte de liquide peut ensuite bloquer les capillaires et le retour veineux et contribuer à une augmentation de la résistance vasculaire systémique et à une diminution de l irrigation tissulaire. De plus, la perte de volume intravasculaire diminue le retour veineux vers le cœur ainsi que le débit cardiaque. La cause la plus courante d hypovolémie absolue est l hémorragie (perte excessive de sang total). La quantité de sang perdue qui entraîne un choc dépend de Hypovolémie relative Hypovolémie absolue Diminution du volume circulant Diminution du retour veineux Diminution du volume d éjection Diminution du débit cardiaque Diminution de l apport en oxygène aux cellules Diminution de l irrigation tissulaire Diminution du métabolisme cellulaire FIGURE 27.4 Physiopathologie du choc hypovolémique

28 578 Partie VII I Soins infirmiers en situations d urgence FIGURE 27.5 Physiopathologie du choc cardiogénique Physiopathologie. Quelle que soit la cause du choc, l o rganisme utilise divers moyens pour tenter de compenser la diminution de l irrigation tissulaire. Au d é p a rt, une réduction de la pression artérielle moyenne inhibe l activité des barorécepteurs, ce qui stimule le c e n t re vasomoteur du bulbe rachidien, active le système n e rveux sympathique amène la libération d adrénaline de la médullosurrénale et de noradrénaline des terminaisons nerveuses. La stimulation des récepteurs a l p h a - a d r é n e rgiques provoque une vasoconstriction périphérique sélective. Le débit sanguin vers le cœur et le c e rveau est maintenu, mais il se trouve réduit vers les reins, l appareil digestif, les poumons, les muscles et la peau. La stimulation des récepteurs bêta-adrénerg i q u e s p rovoque une légère hausse de la fréquence card i a q u e et de la contractilité myocardique, ce qui fait augmenter le débit cardiaque. Cette stimulation sympathique entraîne également la dilatation des art è re s c o ro n a i res et accroît l apport au myocarde, car ce d e rnier a des besoins accrus en raison de l augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité m y o c a rd i q u e. La diminution du débit sanguin vers les reins stimule la libération de rénine dans le sang. La rénine active l angiotensinogène pour pro d u i re l angiotensine I, qui est ensuite convertie en angiotensine II (voir fig u re 27.7). L angiotensine est un puissant vasoconstricteur qui provoque la constriction artérielle et veineuse. Le résultat net se traduit par une augmentation du retour veineux vers le cœur et une élévation de la pression artérielle. L angiotensine stimule également le cortex surrénal pour libérer de l aldostérone, ce qui entraîne une réabsorption du sodium par les re i n s. Cette augmentation de sodium accroît l osmolarité sérique et stimule la libération de l hormone antidiurétique (ADH). Celle-ci est également libérée lorsqu il y a une diminution du débit sanguin vers la neurohypophyse. Son action entraîne une augmentation de la réabsorption d eau par les reins, d où une hausse du volume sanguin et un accroissement du retour veineux vers le cœur. Une diminution de la pression artérielle pro v o q u e également une baisse comparable sur le plan de la pre s- sion hydrostatique capillaire. Lorsque la pre s s i o n h y d rostatique ne dépasse plus la pression osmotique colloïdale, le liquide se déplace de l espace interstitiel à l espace intravasculaire. Cet échange liquidien peut perm e t t re de fournir suffisamment de volume à l espace v a s c u l a i re pour maintenir la pression artérielle norm a l e sans l aide d autres mécanismes compensatoires.

29 Choc et syndrome de défaillance multiviscérale I chapitre Hypovolémie relative Hypovolémie absolue Défaillance de la pompe cardiaque Chute du débit cardiaque Diminution de la pression hydrostatique capillaire Chute de la pression artérielle Déplacement liquidien de l'espace interstitiel à l espace vasculaire Activation du système nerveux sympathique Stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques Dilatation des artères coronaires Stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques Augmentation de la fréquence cardiaque et de la force de contraction Vasoconstriction sélective Diminution du débit sanguin vers les reins Diminution du débit sanguin vers la peau Diminution du débit sanguin vers l'appareil gastro-intestinal Libération de rénine dans le sang Production d angiotensine I Conversion de l angiotensine I en angiotensine II Vasoconstriction des artères et des veines Libération d aldostérone Augmentation de la réabsorption du sodium par les reins Augmentation de l osmolarité sérique Stimulation des récepteurs osmotiques dans l hypothalamus Augmentation de la libération d'adh par la neurohypophyse Augmentation de la réabsorption d'eau dans les tubules rénaux Augmentation du volume sanguin Augmentation du retour veineux vers le cœur Augmentation du débit cardiaque Augmentation de la pression artérielle Irrigation tissulaire suffisante FIGURE 27.6 Stade compensé : stade réversible pendant lequel les mécanismes compensatoires sont efficaces et l homéostasie est maintenue ADH : hormone antidiurétique.

30 582 Partie VII I Soins infirmiers en situations d urgence Persistance de la cause précipitante Hypotension persistante Stimulation massive du système nerveux sympathique Stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques Stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques Vasoconstriction profonde généralisée Capillaires Reins Poumons Viscères Myocarde Augmentation de la pression hydrostatique Activation du système rénineangiotensine Shunt pulmonaire Hypoxémie Libération du facteur dépresseur myocardique Diminution nette de la contractilité myocardique Tachycardie Déplacement liquidien de l'espace intravasculaire à l espace interstitiel Amélioration de la constriction artériolaire Diminution de l oxygène disponible Diminution du volume circulant Hypoxie tissulaire progressive Diminution du débit cardiaque Métabolisme anaérobie Acidose métabolique FIGURE 27.7 Stade progressif : les mécanismes compensatoires deviennent inefficaces et ne parviennent pas à maintenir l irrigation des organes vitaux. possible que le client continue à se plaindre de la soif. La peau est pâle, moite et froide et le remplissage capillaire se fait lentement. Une cyanose peut être causée par l hypoxie tissulaire. La température corporelle est habituellement basse, sauf lors d un choc septique. Stade irréversible ou réfractaire. Le stade irréversible ou réfractaire du choc est la phase pendant laquelle les mécanismes compensatoires ne fonctionnent plus ou sont totalement inefficaces. Dans un tel état, une nécrose cellulaire ou un syndrome de défaillance multiviscérale peuvent se produire. Les tentatives visant à rétablir la pression artérielle ont échoué et la mort devient imminente. Certains clients sont parfois réanimés au cours de ce stade, pour ne mourir que 7 à 14 jours plus tard à la suite de dommages cellulaires massifs liés au syndrome de défaillance multiviscérale. Physiopathologie. À mesure que le choc évolue, l activité du système nerveux sympathique ne peut plus compenser pour maintenir l homéostasie. C est la défaillance de l un des principaux mécanismes compensatoires.

31 584 Partie VII I Soins infirmiers en situations d urgence Hypoxie tissulaire Mécanisme anaérobie Acidose lactique métabolique Dilatation des sphincters précapillaires Accumulation et stase de sang dans le lit capillaire Augmentation de la pression hydrostatique capillaire Déplacement liquidien de l espace intravasculaire à l'espace interstitiel Diminution du retour veineux Augmentation de la perméabilité capillaire Déplacement des protéines plasmatiques de l espace vasculaire à l espace interstitiel Diminution du débit cardiaque Hypotension Vasoconstriction périphérique Tachycardie supplémentaire Diminution du débit sanguin coronarien Dépression myocardique Diminution du débit et de la fréquence cardiaques Diminution du débit sanguin cérébral Ischémie cérébrale grave Incapacité du centre vasomoteur de stimuler le système nerveux sympathique Arrêt respiratoire Arrêt cardiaque FIGURE 27.8 Stade irréversible ou réfractaire : les mécanismes compensatoires ne fonctionnent pas ou sont totalement inefficaces, ce qui conduit au syndrome de défaillance multiviscérale. un traumatisme thoracique ou des changements pulmonaires compatibles avec un choc ou un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). La surveillance continue de la fréquence et du rythme cardiaques est utile pour permettre un dépistage rapide des changements dans l état cardiopulmonaire du client. Un électrocardiogramme (ECG) à 12 dérivations et un monitorage continu du rythme cardiaque peuvent révéler des modifications dans l activité électrique du cœur. Une mesure exacte de la pression artérielle du client en état de choc est indispensable, puisque le niveau de pression systémique influe grandement sur le débit sanguin vers les tissus et le myocarde, dont l oxygénation doit être suffisante. Les mesures auscultatoires et les mesures non effractives de la pression artérielle avec un sphygmomanomètre peuvent être très imprécises chez un client en état de choc, surtout en présence de vasoconstriction. La gazométrie du sang artériel (gaz artériel) est

32 6 Partie VIII I Soins infirmiers reliés aux troubles du métabolisme est un tube spiralé d environ 7 m de long et de 2,5 à 2,8 cm de diamètre, et dont la lumière diminue dans sa partie inférieure. L intestin grêle est composé du duodénum, du jéjunum et de l iléon. La valvule iléocæcale, qui sépare l intestin grêle du gros intestin, empêche le reflux des contenus du gros intestin vers l intestin grêle. Le péritoine constitue le revêtement séreux de l intestin grêle. La muqueuse est très vascularisée et contient des glandes. Les plis circulaires des couches de la muqueuse et de la sous-muqueuse offrent une plus grande surface pour la digestion et l absorption. Les villosités sont les unités fonctionnelles de l intestin grêle et ressemblent à des saillies digitiformes. Elles contiennent des cellules caliciformes sécrétant du mucus et des cellules épithéliales qui produisent les enzymes digestifs. Les cellules épithéliales des villosités sont dotées de microvillosités qui forment la bordure en brosse. Ces villosités et microvillosités augmentent la surface d absorption. Les enzymes digestifs de la bordure en brosse des microvillosités décomposent chimiquement les aliments pour les rendre absorbables. Les villosités sont entourées par les cryptes de Lieberkühn contenant des cellules à base cylindrique qui sont les cellules souches des autres cellules épithéliales. Les glandes duodénales de Brunner sécrètent du mucus dans la sous-muqueuse du duodénum. Physiologie de la digestion. La digestion est la décomposition mécanique et chimique des aliments en substances absorbables. La digestion mécanique est préalable à la digestion chimique. Elle se fait par la mastication, le pétrissage de la nourriture dans l estomac et la segmentation (contraction rythmique de l intestin). La digestion chimique est la dégradation des nutriments par une activité enzymatique (voir tableau 31.2). La digestion mécanique commence dans la bouche, où les aliments sont mastiqués et dissociés. La digestion chimique s effectue à l aide de l amylase salivaire, qui décompose l amidon. La sécrétion salivaire est stimulée par la vue, l odeur, la pensée et le goût des aliments. La langue pousse les aliments vers l œsophage où il n y a ni digestion ni absorption, et des ondulations péristaltiques les font parvenir jusqu à l estomac. Dans l estomac, la digestion des protéines commence par la libération de pepsinogène. L environnement acide de l estomac transforme le pepsinogène dans sa forme active, la pepsine, qui débute la décomposition des protéines. Les amidons et les glucides sont digérés dans l estomac. Les aliments sont mêlés aux sécrétions gastriques contrôlées par les hormones et les neurones (voir tableaux 31.3 et 31.4). L estomac est également un réservoir de nourriture lentement transféré vers l intestin grêle. Le temps de séjour des aliments dans l estomac dépend de leur composition ; il est de 3 à 4 heures pour un repas moyen. TABLEAU 31.2 Sécrétions gastro-intestinales liées à la digestion Localisation Quantité quotidienne (ml) Sécrétions/Enzymes Action Glandes salivaires Amylase salivaire (ptyaline) Début de la digestion de l amidon Estomac 2500 Pepsinogène Acide chlorhydrique (HCl) Lipase Facteur intrinsèque Digestion des protéines Digestion des protéines Digestion des lipides Essentiel pour l absorption de la cobalamine (vitamine B 12 ) dans l iléum Intestin grêle 3000 Entérokinase Amylase Peptidase Aminopeptidase Maltase Sucrase Lactase Lipase Activation du trypsinogène en trypsine Digestion des glucides Digestion des protéines Digestion des protéines Maltose en 2 molécules de glucose Sucrose en glucose et fructose Lactose en glucose et galactose Digestion des lipides Pancréas 700 Trypsinogène Chymotrypsine Amylase Lipase Digestion des protéines Digestion des protéines Amidon en disaccharides Digestion des lipides Foie et vésicule biliaire 1000 Bile Émulsion des lipides et aide à l absorption des acides gras et des vitamines liposolubles (A, D, E, K)

33 Mise à jour, Tableau 32.3, MÉDECINE-CHIRURGIE, Tome 3, page 33. TABLEAU 32.3 Apports nutritionnels a Âge m = mois a = ans Protéines b g AGP c linolénique g AGP c linoléique g Vitamine A g d Fer mg Iode g Zinc mg 0 à 6 m 7 à 12 m 1 à 3 a 4 à 8 a 9,1* 13, ,5* 0,5* 0,7* 0,9* 4,4* 4,6* 7* 10 * 400* 500* ,27* * 130 * * Hommes 9 à 13 a 14 à 18 a 19 à 30 a 31 à 50 a 51 à 70 a > 70 a ,2 * 1,6 * 1,6 * 1,6 * 1,6 * 1,6 * 12 * 16 * 17 * 17 * 14 * 14 * Femmes 9 à 13 a 14 à 18 a 19 à 30 a 31 à 50 a 51 à 70 a > 70 a ,0 * 1,1 * 1,1 * 1,1 * 1,1 * 1,1 * 10 * 11 * 12 * 12 * 11 * 11 * Grossesse 18 a 19 à 30 a 31 à 50 a ,4 * 1,4 * 1,4 * 13 * 13 * 13 * a Ce tableau représente les apports nutritionnels recommandés (ANR) et les apports adéquats, suivis d un astérisque (*), par jour. Les ANR et les apports adéquats peuvent tous deux servir à fixer l apport individuel. Les ANR sont établis pour répondre aux besoins de presque tous les individus (97 à 98 %) d un groupe. Pour les nourrissons en santé nourris au lait maternel, les apports adéquats représentent l apport moyen. On croit que pour d autres stades ou genres les apports adéquats satisfont les besoins de tous les individus du groupe, mais le manque de données et les incertitudes concernant ces données ne permettent pas de spécifier avec certitude le pourcentage d individus visé par cet apport. b Basé sur 0,8 g de protéines/kg de masse corporelle (pour la masse corporelle de référence). c AGP Acide gras polyinsaturé d ER Équivalents rétinol. 1 ER = 1 µg de rétinol, 12 µg de -carotène, 24 µg d -carotène ou 24 µg de -cryptoxanthine. The National Academy of Sciences, Données tirées de Journal of the American Dietetic Association, Trumbo P. et coll. «Dietary reference intakes...», vol. 102 (11), p , 2002, avec la permission de American Dietetic Association Groupe Beauchemin, éditeur ltée, Médecine-chirurgie.

34 Mise à jour, Tableau 32.6, MÉDECINE-CHIRURGIE, Tome 3, page 41. RECOMMANDATIONS NUTRITIONNELLES TABLEAU 32.6 Apports nutritionnels recommandés en fer (mg) Hommes 9 à 13 ans : 8 mg 14 à 18 ans : 11 mg 19 ans à > 70 ans : 8 mg Femmes 9 à 13 ans : 8 mg 14 à 18 ans : 15 mg 19 à 50 ans : 18 mg 51 et plus : 8 mg The National Academy of Sciences, Données tirées de Journal of the American Dietetic Association, Trumbo P. et coll. «Dietary reference intakes...», vol. 102 (11), p. 1624, 2002, avec la permission de American Dietetic Association Groupe Beauchemin, éditeur ltée, Médecine-chirurgie.

35 Troubles des voies gastro-intestinales supérieures I chapitre PROCESSUS DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE Ulcère gastroduodénal ENCADRÉ Diagnostic Formule sanguine complète Analyse d urine Enzymes hépatiques Électrolytes sériques Endoscopie et biopsie Test de contraste baryté des voies digestives supérieures Analyse gastrique Cytologie exfoliatrice Test pour vérifier la présence de H. pylori dans l air expiré, l urine, le sang, les selles Processus thérapeutique Traitement conservateur Repos Alimentation sans aliments irritants (six petits repas par jour) Renoncement au tabagisme Pharmacothérapie - Antiacides (voir tableau 33.10) - Inhibiteurs des récepteurs H 2 (voir tableau 33.9) - Anticholinergiques (voir tableau 33.9) - Médicaments cytoprotecteurs (voir tableau 33.9) - Inhibiteurs de la pompe à protons (voir tableau 33.9) - Analogue synthétique de la prostaglandine - Antibiotiques pour H. pylori (voir tableau 33.5) Réduction du stress Récidive sans complications Ne rien ingérer par la bouche Aspiration par sonde nasogastrique Repos au lit ou activité modérée Renoncement au tabagisme Remplacement de liquides par voie IV Pharmacothérapie - Antiacides - Inhibiteurs des récepteurs H 2 - Inhibiteurs de la pompe à protons - Anticholinergiques - Sédatifs Récidive avec complications (hémorragie, perforation, sténose) Ne rien ingérer par la bouche Aspiration nasogastrique Repos au lit Remplacement de liquides par voie IV Solution de Lactate Ringer Transfusions sanguines Lavage d estomac (possible) Traitement chirurgical Perforation simple fermeture avec greffe d épiploon Sténose pyloroduodénale pyloroplastie et vagotomie Guérison de l ulcère - Billroth I et II - Vagotomie et pyloroplastie Les soins sont souvent prodigués dans des centres de soins ambulatoires. Le repos tant physique qu émotionnel est important dans le processus thérapeutique. Un environnement calme, sans bruit, à la maison ou au travail, n est pas chose facile et peut exiger de changer certaines habitudes du client. Le fait de supprimer tout facteur de stress aide à diminuer les stimuli qui favorisent la surproduction d acide chlorhydrique. Il est important de faire preuve de modération dans les activités quotidiennes. Il peut être nécessaire de modifier l alimentation pour éviter de consommer des aliments et des boissons irritants. Une alimentation sans aliments irritants, composée de six petits repas par jour, est recommandée pendant la phase symptomatique (si un repas normal, de grosseur moyenne, cause de l inconfort, du ballonnement). Il faut conseiller au client de consommer des aliments et des liquides qui ne provoquent aucun effet désagréable. Consommer avec modération tout produit contenant des méthylxanthines (café, chocolat, thé, cola) ou les éviter si leur ingestion exacerbe la douleur. De plus, il est conseillé de limiter la consommation d alcool, car celui-ci stimule la sécrétion d acide gastrique. Le tabac a un effet irritant sur la muqueuse en retardant sa cicatrisation et accroît la motilité gastrique. Le client doit arrêter complètement de fumer ou réduire considérablement sa consommation de tabac. Le repos et l arrêt du tabagisme accélèrent le processus de cicatrisation de l ulcère. Les médicaments constituent un élément essentiel du traitement. Il faut tenir le client informé des médicaments prescrits et lui en expliquer la raison et les bienfaits espérés. Une observance stricte de la pharmacothérapie est obligatoire. La médication comprend les antiacides, les inhibiteurs des récepteurs H 2 de l histamine, les agents antisécrétoires, les antibiotiques et les anticholinergiques (voir encadré et tableaux 33.9 à 33.11). Il faut interrompre toute administration d acide acétylsalicylique et d AINS. Si on ne peut pas interrompre leur consommation, les préparations entérosolubles doivent être privilégiées. On prescrit des antibiotiques pour éradiquer l infection à H. pylori. En présence de H. pylori, le taux de récurrence de l ulcère avec l administration d inhibiteurs des récepteurs H 2 de l histamine en monothérapie peut aller de 75 à 90 %, alors qu avec le traitement antibiotique, ce taux peut être aussi bas que 2 %. Le détail des antibiotiques utilisés pour l infection par H. pylori figure au tableau La cicatrisation d un ulcère gastroduodénal requiert de nombreuses semaines de traitement. La douleur disparaît après trois à six jours, mais la cicatrisation est beaucoup plus lente. Une cicatrisation complète peut prendre de trois à neuf semaines, en fonction de la taille de l ulcère et du traitement utilisé. La cicatrisation de l ulcère doit être évaluée au moyen de radiographies et

36 Troubles des voies gastro-intestinales inférieures I chapitre côlon) survient chez environ 5 % des clients atteints de colite ulcéreuse. La dilatation du côlon, qui est plus courante dans le côlon transverse, survient à la suite d une inflammation aiguë grave de toute la paroi du côlon. Bien que la perforation soit couramment associée au mégacôlon toxique, elle peut aussi se manifester seule. La plupart des cas de perforation se produisent du côté gauche du côlon. Un client qui est atteint de colite ulcéreuse depuis plus de dix ans est davantage prédisposé au cancer du côlon. Le risque de cancer dépend de l âge du client au moment de l apparition de la maladie, ainsi que de la durée et de l étendue de celle-ci. Le client doit subir régulièrement une coloscopie au cours de laquelle des échantillons de biopsie sont prélevés tous les 10 cm tout le long du côlon. Les complications extra-intestinales peuvent être directement liées à la colite et à la pathologie de l intestin grêle (malabsorption), ou il peut s agir de complications non spécifiques causées par une perturbation du système immunitaire (voir encadré 34.13). Les complications liées à la colite sont associées à une inflammation évolutive et réagissent souvent au traitement de la maladie intestinale sous-jacente. Ces manifestations peuvent affecter les articulations, la peau, la bouche, les yeux et aussi perturber le système hématologique en provoquant de l anémie, une leucocytose ou une thrombocytose. Les lésions cutanées comme l érythème Complications extra-intestinales de la colite ulcéreuse Liées à la colite Articulations - Arthrite périphérique (colique) - Spondylite ankylosante - Sacro-iléite - Hippocratisme digital Peau - Érythème noueux - Pyoderma gangrenosum Bouche - Ulcères aphteux Œil - Conjonctivite - Uvéite - Épisclérite Liées à la pathologie de l intestin grêle Malabsorption Calculs biliaires Lithiases rénales Non spécifiques Maladie du foie - cholangite sclérosante primaire Ostéoporose Amylose Maladie ulcéreuse gastroduodénale ENCADRÉ noueux et l idiophagédénisme sont au nombre des manifestions extra-intestinales les plus courantes. L uvéite est le trouble oculaire le plus fréquent. Épreuves diagnostiques. Plusieurs épreuves peuvent être effectuées en vue de poser un diagnostic de colite ulcéreuse (voir encadré 34.14). Les analyses du sang doivent comprendre une formule sanguine complète et les taux d électrolytes sériques et de protéines sériques. La formule sanguine est habituellement en mesure de révéler une anémie ferriprive due à la perte sanguine. Une leucocytose peut indiquer un mégacôlon toxique ou une perforation. La diminution du taux d électrolytes sériques, tels que le sodium, le potassium, le chlorure, le bicarbonate et le magnésium, est attribuable aux pertes hydroélectrolytiques causées par la diarrhée et les vomissements. Une hypoalbuminémie est présente dans les cas de maladie grave et est attribuable à une perte de protéines par les selles. Les selles doivent être examinées afin de déceler tout signe de sang, de pus et de mucus. Une culture de selles doit être effectuée afin d écarter les causes infectieuses de l inflammation. Un examen à l aide d un sigmoïdoscope et d un coloscope permet d observer directement la muqueuse PROCESSUS DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE Colite ulcéreuse ENCADRÉ Diagnostic Coloscopie Sigmoïdoscopie Lavement baryté Formule sanguine, taux d électrolytes et protéines sanguines Selles (sang, culture et antibiogramme) Processus thérapeutique Maladie bénigne ou modérée - Régime faible en fibres alimentaires, sans lait ni produits laitiers - Traitement antimicrobien* - Corticostéroïdes - Traitement anticholinergique* - Agents antidiarrhéiques* Maladie grave (fulminante) - Liquides intraveineux avec électrolytes - Transfusions sanguines - NPO (nil per os) - Sonde nasogastrique à aspiration faible - Traitement antimicrobien* - Corticostéroïdes - Alimentation parentérale - Chirurgie s il n y a aucun signe d amélioration (résection du côlon par iléostomie)

37 Troubles des voies gastro-intestinales inférieures I chapitre FIGURE 34.5 Maladie de Crohn. Au cours de cette maladie, la muqueuse détient un aspect pavimenteux causé par des ulcères crevassés (U) accompagnés de régions interposées de muqueuse œdémateuse (M). anses de l intestin, avec la peau, la vessie, le rectum ou le vagin. Du point de vue histologique, les granulomes sont présents chez 50 % des clients et peuvent être situés dans n importe quelle couche de la paroi intestinale. Manifestations cliniques. Les manifestations dépendent largement du lieu anatomique, de l étendue du processus morbide et de la présence ou de l absence de complications. Les premiers signes de la maladie de Crohn sont habituellement insidieux et peuvent comporter des symptômes non spécifiques tels que la diarrhée, la fatigue, la douleur abdominale, la perte de poids et la fièvre. Comparativement à la colite ulcéreuse, un diagnostic précoce peut être plus difficile à poser. Les symptômes principaux de la maladie de Crohn sont la diarrhée et la douleur abdominale. En général, la diarrhée est non sanglante et est causée par le processus inflammatoire ou la malabsorption. La douleur peut être sévère et intermittente ou constante, selon la cause. Les autres manifestations comprennent les crampes abdominales et la sensibilité à la pression, la distension abdominale, la fièvre et la fatigue. Des manifestations extra-intestinales comme l arthrite et l hippocratisme digital peuvent précéder l apparition d une maladie intestinale. À mesure que la maladie évolue, il y a perte de poids, malnutrition, déshydratation, déséquilibre électrolytique, anémie, augmentation du péristaltisme et douleur autour du nombril et du quadrant inférieur droit. La maladie de Crohn est un trouble chronique accompagné de périodes de récidive et de rémission imprévisibles. Les crises sont intermittentes et réapparaissent habituellement pendant plusieurs semaines ou plusieurs mois, et sont accompagnées de diarrhée et de douleur abdominale qui cessent spontanément. Complications. Les complications gastro-intestinales et extragastro-intestinales sont fréquentes lors de la maladie de Crohn. Le tissu cicatriciel de l inflammation qui resserre la lumière de l intestin et entraîne des constrictions et une occlusion est une complication fréquente. Des fistules peuvent se former entre les segments de l intestin. Des fistules cutanées sont fréquentes dans la région périanale, et des fistules rectovaginales peuvent aussi survenir. Les fistules qui communiquent avec les voies urinaires peuvent causer une infection de celles-ci. Une inflammation au niveau des intestins peut atteindre toutes les couches et prédisposer l intestin à une perforation, à la formation d abcès intra-abdominaux et de péritonite. Un déficit d absorption causant diverses anomalies nutritionnelles peut survenir à la suite de lésions touchant certaines régions de la muqueuse intestinale. Par exemple, une malabsorption lipidique entraîne une carence en vitamines liposolubles (A, D, E, et K). Le client peut avoir une intolérance au gluten (protéine que l on retrouve dans l orge, le seigle et le blé). Les complications systémiques sont semblables à celles de la colite ulcéreuse et comprennent l arthrite, la maladie du foie, la cholélithiase (notamment lors d une atteinte iléale), la spondylite ankylosante, l idiophagédénisme, l érythème noueux et l uvéite. Les troubles rénaux sont fréquents, en particulier les lithiases rénales secondaires à l augmentation de l absorption d oxalate. Épreuves diagnostiques. Le diagnostic de la maladie de Crohn peut être posé grâce aux antécédents de santé du client, à un examen physique permettant d établir les manifestations cliniques et les symptômes, ainsi PROCESSUS DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE Maladie de Crohn ENCADRÉ Diagnostic Formule sanguine complète Concentrations sériques Culture de selles pour déceler du sang occulte Lavement baryté de l intestin grêle et du gros intestin Procto-sigmoïdoscopie Sigmoïdoscopie et coloscopie accompagnées d une biopsie Transit du grêle Processus thérapeutique Alimentation hypercalorique, riche en vitamines et en protéines, à faible teneur en résidus et sans produits laitiers Agents antimicrobiens* Corticostéroïdes Alimentation parentérale supplémentaire Repos physique et émotionnel Chirurgie** * Voir tableau ** Voir encadré

38 Troubles du foie, des voies biliaires et du pancréas I chapitre RECHERCHE Fonctionnement sexuel après une transplantation ENCADRÉ 35.9 Article : Hart L.K. et coll. : Survey of sexual concerns among organ transplant recipients, J. Transpl. Coord 7:82, Objectif : déterminer la fréquence de dysfonctionnement sexuel, le degré de satisfaction, la satisfaction globale et la qualité de vie des receveurs de transplantation d organe par rapport au désir d obtenir de l information se rapportant au dysfonctionnement sexuel. Méthodologie : un questionnaire a été envoyé à 768 receveurs adultes de foie, de rein et de pancréas/rein (39 % ont répondu) afin de déterminer la satisfaction, la qualité de vie et le fonctionnement sexuel chez les receveurs de transplantation. Résultats et conclusion : des sujets qui ont répondu, il n y avait pas de différence dans les groupes de transplantation par rapport à la satisfaction, à la qualité de vie ou au fonctionnement sexuel. Le degré de satisfaction lors d une relation était relié à la fréquence des rapports, au désir sexuel, à l orgasme et à l acceptation des avances du partenaire. 67 % des clients n ont reçu aucune information reliée à la sexualité ou à la fertilité. Incidences sur la pratique : les résultats de ce questionnaire indiquent que plusieurs receveurs de transplantation reçoivent peu ou aucune information reliée à la sexualité et à la fertilité. Il s agit d un secteur important pour les interventions infirmières. De plus, des efforts doivent être faits pour valider et soutenir l identité sexuelle dans cette population de clients. Les principales complications postopératoires sont le rejet et l infection. Le rejet n est toutefois pas un problème aussi grave que lors d une transplantation rénale, car le foie semble être moins sensible au rejet grave que le rein. La cyclosporine est un médicament immunosuppresseur efficace. Son utilisation est un élément important dans la réussite des transplantations du foie. Le mécanisme d action de la cyclosporine et ses effets secondaires sont énumérés dans le chapitre 38 et le tableau Elle ne cause aucune dépression de la moelle osseuse et ne gêne pas la cicatrisation des plaies. Parmi les autres immunosuppresseurs utilisés, on retrouve l azathioprine (Imuran), les corticostéroïdes et l anticorps monoclonal OKT3 (voir tableau 38.8). D autres facteurs ayant contribué à la hausse du taux de réussite sont les progrès dans les techniques chirurgicales, une meilleure sélection des receveurs potentiels et une amélioration du traitement de la maladie du foie sous-jacente avant la chirurgie. Les clients souffrant d une maladie du foie attribuable à une hépatite virale sont souvent victimes d une réinfection de la greffe par l hépatite B ou C après la transplantation. Malgré cela, le taux de survie après 5 ans des clients atteints d hépatite C qui subissent une transplantation est de 78 %. Les soins infirmiers postopératoires comprennent l évaluation de l état neurologique, la surveillance des signes d hémorragie, la prévention des complications pulmonaires, la surveillance du drainage, des taux d électrolytes et du débit urinaire et la surveillance des signes et des symptômes d infection et de rejet. Les troubles respiratoires les plus fréquents sont la pneumonie, l atélectasie et l épanchement pleural. L infirmière doit s assurer de prévenir ces complications en demandant au client de faire les exercices de toux et de respiration profonde, d utiliser la spirométrie incitative et en l aidant à changer fréquemment de position. Les drainages provenant du drain Jackson-Pratt, de la sonde nasogastrique et du tube en T doivent être évalués et notés au dossier. Après une transplantation du foie, un aspect critique des soins infirmiers est la surveillance de tout signe d infection. Les deux premiers mois suivant la chirurgie sont d une importance capitale. L infection peut être virale, fongique ou bactérienne. Il est possible que la fièvre soit le seul signe d infection. Le soutien affectif envers le client et sa famille et l enseignement sont aussi deux facteurs importants PANCRÉATITE AIGUË La pancréatite aiguë est un processus inflammatoire aigu du pancréas. Le degré d inflammation peut varier entre un léger œdème et une nécrose hémorragique grave. La pancréatite aiguë est plus courante chez les hommes et les femmes d âge moyen et elle affecte davantage les hommes que les femmes. La gravité de la maladie varie selon l étendue de la destruction pancréatique. Alors que certains clients récupèrent complètement, d autres peuvent souffrir de crises récidivantes ou de pancréatite chronique. La pancréatite chronique peut être mortelle Étiologie et physiopathologie De nombreux facteurs peuvent causer des lésions au pancréas. Les principaux facteurs étiologiques sont les maladies des voies biliaires et l alcoolisme. Au Canada, la cause la plus courante est l inflammation du sphincter d Oddi liée à la cholélithiase. Parmi les autres causes moins fréquentes, on retrouve les traumatismes (postopératoires, abdominaux), les infections virales (oreillons, virus coxsackie B), les ulcères duodénaux pénétrants, les kystes, les abcès, la fibrose kystique, le sarcome de Kaposi, certains médicaments (corticostéroïdes, diurétiques thiazidiques, contraceptifs

39 Troubles du foie, des voies biliaires et du pancréas I chapitre Il est fréquent que la douleur irradie dans le dos à cause de la localisation rétropéritonéale du pancréas. La douleur débute soudainement et est décrite comme étant intense, profonde, perçante et continue, et s aggrave en mangeant. Elle apparaît souvent lorsque le client est couché. Les vomissements ne parviennent pas à soulager la douleur. Celle-ci peut être accompagnée de bouffées congestives, de cyanose et de dyspnée. Le client peut adopter diverses positions, comme se pencher vers l avant, pour soulager la douleur intense. La douleur est causée par la distension du pancréas, l irritation péritonéale et l obstruction des voies biliaires. D autres manifestations cliniques de la pancréatite aiguë sont les nausées et les vomissements, une légère fièvre, la leucocytose, l hypotension, la tachycardie et l ictère. Une sensibilité au niveau de l abdomen est fréquente, de même que la défense musculaire à la palpation. Il est possible que les bruits intestinaux soient faibles ou absents. Un iléus peut se manifester et entraîner une distension abdominale marquée. Les poumons sont fréquemment atteints et des râles crépitants sont présents. Les lésions intravasculaires causées par la circulation de trypsine peuvent entraîner des zones de cyanose ou de décoloration de la paroi abdominale allant du vert au jaune-brun. D autres endroits qui peuvent présenter des ecchymoses sont les flancs (signe de Grey Turner, coloration bleutée des flancs) et la région périombilicale (signe de Cullen, coloration bleutée périombilicale). Ces signes sont attribuables à l écoulement d exsudat sanguin du pancréas et peuvent se produire dans les cas graves. Le choc peut survenir en raison de l hémorragie dans le pancréas ou de la toxémie provenant des enzymes pancréatiques activées. L augmentation de la production de kinines (activées par la trypsine), comme la kallicréine et la bradykinine, provoque une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité capillaire et un changement dans le tonus vasomoteur. L hypovolémie se manifeste également en raison de la sécrétion de protéines sanguines et plasmatiques dans l espace rétropéritonéal (échanges liquidiens massifs) Complications Les pseudokystes et les abcès sont deux complications locales significatives de la pancréatite aiguë. Un pseudokyste pancréatique est une cavité qui suit l extérieur du pancréas ou qui l entoure. Le pseudokyste est rempli de substances nécrotiques et de sécrétions liquidiennes telles que le plasma, les enzymes pancréatiques et les exsudats inflammatoires. Lorsque les enzymes pancréatiques s échappent du pseudokyste, les membranes séreuses autour du pancréas s enflamment et la formation subséquente de tissus granuleux entraîne une encapsulation de l exsudat. Les symptômes de pseudokystes sont la douleur abdominale, une masse épigastrique palpable, les nausées, les vomissements et l anorexie. Le taux d amylase sérique demeure souvent élevé. Bien que ces kystes disparaissent généralement spontanément après quelques semaines, il est possible qu ils se perforent et causent une péritonite ou qu ils se rompent dans l estomac ou le duodénum. Le traitement consiste en une procédure de drainage interne avec une anastomose de Roux-en-Y entre les voies pancréatiques et le jéjunum. Un abcès pancréatique est caractérisé par une grande cavité contenant du liquide dans le pancréas. Cette cavité est la conséquence d une nécrose étendue dans le pancréas. L abcès peut devenir infecté ou se perforer dans les organes adjacents. L abcès peut se manifester par une douleur dans le haut de l abdomen, une masse abdominale, une fièvre élevée et une leucocytose. Un abcès pancréatique requiert un drainage chirurgical rapide afin de prévenir la septicémie. Les principales complications systémiques de la pancréatite aiguë sont les complications pulmonaires (épanchement pleural, atélectasie et pneumonie) et la tétanie causée par l hypocalcémie. Les complications pulmonaires semblent être causées par le passage de l exsudat contenant des enzymes pancréatiques de la cavité péritonéale à travers les canaux lymphatiques transdiaphragmatiques. Il s agit d un signe de maladie grave lorsque le client présente une hypocalcémie, qui est en partie causée par la combinaison de calcium et d acides lipidiques lors de la stéatonécrose. Les mécanismes précis de l apparition de l hypocalcémie ne sont pas encore bien compris Épreuves diagnostiques Les principales épreuves diagnostiques de la pancréatite aiguë comprennent l amylase et la lipase sériques (isoamylase pancréatique) et le taux d amylase urinaire (voir tableau 35.14). Le taux sérique d amylase est le critère utilisé le plus couramment. Il peut atteindre des taux supérieurs à 200 U/L (3,34 µkat/l). L amylase sérique est habituellement élevée très tôt et le reste pendant 24 à 72 heures. La lipase sérique est également élevée lors d une pancréatite aiguë. Il s agit d une épreuve complémentaire utile, car d autres problèmes (p. ex. les oreillons, les lésions cérébrales ou la transplantation rénale) peuvent également causer une augmentation de la lipase sérique. L amylase urinaire augmente et peut demeurer élevée plusieurs jours après l élévation de l amylase sérique. L amylase urinaire peut augmenter de plus de 3600 U par jour. Un prélèvement d urine toutes les deux heures est habituellement plus fiable qu un prélèvement effectué à des heures irrégulières.

40 260 Partie VIII I Soins infirmiers reliés aux troubles du métabolisme pancréatite chronique que de pancréatite aiguë. Il est i m p o rtant de convaincre le client de s abstenir de consommer de l alcool pour prévenir une autre crise de pancréatite aiguë et éviter qu une pancréatite chronique se développe. Le client ne doit pas consommer de caféine. Le tabac et les activités stressantes doivent aussi être évités puisqu ils tendent à hyperstimuler le pancréas. L alimentation doit compre n d re une restriction lipidique, puisque les matières grasses stimulent la sécrétion de cholécystokinine, qui, à son tour, stimule le pancréas. L a p p o rt en glucides doit être re c o m m a n d é puisque ceux-ci ont un effet moins stimulant sur le pancréas. Le client doit éviter les régimes intensifs et les excès, car ces deux comportements peuvent pro v o q u e r des crises. Le dépistage précoce permet de corriger les altérations n e u rologiques en traitant la cause avant que n apparaisse le comportement psychotique. Les causes possibles d altérations neurologiques comprennent la septicémie, l a n o rexie, la toxicité provenant de la dégradation des métabolites cellulaires et le sevrage d alcool. Le client et la famille doivent être capables de re c o n- n a î t re et de signaler les symptômes d infection, de diabète ou de stéatorrhée (selles fétides et mousseuses). Ces changements indiquent une destruction possible des tissus pancréatiques. L i n f i rm i è re doit s assurer que le client comprend parfaitement l alimentation pre s c r i t e en expliquant chaque élément, et insister sur l importance de prendre les médicaments prescrits. É valuation. Les résultats escomptés chez le client s o u ffrant de pancréatite aiguë sont présentés dans l encadré PANCRÉATITE CHRONIQUE Étiologie et physiopathologie La pancréatite chro n i q u e est généralement associée à l alcoolisme. Environ 70 % des sujets souffrant de pancréatite chronique sont des consommateurs abusifs d alcool. Dans 30 % des cas, elle est idiopathique (ceci signifie que l on n en connaît pas la cause ou l origine). On a toutefois récemment découvert que la présence de mutations légères du gène responsable de la FK ( f i b rose kystique) augmente les risques de pancréatite de 40 % à 60 % chez les personnes qui ne montre n t aucun autre symptôme de FK. La pancréatite chronique obstructive est associée aux maladies des voies biliaires. Les cancers de l ampoule de Va t e r, du duodénum ou du pancréas peuvent également causer ce type de pancréatite. Lors d une pancréatite calcifiante chronique, on o b s e rve principalement une inflammation et une sclérose dans la tête du pancréas et autour des voies pancréatiques. Il s agit de la forme la plus fréquente de pancréatite chronique, qui porte également le nom de pancréatite alcoolique. L augmentation du nombre de «gros buveurs» a entraîné une augmentation du taux d incidence dans les pays où la maladie était rare. Comme dans le cas de la cirrhose, il semble y avoir une anomalie métabolique qui prédispose le buveur à l eff e t toxique direct de l alcool sur le pancréas. Dans les cas de pancréatite calcifiante, les voies sont bouchées par des dépôts protéiques. Ces dépôts bloquent les voies pancréatiques et se calcifient. Ce processus est suivi par une fibrose et une atrophie glandulaire. Il est courant que des pseudokystes et des abcès se développent Manifestations cliniques Comme dans le cas de la pancréatite aiguë, la douleur abdominale est la principale manifestation de la pancréatite chronique. Bien que le client puisse épro u v e r des épisodes de douleur aiguë, la douleur est généralement chronique (crises récidivantes à des interv a l l e s mensuels ou annuels). Ces crises peuvent devenir de plus en plus fréquentes, voire continuelles, ou elles peuvent diminuer à mesure que la fibrose pancréatique se développe. La douleur est localisée dans la même région que lors d une pancréatite aiguë, mais elle est généralement décrite comme une sensation de lourd e u r et de tiraillement ou, parfois, comme une sensation de b r û l u re ou de crampe. L ingestion d aliments ou la prise d antiacides ne parviennent pas à dissiper la douleur. Les autres manifestations cliniques comprennent les symptômes d insuffisance pancréatique, dont la malabsorption avec perte de poids, la constipation, l ictère léger avec urine sombre, la stéatorrhée et le diabète. La s t é a t o rrhée peut devenir grave et compre n d re des selles volumineuses, fétides et grasses. L urine et les selles peuvent devenir mousseuses. Il est possible que l abdomen soit sensible à la pression Épreuves diagnostiques Les résultats de laboratoire indiquent une augmentation de l amylase sérique (200 à 600 U/L [3,34 à 10 µkat/l]), une augmentation de la bilirubine sérique et une augmentation des taux de phosphatase alcaline. Il y a généralement une faible leucocytose et un taux de sédimentation élevé. Le test de stimulation de la sécrétine est pro b a b l e- ment le plus efficace pour diagnostiquer la pancréatite

41 352 Partie IX I Soins infirmiers reliés aux troubles d excrétion A B C Épithélium tubulaire Membrane basale Épithélium tubulaire Déchirure de la membrane basale Détachement de l épithélium tubulaire FIGURE 38.1 Destruction des néphrons dans les cas d insuffisance rénale aiguë.a. Néphron normal. B. Lésion causée par l ischémie rénale et entraînant une déchirure de la membrane basale. C. Les agents néphrotoxiques peuvent causer des lésions tubulaires. se produit habituellement dans les sept premiers jours après la manifestation du facteur causal. Par exemple, si la cause est l ischémie, l oligurie peut survenir dans les 24 heures ; toutefois, si la cause est attribuable à des médicaments néphrotoxiques, l oligurie peut ne se manifester qu une semaine plus tard. La présence d anurie (débit urinaire 400 ml/24 h) est rare dans la phase initiale, à moins que le facteur précipitant ne soit un problème urinaire obstructif. Une insuffisance rénale aiguë non oligurique peut également se produire. Dans ce cas, l apparition de la maladie peut être moins évidente, les premières anomalies étant de l hypervolémie ou une augmentation de l azote uréique). La durée de la phase oligurique peut varier entre quelques jours et plusieurs semaines. Certains cas ont duré plusieurs mois. La durée moyenne est d environ 10 à 14 jours et il est plutôt rare que la durée excède quatre semaines. Plus la phase oligurique dure longtemps, plus le pronostic de rétablissement de l insuffisance rénale est mauvais. Il est très important de faire la distinction entre l oligurie prérénale et l oligurie de l insuffisance intrarénale aiguë. L oligurie prérénale n entraîne aucune lésion aux tissus rénaux. L oligurie est causée par une diminution de la volémie (p. ex. attribuable à un choc, des brûlures, une déshydratation aiguë, un faible débit cardiaque) et est habituellement réversible. (Un grand nombre de causes d insuffisance intrarénale sont aussi réversibles.) En raison de la diminution de la volémie, les mécanismes autorégulatoires, comme l augmentation d angiotensine II, de norépinéphrine et d hormone antidiurétique (ADH), tentent de préserver le débit sanguin vers les organes vitaux. Une vasoconstriction se produit en raison de la rétention d eau et de sodium. C est pourquoi l oligurie prérénale est caractérisée par une urine à densité élevée et à faible concentration en sodium. À l inverse, l oligurie d insuffisance intrarénale est caractérisée par une urine à densité normale et à concentration élevée en sodium, indiquant que les tubules atteints ne peuvent réagir aux mécanismes autorégulatoires. De plus, l oligurie de l insuffisance intrarénale causée par une nécrose tubulaire aiguë en raison d une ischémie ou de toxines est caractérisée par la présence de cylindres granuleux ou épithéliaux dans l urine. Ces cylindres sont formés de mucoprotéines provenant des cellules épithéliales tubulaires rénales nécrotiques qui se détachent ou se décollent pour atteindre les tubules. Les manifestations de la phase oligurique comprennent les changements dans le débit urinaire, les déséquilibres hydroélectrolytiques et l urémie. L infirmière doit surveiller tout signe et symptôme relativement à ces changements. Changements urinaires. Le débit urinaire diminue à moins de 400 ml par 24 heures. Bien qu il puisse y avoir du sang dans l urine, cela n est pas fréquent. Une analyse des urines peut démontrer des cylindres, des érythrocytes, des leucocytes, une densité d environ 1,010 et une osmolalité d environ 300 mosm/kg (300 mmol/kg). Étant donné que les valeurs de densité et d osmolalité sont identiques à celles du plasma, cela reflète des lésions tubulaires et une perte de pouvoir de concentration rénale. Une protéinurie peut se manifester si l insuffisance rénale est liée à un dysfonctionnement de la membrane glomérulaire. Excès de volume liquidien. Une rétention liquidienne se produit lorsque le débit urinaire diminue. La gravité des symptômes dépend de la quantité d excès de volume liquidien. Les veines cervicales peuvent être distendues, le pouls peut devenir bondissant et un œdème périphérique ou central peut se développer. L excès de volume liquidien peut éventuellement provoquer une insuffisance cardiaque congestive, un œdème pulmonaire et un épanchement pleural ou péricardique.

42 408 Partie X I Soins infirmiers reliés aux troubles de régulation endocrinienne TABLEAU 39.1 Principales glandes et hormones endocrines Hormones Tissu cible Fonctions Adénohypophyse Hormone de croissance hgh ou somatotrophine Thyréostimuline (TSH) Adrénocorticotrophine ou corticotrophine (ACTH) Hormones gonadotropes Hormone folliculo-stimuline (FSH) Hormone lutéinisante (LH) Hormone mélanotrope Prolactine Neurohypophyse Ocytocine Hormone antidiurétique (ADH) ou vasopressine Thyroïde Thyroxine (T 4 ) Triiodothyronine (T 3 ) Calcitonine (CT) Parathyroïdes Parathormone (PTH) Médullosurrénale Épinéphrine (adrénaline) Noradrénaline Cortex surrénal Corticostéroïdes (cortisol, hydrocortisone) Androgènes (testostérone et androstérone) et œstrogène Minéralocorticoïdes (aldostérone) Pancréas Insuline (des cellules bêta) Glucagon (des cellules alpha) Somatostatine Gonades Femmes : ovaires Œstrogène Progestérone Hommes : testicules Testostérone Toutes les cellules de l organisme Glande thyroïde Cortex surrénal Organes génitaux Mélanocytes de la peau Ovaires et glandes mammaires chez les femmes Utérus, glandes mammaires Tubules rénaux, muscle lisse vasculaire Tous les tissus de l organisme Tous les tissus de l organisme Tissu osseux Os, intestins, reins Effecteurs sympathiques Effecteurs sympathiques Tous les tissus de l organisme Organes génitaux Reins Général Général Pancréas Appareil reproducteur, seins Appareil reproducteur Appareil reproducteur Active l anabolisme des protéines (croissance, réparation des tissus), la mobilisation des lipides et le catabolisme Stimule la synthèse et la libération des hormones thyroïdiennes ; la croissance et le fonctionnement de la thyroïde Favorise la croissance du cortex surrénal ; stimule la sécrétion de glucocorticoïdes Stimule la sécrétion des hormones sexuelles, la croissance des organes génitaux et les processus reproducteurs Augmente la production de mélanine dans les mélanocytes pour rendre la peau plus sombre Stimule la production de lait chez les femmes qui allaitent ; augmente la réaction des follicules aux hormones LH et FSH ; ses fonctions chez l homme ne sont pas bien connues Stimule la production de lait et la motilité utérine Favorise la réabsorption de l eau Précurseur de la T 3 Régule l activité métabolique de toutes les cellules et de tous les processus de croissance cellulaire et de différenciation tissulaire Régule les concentrations sériques de calcium et de phosphore, abaisse les taux de Ca 2+ Régule les taux sériques de calcium et de phosphore (déminéralisation des os et augmentation de l absorption intestinale) Accentue et prolonge les effets du système nerveux sympathique Accentue et prolonge les effets du système nerveux sympathique en réponse au stress Favorise le métabolisme et la réaction au stress Favorise la masculinisation chez les hommes, la croissance et l activité sexuelle chez les femmes Régule l équilibre du sodium et du potassium et, par conséquent, l équilibre hydrique Favorise le déplacement du glucose du sang vers les cellules Favorise le déplacement du glucose du lieu d emmagasinage vers le sang Inhibe la sécrétion d insuline et de glucagon Stimule le développement des caractéristiques sexuelles secondaires et la préparation de l endomètre de l utérus pour la fertilisation et le développement fœtal ; stimule la croissance osseuse Assure le revêtement de l utérus nécessaire pour permettre la grossesse Stimule le développement des caractéristiques sexuelles secondaires et la spermatogenèse

43 410 Partie X I Soins infirmiers reliés aux troubles de régulation endocrinienne 1 Hormone non stéroïde (premier messager) Cellule cible 2 Protéine réceptrice 3 GTP G Adénylate cyclase ATP 4 AMPc (second messager) 5 Active la protéine kinase 6 Active un enzyme spécifique 7 Cytosol Substrat Produit FIGURE 39.4 Exemple de mécanisme à second messager. Une hormone non stéroïde (premier messager) se lie à un récepteur fixe dans la membrane plasmique de la cellule cible (1). Le complexe hormone-récepteur active la protéine G (2), qui réagit avec la guanosine triphosphate (GTP), laquelle active à son tour l enzyme adénylate cyclase fixé sur la membrane (3). L adénylate cyclase retire le phosphate de l ATP et le convertit en AMPc (second messager) (4). L AMPc active les protéines kinases (5), qui activent des enzymes intracellulaires spécifiques (6). Ces enzymes activés influencent ensuite certaines réactions cellulaires et provoquent la réaction de la cellule cible à l hormone (7). calcium dans le sang. L augmentation de concentration de calcium sérique inhibe ensuite la libération de la PTH (voir figure 39.5). Régulation positive. Dans la régulation positive, une concentration élevée de la substance stimule la synthèse des hormones et leur sécrétion, tandis qu une faible concentration de la substance les inhibe. Un exemple de régulation positive est l effet stimulant de l augmentation de la concentration de l hormone lutéinisante (LH) sur la sécrétion de l estradiol ovarien pendant le cycle menstruel. Système de régulation complexe. Les systèmes de régulation ont également un autre niveau de complexité. La régulation des hormones thyroïdiennes en est un Calcium PTH Absorption de calcium (intestin) Résorption de calcium (os) Calcium Excrétion de calcium (reins) Réabsorption de calcium (reins) FIGURE 39.5 Régulation négative simple : calcium et hormone parathyroïdienne (PTH) PTH exemple (voir figure 39.6). La synthèse et la libération de thyréostimuline (TSH) depuis l adénohypophyse sont stimulées par l hormone secrétée par l hypothalamus qui déclenche la sécrétion de thyréostimuline (TRH). Les hormones thyroïdiennes T 3 et T 4 ont un effet inhibiteur aussi bien sur la sécrétion de TRH par l hypothalamus que sur la sécrétion de TSH par l adénohypophyse. La régulation de l insuline est un autre exemple de système complexe (voir tableau 39.2). La sécrétion de l insuline est stimulée par de hautes concentrations de glucose, d acides aminés et de lipides circulants (observées après un repas). De plus, les hormones gastro-intestinales ou entériques, comme la gastrine et le peptide inhibiteur gastrique, de même que la stimulation vagale, favorisent la libération d insuline après un repas. Après un repas riche en protéines, les sécrétions de glucagon et d insuline augmentent. Le glucagon accroît la néoglucogenèse et l insuline a une action anabolisante sur la synthèse des protéines. La sécrétion de l insuline est inhibée par la faible concentration de glucose et d acides aminés dans le sang, par la concentration élevée en stéroïdes et en catécholamines (comme dans le cas du stress), par l hypokaliémie et par d autres hormones pancréatiques, comme le glucagon et la somatostatine.

44 Évaluation du système endocrinien I chapitre Boucle à régulation rapide ( ) Système nerveux central (+) Hypothalamus Libérines et facteurs stimulants Hormones et facteurs inhibiteurs Hormones trophiques Organe cible Hormone Entrée ( ) ( ) Boucle à Adénohypophyse régulation ultra-rapide Boucle à régulation ultra-rapide ( ) ( ) Effet physiologique ( ) ( ) ou (+) Boucle à régulation rapide Boucle à régulation lente FIGURE 39.6 Modèle général décrivant le contrôle et la régulation négative entre les systèmes organiques cibles et le système hypothalamo-hypophysaire. La régulation négative peut se faire à trois niveaux : organe cible (régulation ultra-rapide), adénohypophyse (régulation rapide) et hypothalamus (régulation lente). TABLEAU 39.2 Stimule la sécrétion Concentration de glucose Concentration d acides aminés Concentration d hormones gastro-intestinales Stimulation vagale Lipides Facteurs agissant sur la sécrétion d insuline Inhibe la sécrétion Concentration de glucose Concentration d acides aminés Concentration de potassium Concentration d hormones stéroïdes Concentration de catécholamines Concentration de somatostatine Concentration de glucagon (généralement) Concentration d insuline Régulation par le système nerveux. En plus de la régulation chimique, l activité du système nerveux affecte directement certaines glandes endocrines. Sous l effet stimulant de la douleur, de l émotion, de l excitation sexuelle et du stress, le système nerveux module la sécrétion d hormones. La participation neurale est provoquée par le système nerveux central (SNC) et mise en action par le système nerveux autonome (SNA). Par exemple, le stress est détecté par le SNC, et le SNA sécrète des catécholamines qui inhibent la sécrétion d insuline, permettant ainsi au foie de produire le glucose nécessaire à l individu pour affronter le stress. Rythmes. Les rythmes de nombreuses sécrétions hormonales sont aussi un mécanisme de régulation. Ces rythmes naissent dans les structures du cerveau. Un des rythmes physiologiques courants, le rythme diurne (circadien), se déroule sur une période de 24 heures, au cours de laquelle certains taux hormonaux fluctuent de manière systématique. Ces rythmes sont liés aux cycles de sommeil et d éveil ou de clarté et d obscurité. Par exemple, la concentration de cortisol augmente tôt dans la journée, décroît en soirée et augmente à nouveau vers la fin du sommeil, pour atteindre son maximum le matin (voir figure 39.7). Pendant le sommeil, la sécrétion de l hormone de croissance (hgh) et de la prolactine atteint son point culminant. La sécrétion de TSH atteint également son sommet durant le sommeil et décline trois heures après l éveil. Le cycle menstruel est un exemple de rythme qui dure plus de 24 heures (infradien). Il faut tenir compte de ces rythmes lors de l interprétation des concentrations hormonales dans les résultats des épreuves de laboratoire (voir la section des épreuves diagnostiques de ce chapitre et celle du chapitre 42) Système neuroendocrinien Le SNA et le système endocrinien sont interdépendants et intègrent les différents stimuli pour permettre une réaction coordonnée aux changements environnementaux internes ou externes. Le SNA régule le débit sanguin dans les glandes endocrines et la sécrétion des hormones qui ont un effet régulateur sur le tissu nerveux. Par exemple, la testostérone et l œstrogène affectent la synthèse hypothalamique et la libération de la gonadolibérine (GnRH) qui, à son tour, affecte la libération de la folliculostimuline (FSH) et de l hormone lutéinisante (LH). Les hormones agissent également sur le comportement. Par exemple, l excès d hormone de croissance, de cortisol et de PTH peut provoquer des sautes d humeur. L insuffisance surrénalienne a été associée à la dépression. Certaines substances peuvent être tantôt des hormones, tantôt des neurotransmetteurs ou des modulateurs. Par exemple, les catécholamines sont des hormones lorsqu elles sont sécrétées par la médullosurrénale ; elles sont des neurotransmetteurs lorsqu elles sont sécrétées par les cellules nerveuses dans le cerveau et dans le système nerveux sympathique périphérique. Le facteur qui différencie la nature des substances est leur mode de transport. Quand l épinéphrine circule dans le sang, c est une hormone qui affecte un certain nombre d organes et de tissus. Quand elle traverse les jonctions synaptiques, elle agit comme neurotransmetteur et produit un effet spécifique sur le tissu effecteur.

45 412 Partie X I Soins infirmiers reliés aux troubles de régulation endocrinienne L hypothalamus re n f e rme également des neurones qui reçoivent des données provenant du tronc cérébral et du système limbique. Ces neurones agissent sur le système limbique, le tronc cérébral et la moelle épinière. Ce circuit contribue à la coordination du système endocrinien, du SNA et de l expression de réactions comport e m e n- tales complexes, comme la colère et les sentiments de peur et de plaisir, assurant ainsi l homéostasie. Il est possible que l hypothalamus ait une influence sur la libido. FIGURE 39.7 Rythme circadien de la sécrétion de cortisol H y p o t h a l a m u s. L hypothalamus est la partie centrale de la zone diencéphale du cerveau. L hypothalamus et l hypophyse assurent la communication entre le système nerveux et le système endocrinien. Les données du SNC sont relayées par les hormones hypothalamiques et les neurotransmetteurs (nonrépinéphrine, dopamine, sérotonine et acétylcholine), qui contribuent à réguler la sécrétion hormonale hypophysaire. Les horm o n e s hypothalamiques peuvent stimuler ou inhiber la synthèse et la libération des hormones de l adénohypophyse (voir encadré 39.1). L hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine) et l ocytocine sont deux hormones importantes synthétisées par l hypothalamus. L hypothalamus et l adénohypophyse communiquent par des veines qui forment le système porte de l éminence médiane (hypothalamo-hypophysaire) (voir figure 39.8). L ADH et l ocytocine sont sécrétées par des cellules neurosécrétrices et acheminées par transport axonal rapide vers la neurohypophyse où elles sont emmagasinées. Une des fonctions importantes de l hypothalamus est de sécréter des libérines et des hormones inhibitrices qui traversent le système porte pour se diriger vers l adénohypophyse où elles interagissent avec des récepteurs spécifiques. Elles stimulent ou inhibent ainsi la synthèse et la libération des hormones de l adénohypophyse (voir encadré 39.1). Hormones de l hypothalamus ENCADRÉ 39.1 Libérines Hormone corticotrophine ou corticolibérine (CRH) Thyréolibérine (TRH) Somatocrinine (GHRH) Gonadolibérine (GnRH) Hormone de libération de la prolactine (PRH) Hormones inhibitrices Somatostatine (inhibe la libération de l hormone de croissance) (GHIH) Hormone inhibitrice de la prolactine (PIH) FIGURE 39.8 Relation générale entre l hypothalamus, l hypophyse et les tissus cibles. Les substances appelées libérines ou facteurs de stimulation sont sécrétées par les neurones hypothalamiques sous l action d un stimulus. Elles traversent le système porte hypothalamo-hypophysaire vers l adénohypophyse. Les libérines stimulent ou inhibent la sécrétion des hormones de l adénohypophyse. Les hormones sécrétées par les cellules dans l adénohypophyse sont transportées par le sang pour agir sur l activité de leurs tissus cibles. En réaction à la stimulation des cellules neurosécrétrices de l hypothalamus, les potentiels d action parcourent les axones des cellules neurosécrétrices pour rejoindre la neurohypophyse. Ces potentiels d action libèrent les neurohormones de la neurohypophyse qui sont transportées vers leurs tissus cibles. ADH : hormone antidiurétique.

46 Évaluation du système endocrinien I chapitre Hypophyse L hypophyse (glande pituitaire), qui pèse environ 0,6 g, est logée dans la selle turcique à la base du cerveau, au-dessus de l os sphénoïde. Elle est connectée à l hypothalamus par le pédoncule hypophysaire, ou i n f u n d i b u l u m. L h y p o p h y s e c o m p rend deux parties, le lobe antérieur (l adénohypophyse) et le lobe postérieur (la neurohypophyse), qui p roviennent de tissus embry o n n a i res diff é re n t s. Ad é n o hy p o p hys e. Le lobe antérieur représente 80 % du poids de l hypophyse. Les fonctions de l adénohypophyse sont régulées par les effets intégrés des libérines et des hormones inhibitrices hypothalamiques ainsi que par les effets de rétroaction des hormones circulantes. L adénohypophyse sécrète l hormone de croissance (hgh), la thyréostimuline (TSH), l horm o n e corticotrophine (ACTH), la prolactine (PRL), les hormones gonadotropes (FSH, LH) et la bêta-lipotropine b- LPH) (voir tableau 39.1). La Neuro hy p o p hys e. La neurohypophyse est un prolongement de l hypothalamus. Les corps cellul a i re s des neurones qui transportent les hormones de la neurohypophyse se trouvent dans l hypothalamus, et l extrémité des axones se trouve dans la neurohypophyse. La n e u ro h y p o p h y s e, constituée de fibres nerveuses non myélinisées et des terminaisons des axones, se situe derrière l adénohypophyse. Les hormones de la neurohypophyse, ADH ou vasopressine et ocytocine, sont p roduites dans l hypothalamus sous forme de proh o rmones, descendent le long des fibres nerveuses, et sont emmagasinées dans la neurohypophyse, près des capillaires. Les hormones sont libérées dans la circulation générale par une stimulation appropriée. H o rmone antidiurétique. La principale fonction physiologique de l ADH est de réguler le volume liquidien en stimulant la réabsorption de l eau dans les tubules rénaux. Également appelée vasopressine, l ADH est un vasoconstricteur puissant. Le stimulus le plus important pour la sécrétion de l ADH est l augmentation de la p ression osmotique des liquides organiques, qui se traduit par une augmentation de l osmolalité plasmatique (une mesure de la concentration des solutés dans le sang). L osmolalité plasmatique augmente avec l acc roissement de la concentration de sodium, ou lorsque le volume de liquide extracellulaire diminue. L a u g m e n- tation de l osmolalité plasmatique active les osmorécepteurs, qui sont des neurones spécialisés et très sensibles situés près du noyau sus-orbitaire de l hypothalamus. Les osmorécepteurs activés stimulent alors la libération d ADH. En conséquence, lorsque les liquides org a n i- ques sont très concentrés, les osmorécepteurs stimulent la libération d ADH. En l absence d ADH, la diurèse est abondante. Les stimuli non osmotiques à la sécrétion d ADH sont : la diminution du volume sanguin, les variations orthostatiques de la pression artérielle, l hypotension, la douleur, les nausées et les vomissements, l hypoglycémie ainsi que de nombreuses substances pharmacologiques (épinéphrine, anesthésie générale, lithium, n a rcotiques, nicotine, antidépresseurs tricycliques). La libération d ADH est inhibée par : l augmentation du volume liquidien, l hypothermie, les agonistes b- adrénergiques et l alcool. Ocytocine. L ocytocine stimule l éjection de lait dans les canaux galactophores et la contraction du muscle lisse de l utérus. La stimulation des récepteurs tactiles des mamelons des femmes qui allaitent augmente la sécrétion d ocytocine, mais celle-ci est inhibée par les endorphines et l alcool Glande thyroïde La glande thyroïde est située sur la partie antérieure du cou, devant la trachée. Elle est constituée de deux lobes latéraux encapsulés et connectés entre eux par un isthme étroit (voir figure 39.9). La thyroïde est un organe très vascularisé, régulé par la TSH de l adénohypophyse. T hy roxine (T 4 ) et triiodothy ronine (T 3 ). La principale fonction de la glande thyroïde est de produire, d emmagasiner et de libérer les hormones thyroïdiennes T 4 (thyroxine) et T 3 (triiodothyronine). La T 4 est le précurseur de la T 3, qui est l hormone la plus active. Environ 10 % de la T 3 circulante est sécrété directement par la glande thyroïde ; le reste provient de la conversion périphérique de la T 4. Pour réaliser la synthèse des hormones thyroïdiennes, il faut de l iode. La T 4 et la T 3 agissent sur la vitesse du métabolisme basal, les besoins calorifiques, la consommation d oxygène, le métabolisme des glucides et des lipides, la croissance et le développement, les fonctions cérébrales ainsi que sur l activité du système nerveux. Plus de 99 % des hormones thyroïdiennes sont liées à des protéines plasmatiques, spécialement la globuline liant la thyroxine (TBG) synthétisée par le foie. Seules les hormones libres non fixées sont biologiquement actives. La production ainsi que la libération des hormones thyroïdiennes sont stimulées par la TSH de l adénohypophyse. La faible concentration d hormones thyroïdiennes circulantes stimule la libération de TRH par l hypothalamus et de TSH par l adénohypophyse. La forte concentration d hormones thyroïdiennes circulantes a un effet inhibiteur sur la sécrétion de TRH par l hypothalamus et de TSH par l adénohypophyse.

47 418 Partie X I Soins infirmiers reliés aux troubles de régulation endocrinienne TABLEAU 39.3 Effets du vieillissement sur le système endocrinien Hormone Concentration de base Sécrétion TCM Réaction de l organe cible Signification clinique Neurohypophyse ADH (rénal) Déséquilibre sodique, syndrome de sécrétion inappropriée d hormone ADH, hyponatrémie Adénohypophyse hgh TSH ACTH Prolactine LH et FSH??? Signification inconnue Thyroïde T 4 T 3 Hyperthyroïde atypique Augmentation de l hypothyroïdie Parathyroïdes PTH? (rénal) Hypercalcémie, hypercalciurie, résorption osseuse accrue Cortex surrénal Cortisol Androgènes Aldostérone??? Diminution de la réaction à la restriction de sodium et à la station debout Médullo-surrénale Adrénaline Noradrénaline Réaction diminuée aux bloquants (diminution moins marquée de la fréquence et du débit cardiaque) Augmentation de l activité du système nerveux sympathique, augmentation possible de l hypertension Pancréas Insuline Perturbation de la tolérance au glucose Gonades Œstrogène Testostérone??? Augmentation des bouffées de chaleur, diminution des sécrétions vaginales, augmentation du risque d athérosclérose et d ostéoporose Diminution de la force d éjaculation Reins Rénine Vitamine D S.O.??? Diminution de la réaction à la restriction de sodium, position debout Diminution de l absorption intestinale du calcium : augmente ; : diminue ; : sans changement ;? : pas de données ou données contradictoires ; ACTH : corticotrophine ; ADH : hormone antidiurétique ; FSH : hormone folliculostimulante ; hgh : hormone de croissance ; LH : hormone lutéinisante ; TCM : taux de clairance métabolique ; S.O. : sans objet ; TSH : hormone thyréotrope. Interventions chirurgicales ou autres traitements. L infirmière doit se renseigner sur les antécédents relatifs aux hospitalisations, aux interventions chirurgicales, à la chimiothérapie ou à la radiothérapie (spécialement celles du cou). Un coup violent reçu sur la tête dans le passé pourrait avoir produit un traumatisme à l hypophyse ou à l hypothalamus. Modes fonctionnels de santé Mode perception et gestion de la santé. L infirmière doit se renseigner sur le niveau d énergie actuel du client, plus particulièrement en comparaison avec son niveau d énergie antérieur. La fatigue et l hyperactivité sont des problèmes fréquents reliés à des anomalies endocriniennes. Il faut également se renseigner sur la manière dont le client prend soin de sa santé et sur son attitude envers celle-ci. Ces informations peuvent conduire à l identification de symptômes vagues et non spécifiques, qui peuvent suggérer des troubles endocriniens. L hérédité et l état de santé général peuvent jouer un rôle majeur dans l apparition de problèmes endocriniens. Il faut obtenir du client les informations sur ses

48 434 Partie X I Soins infirmiers reliés aux troubles de régulation andocrinienne 40.1 DIABÈTE Le diabète est un problème de santé publique qui prend des proportions de plus en plus importantes dans le monde entier. L Organisation mondiale de la santé (OMS) estime que, en 2025, 300 millions de personnes à travers le monde seront atteintes de diabète (voir figure 40.1.) Au Canada, en 1998, on estimait qu environ 1,5 million de personnes, soit 5 % de la population canadienne, étaient atteintes de diabète et que Canadiens et Canadiennes faisaient l objet d un diagnostic de diabète à chaque année. On estimait également que la prévalence réelle à cette période était plus élevée, car le tiers des cas de diabète n étaient pas diagnostiqués, ce qui augmentait le nombre total de diabétiques à 1,7 million, soit 10 % de la population. Les prévisions indiquent également que le nombre de diabétiques atteignait 2,2 millions en 2000 et que 3 millions de Canadiens et de Canadiennes seront atteins de diabète en Les données canadiennes, obtenues jusqu à récemment par une extrapolation des données américaines, limitaient toutefois la capacité à déterminer l ampleur réelle du problème à l échelle nationale. Le développement d une stratégie canadienne sur le diabète et la création du Système national de surveillance du diabète (SNSD), mis en œuvre en , devraient combler cette lacune dans les prochaines années. Deux documents publiés par Santé Canada en 1999 et en 2002 nous fournissent quelques données plus précises sur la situation actuelle du diabète au Canada (voir encadré 40.1). Selon ces sources, nous constatons que le pourcentage des adultes diabétiques au Canada augmente avec l âge (3 % chez les personnes de 35 à 64 ans, et 10 % chez les personnes de 65 ans et plus) et qu il y a plus d hommes que de femmes qui sont atteints de ce problème de santé. La prévalence de cette affection est également trois fois plus élevée chez les membres des Premières Nations que dans l ensemble de la population canadienne, sauf chez les Inuits où la prévalence est un peu plus faible. On estime que 27 % des membres des Premières Nations seront aux prises avec le diabète de type 2 d ici 20 ans, ce qui a incité le gouvernement canadien à injecter des fonds supplémentaires pour s attaquer au problème dans le cadre de la Stratégie canadienne sur le diabète. Les personnes d origine hispanique, asiatique et africaine sont aussi considérées comme plus à risque. Selon l étude rapportée par Santé Canada (2002), les personnes diabétiques se considèrent en moins bonne santé que la majorité de la population et utilisent davantage les services de santé. En 1999, au Canada, le diabète a été la cause sous-jacente de 6137 décès (2,6 % du total des décès). Toutefois, on estime que le nombre réel de décès dans lesquels le diabète a joué un rôle prépondérant est probablement cinq fois plus élevé. Les complications du diabète sont nombreuses (cardiopathies, accidents vasculaires cérébraux, maladies vasculaires périphériques, néphropathies, hypertension) et peuvent causer une mort prématurée. Le diabète affecte également les personnes de 65 ans et plus et constitue la cause de cataractes et de glaucome, problèmes plus fréquents chez les diabétiques. Le risque de subir une amputation est 15 fois plus élevé chez les diabétiques que chez les non diabétiques. On estime que le fardeau financier associé au diabète s élèverait à 1,6 milliard de dollars par année, si l on prend en compte le coût direct des soins de santé (0,4 milliard) et les coûts indirects (1,2 milliard), et on considère que ces estimations sont conservatrices. Ce coût s élève à 9 milliards si on considère les coûts associés au diabète et à ses complications. Ces sommes d argent ne reflètent pas l impact que le diagnostic du diabète a sur la vie des clients et de leur famille. Au Québec, en 2003, on estime qu il y a près d un demi-million de personnes atteintes de diabète. Parmi celles-ci, personnes ont dépassé la quarantaine et ignorent leur condition. Environ personnes sont atteintes de diabète de type 1 et , de diabète de type 2. Selon des prévisions, 40 % des diabétiques développeront des complications débilitantes, souvent mortelles. Ainsi, parmi ces diabétiques, 70 % décèderont des suites d un problème cardiovasculaire. Selon des données recueillies, le diabète est responsable : de 25 % des opérations chirurgicales du cœur, de 40 % des insuffisances rénales (première cause de dialyse), de 50 % des amputations d origine non traumatique, et il est la première cause de cécité adulte. Au Québec, le coût des soins reliés au diabète est estimé à deux milliards de dollars par année Étiologie et physiopathologie Le diabète n est pas une maladie simple. Il s agit plutôt d un ensemble de troubles hétérogènes d ordre génétique et clinique, troubles caractérisés par des anomalies de l homéostasie du glucose entraînant l hyperglycémie. L hyperglycémie liée au diabète est causée par une diminution de la sécrétion ou de l activité de l insuline. Ces modifications entraînent une perturbation du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. Avec le temps, des anomalies structurelles se développent dans de nombreux organes et systèmes organiques, en particulier au niveau du cœur, des reins et des yeux. Les complications surviennent principalement à la suite d une microangiopathie, d une macroangiopathie et d une neuropathie. L hyperglycémie chronique est généralement un facteur contributif de ces complications. Le diabète peut aussi être une source de complications pendant la grossesse. Le diabète est un syndrome hétérogène pour lequel plusieurs théories explicatives ont été proposées. Les

49 442 Partie X I Soins infirmiers reliés aux troubles de régulation andocrinienne - atteinte des meilleurs taux possibles de lipides sériques ; - apports énergétiques suffisants pour maintenir ou atteindre un poids raisonnable chez les adultes et une courbe de croissance et de développement normale chez les enfants et les adolescents ; pour répondre à l augmentation des besoins métaboliques pendant la grossesse ou l allaitement ou pour répondre aux besoins liés à la convalescence à la suite d une maladie catabolique. On entend par poids raisonnable le poids que le professionnel de la santé et le client luimême considèrent atteignable et susceptible d être maintenu aussi bien à court terme qu à long terme. Il ne s agit pas nécessairement du poids corporel généralement défini comme désirable ou idéal ; - prévention et traitement des complications aiguës comme l hypoglycémie et les complications à long terme comme les néphropathies, les neuropathies, l hypertension et les maladies cardiovasculaires ; - amélioration de l état de santé général grâce à une meilleure alimentation. L ouvrage intitulé Les recommandations alimentaires pour la santé des Canadiens ainsi que Le Guide alimentaire canadien pour manger sainement résument et illustrent les lignes directrices concernant la valeur nutritive des aliments et les besoins nutritionnels (micronutriments et macronutriments) pour toutes les personnes en bonne santé, et ces lignes directrices peuvent être observées par le client diabétique (voir chapitre 32). Diabète de type 1. Un programme alimentaire individualisé est élaboré avec le client en tenant compte de ses besoins nutritionnels, de sa médication, de son activité physique ainsi que de ses problèmes de santé. On recommande aux personnes qui prennent de l insuline de respecter leur programme alimentaire, car il est conçu en tenant compte de la durée d action de leur préparation insulinique. De plus, le sujet doit mesurer sa glycémie et ajuster les doses d insuline en fonction de la quantité de nourriture consommée. Une insulinothérapie intensive reposant sur l injection d insuline plusieurs fois par jour ou sur l utilisation d une pompe à insuline permet une plus grande flexibilité dans le choix des aliments. L insuline peut être ajustée s il y a des écarts par rapport aux habitudes alimentaires ou aux activités physiques habituelles (voir figure 40.5). Diabète de type 2. Dans les cas de diabète de type 2, l approche nutritionnelle met l accent sur l atteinte de valeurs cibles de glycémie, de lipidémie et de pression artérielle. La perte de poids et les restrictions énergétiques contribuent généralement à améliorer la glycémie à court terme et ont également la propriété de renforcer le contrôle métabolique à long terme. Cependant, les stratégies alimentaires traditionnelles et même les Adapter l'insuline à l'alimentation et à l'activité physique Traitement conventionnel 2 injections quotidiennes d insuline Auto-contrôle de la glycémie Alimentation et administration d insuline selon un horaire régulier FIGURE 40.5 Traitements du diabète de type 1 Traitement intensif 3 à 5 injections quotidiennes d insuline ou pompe à insuline Auto-contrôle de la glycémie au moins 4 fois par jour Glycémie cible clairement définie, et protocole d insuline, si variante. restrictions énergétiques trop sévères n étant généralement pas efficaces pour perdre du poids à long terme, l accent est logiquement mis sur l atteinte des valeurs cibles de glycémie et de lipidémie. Bien que la perte pondérale soit souhaitable pour les personnes présentant un surplus de poids, et que certains sujets soient en mesure de perdre du poids et de maintenir le nouveau poids, plusieurs autres stratégies peuvent être adoptées pour améliorer le contrôle du métabolisme. Aucune stratégie ou méthode reconnue ne peut être recommandée uniformément. On peut toutefois utiliser un menu adéquat sur le plan nutritionnel visant une diminution de la part totale des matières grasses et, en particulier, des aliments riches en gras saturés. L espacement des repas pour répartir sur toute la journée l apport en éléments nutritifs constitue une autre stratégie. Une perte pondérale de 5 à 10 kg permet d améliorer le contrôle du diabète, même si le poids corporel idéal n est pas atteint. La meilleure façon de perdre du poids est de réduire de manière modérée l apport énergétique et d augmenter en même temps la dépense énergétique. L activité physique régulière et l adoption de nouveaux comportements et de nouvelles attitudes peuvent aider à modifier à long terme les habitudes de vie. La surveillance de la glycémie, du taux d hémoglobine glycosylée, du dosage des lipides et de la pression artérielle est essentielle (voir figure 40.6). Les recommandations nutritionnelles à enseigner au client sont présentées dans l encadré Composition des aliments. La distribution des éléments nutritifs est basée sur les recommandations nutritionnelles établies pour tous les adultes. Il existe peu de données sur lesquelles établir des recommandations nutritionnelles pour la gestion des protéines. Les protéines alimentaires qui proviennent à la fois de sources animales et végétales représenteraient environ de 15 à 20 % de l ensemble des besoins énergétiques (0,86 g/kg par jour). Le reste des besoins énergétiques, dans une proportion de 80 à 85 %, doit être réparti entre les

50 446 Partie X I Soins infirmiers reliés aux troubles de régulation andocrinienne TABLEAU 40.3 Types d insuline disponibles dans le commerce Type d insuline Insuline à action très rapide Injection d analogue d insuline lispro (Humalog) NovoRapid Fabricant Lilly Novo Nordisk Concentration (unités/ml) Source Biosynthétique Biosynthétique Début d action (h) 0,5-0,75 10 min Pic d action (h) 0,75 à 2,5 1-3 Durée d action* (h) 3,5-4, Tôt le matin Tôt le matin Glycosurie** Hypoglycémie** Avant le repas du midi Avant le repas du midi Insuline à action rapide Injection d insuline Humulin-R Novolin ge Toronto lletin II Régulière (porc) Lilly Novo Nordisk Lilly Biosynthétique Biosynthétique Porc 0,5 0,5 0,5 à ,5-5 2 à 4 6 à à 7 Tôt le matin (1) Tôt le matin Tôt le matin Avant le repas du midi (3) Avant le repas du midi Avant le repas du midi Insuline à action intermédiaire Suspension d insuline isophane (NPH) Humulin N Novolin ge NPH lletin II (porc) NPH Lilly Novo Nordisk Lilly Biosynthétique Biosynthétique Porc 1 à 4 1,5 1 à 1,5 6 à 12 4 à 12 6 à 12 Jusqu à Avant le repas du midi (2) Avant le repas du midi Avant le repas du midi Entre 15 h et le repas du soir (3) Entre 15 h et le repas du soir Entre 15 h et le repas du soir Action très rapide et intermédiaire prémélangée Humalog Mix 25 Lilly 1000/ml Biosynthétique 0 à 0, Avant le repas du midi Entre 15 h et le repas du soir Action rapide et intermédiaire prémélangée Humulin 20/80 Humulin 30/70 Novolin ge 10/90 Novolin ge 20/80 Novolin ge 30/70 Novolin ge 40/60 Novolin ge 50/50 Lilly Lilly Novo Nordisk Novo Nordisk Novo Nordisk Novo Nordisk Novo Nordisk Biosynthétique Biosynthétique Biosynthétique Biosynthétique Biosynthétique Biosynthétique Biosynthétique 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 2 à 12 2 à 12 2 à 12 2 à 12 2 à 12 2 à 12 2 à 12 Jusqu à 24 Jusqu à Avant le repas du midi Avant le repas du midi Avant le repas du midi Avant le repas du midi Avant le repas du midi Avant le repas du midi Avant le repas du midi Entre 15 h et le repas du soir Entre 15 h et le repas du soir Entre 15 h et le repas du soir Entre 15 h et le repas du soir Entre 15 h et le repas du soir Entre 15 h et le repas du soir Entre 15 h et le repas du soir Insuline à action lente Suspension d insuline-zinc Humulin L lletin II Lente (porc) Novolin ge Lente Lilly Lilly Novo Nordisk Biosynthétique Porc Biosynthétique 1 à 4 1 à 1,5 2,5 7 à 15 6 à 12 7 à 15 Jusqu à Avant le repas du midi Avant le repas du midi Avant le repas du midi Entre 15 h et le repas du soir Entre 15 h et le repas du soir Entre 15 h et le repas du soir Insuline à action prolongée Suspension allongée insuline-zinc Humulin U Novolin ge Ultralente Lantus (Glargine) Lilly Novo Nordisk Aventis Pharma Biosynthétique Biosynthétique Biosynthétique 4 à à 4 8 à 24 8 à 24 sans pic Au moins Entre le repas du soir et le coucher Entre le repas du soir et le coucher Entre le repas du soir et le coucher Entre 2 h et le déjeuner Entre 2 h et le déjeuner Entre 2 h et le déjeuner * Les heures inscrites sont des moyennes pour le client chez qui on vient de diagnostiquer un diabète. Les facteurs suivants peuvent nécessiter des modifications de l horaire : variations du client, site et voie d administration, posologie. ** Survient le plus souvent lorsqu on a administré de l insuline (1) à l heure du coucher, la nuit précédente; (2) avant le déjeuner, le matin précédent; (3) avant le déjeuner, le même jour. Pharmacologie de base, Laval, Groupe beauchemin, 2003.

51 Diabète I chapitre TABLEAU 40.8 Activités influant sur la dépense calorique Activités d intensité légère ( cal/h) Activités d intensité modérée ( cal/h) Activités intenses ( cal/h) Légers travaux domestiques Travaux de jardinage Marche (de 1 km) Golf avec chariot Patinage lent Baignade Quilles Danse sociale Cyclisme à basse vitesse (<30 min) Ramasser des feuilles Tondre le gazon Magasinage Golf en portant ses bâtons Jogging lent Natation longueurs de piscine Tennis Danse aérobique Cyclisme à vitesse modérée Ski alpin Aquaforme Patinage Pelleter de la neige lourde (1 à 2 heures) Course à pied Ski de fond Soccer Hockey Basket-ball Racquetball Football Natation (longue durée) Cyclisme à grande vitesse (longue durée) Adapté du Programme d enseignement de l Hôpital Saint-François d Assise, CHUQ, mars Reproduit avec permission. Surveillance de la glycémie. Les taux de glucose doivent être mesurés quotidiennement pour surveiller les interactions et l effet de l apport alimentaire, de l activité physique et de la médication sur le contrôle du diabète. Il est nécessaire de pouvoir détecter une hyperglycémie sévère ou épisodique pour éviter les risques d acidocétose diabétique et d hyperglycémie hyperosmolaire non cétosique (état hyperosmolaire). Traditionnellement, cette surveillance se faisait en vérifiant la présence et le degré de glycosurie. Cette technique ne donnait que des renseignements généraux et semiquantitatifs. Une multitude de facteurs affectent en effet les résultats de l analyse d urine : l âge, les médicaments, la maladie et le seuil rénal du sujet. Il n est pas possible non plus de déterminer la présence d hypoglycémie ou d en mesurer le degré par des analyses d urine. Cependant, la détection de corps cétoniques constitue une aide précieuse pour confirmer l acidocétose diabétique et elle est recommandée pour les clients atteints de diabète de type 1 souffrant d hyperglycémie ou d une maladie aiguë. Autosurveillance. L autosurveillance de la glycémie au moyen de la technologie de surveillance de la glycémie capillaire est une technique fiable (voir figure 40.12). Il existe de nombreux produits sur le marché pour mesurer la glycémie. Pour mesurer la glycémie, on place sur un bâtonnet réactif, une petite goutte de sang capillaire (généralement prélevée sur le bout d un doigt). Après un certain temps, on procède à la lecture du bâtonnet, à l aide d un appareil, le lecteur de glycémie (glucomètre). Les lecteurs de glycémie sont des appareils qui servent à mesurer la quantité de lumière reflétée sur le bâtonnet, qui change de couleur consécutivement à la réaction du Hb glyquée (% de la limite supérieure) p. ex. : épreuve HbA 1c Idéal (non diabétique normal) < 100 (0,04 0,06 %) Optimal (cible) < 115 (< 0,07 %) Niveaux Sous-optimal (intervention peut être requise) (0,07 0,084 %) Inadéquat (intervention requise) > 140 (> 0,084 %) Glycémie à jeun ou avant le repas (mmol/l) 3,8 6, ,1 10 > 10 Glycémie 1-2 h après le repas (mmol/l) 4,4 7 5, ,1 14 > 14 FIGURE Niveau de contôle glycémique chez les adultes et les adolescents diabétiques

52 Diabète I chapitre que le client atteigne le niveau de participation voulu. L infirmière qui joue un rôle dans cet aspect de la prise en charge doit chercher à établir une relation professionnelle étroite avec son client pendant une période de trois à six mois. Son rôle est de l aider à apprendre et à maîtriser la technique de surveillance et la prise de décisions en matière de modifications de l apport alimentaire, de médicaments et d exercice. Une évaluation minutieuse de la méthode de surveillance de la glycémie sera effectuée pour les clients qui présentent une déficience visuelle, qui sont daltoniens ou qui manquent de dextérité afin de trouver la méthode la mieux adaptée à leurs besoins. Des lecteurs de glycémie conçus pour les personnes ayant une déficience visuelle sont maintenant offerts Soins infirmiers : diabète Collecte de données. Les données subjectives et objectives que l infirmière doit recueillir auprès de la personne atteinte de diabète sont présentées dans l encadré Après la collecte de données initiale, des examens périodiques du client doivent être effectués selon un calendrier détaillé dans le tableau Diagnostics infirmiers. Les diagnostics infirmiers pour le client atteint de diabète comprennent, entre autres, ceux présentés dans l encadré Planification. Les objectifs généraux pour le client atteint de diabète sont les suivants : 1) amener le client à participer activement à l établissement du programme thérapeutique ; 2) éviter les épisodes d acidocétose diabétique, d hyperglycémie hyperosmolaire non cétosique ou d hypoglycémie, ou en réduire le nombre ; 3) éviter ou retarder l apparition des complications chroniques du diabète ; 4) modifier le mode de vie du client pour l adapter à un programme thérapeutique avec le moins de stress possible. COLLECTE DE DONNÉES Diabète Données subjectives Information importante concernant la santé Antécédents de santé : oreillons, rubéole, virus Coxsackie et autres infections virales ; traumatisme récent, infection ou stress ; grossesse, naissance d un bébé de poids supérieur à 4 kg ; pancréatite chronique ; syndrome de Cushing, acromégalie. Antécédents familiaux : antécédents de diabète de type 1 et 2. Médication : utilisation et observance de l insuline ou des agents oraux ; prise de glucocorticoïdes, de diurétiques, de phénytoïne sodique (Dilantin). Chirurgie et autres traitements : chirurgie récente. Modes fonctionnels de santé Mode perception et gestion de la santé : antécédents familiaux positifs. Mode nutrition et métabolisme : obésité ; perte de poids (type 1), gain de poids (type 2) ; soif, faim ; nausées et vomissements ; mauvaise cicatrisation des tissus, surtout au niveau des pieds, observance du régime alimentaire chez les clients venant d obtenir un diagnostic de diabète. Mode élimination : constipation ou diarrhée ; pollakiurie, nycturie, incontinence ; infections. Mode activité et exercice : faiblesse musculaire, fatigue. Mode cognition et perception : douleur abdominale ; céphalée ; vision trouble ; engourdissements ou fourmillements au niveau des extrémités ; prurit. Mode sexualité et reproduction : impuissance ; infections vaginales fréquentes ; perte de libido. Mode adaptation et tolérance au stress : dépression, irritabilité, apathie. Mode croyance et valeurs : engagement à changer son mode de vie quant au régime alimentaire, à la médication et aux activités physiques. LDL : lipoprotéines de basse densité. ENCADRÉ 40.7 Données objectives Yeux Globe oculaire mou et enfoncé ; hémorragie du corps vitré, cataractes. Appareil tégumentaire Peau sèche, chaude et qui a perdu sa turgescence ; lésions pigmentaires (sur les jambes) ; ulcères (surtout sur les pieds), perte de poils sur les orteils. Appareil respiratoire Respirations rapides et profondes (respiration de Kussmaul). Appareil cardiovasculaire Hypotension ; pouls rapide et faible. Appareil digestif Bouche sèche, vomissements, haleine fruitée Système neurologique Altération des réflexes, instabilité psychomotrice, confusion, stupeur, coma. Appareil locomoteur Amyotrophie. Résultats possibles Anomalies dans les résultats d électrolytes sériques ; glycémie à jeun 7,0 mmol/l ; test de tolérance au glucose 11,1 mmol/l ; leucocytose ; taux élevé d azote uréique (BUN), de créatinine, des triglycérides, du cholestérol, de LDL ; hémoglobine glycosylée 6 % ; glycosurie ; cétonurie ; microalbuminurie ; acidose.

53 Diabète I chapitre Plan de soins infirmiers ENCADRÉ 40.8 Client atteint de diabète* (suite) Administrer un remplacement liquidien et électrolytique selon l ordonnance. Surveiller les ingesta et les excreta ainsi que les signes vitaux. Rechercher les facteurs précipitants. Pour corriger le problème de déshydratation. Pour déceler les signes et les symptômes d une mauvaise irrigation tissulaire. Pour prévenir la récurrence et reconnaître les besoins en enseignement. COMPLICATION POSSIBLE : hypoglycémie reliée à une dose d insuline trop élevée. PLANIFICATION Objectifs Surveiller les signes d hypoglycémie. Signaler les écarts quant aux paramètres acceptables. Effectuer les interventions médicales et infirmières appropriées. INTERVENTIONS Rechercher les signes d hypoglycémie comme les sueurs froides, les faiblesses, les tremblements, la nervosité, l irritabilité, la pâleur, l augmentation de la fréquence cardiaque, la confusion, la fatigue, un comportement anormal. Vérifier la glycémie si le moment le permet (p. ex. lorsque les symptômes sont légers). Donner des sources de glucides liquides à action rapide comme 125 à 180 ml de boisson gazeuse conventionnelle ou de jus de fruits, ou 3 à 4 sachets de sucre, ou 3 à 4 cuillères à thé de sucre ou de miel, ou 3 à 4 comprimés de glucose BD (voir encadré 40.13). Répéter la dose orale après 10 à 15 minutes s il n y a aucune amélioration. S il n y a pas d amélioration, ou si le client est comateux, administrer 1 mg de glucagon par voie SC ou de 30 à 50 ml de dextrose à 50 % par voie IV, selon l ordonnance du médecin. Lorsque l état du client s améliore et que ce dernier est éveillé, lui administrer des glucides à action prolongée ou le repas à venir. Rechercher les facteurs précipitants comme les antécédents d une dose d insuline trop élevée, d un apport alimentaire insuffisant, d un niveau inhabituel d activité physique ou d un repas consommé plus tard qu à l habitude. Justifications Pour dépister et traiter rapidement l hypoglycémie. Pour obtenir des données sur le traitement à entreprendre. Pour corriger l hypoglycémie : administrer par voie orale uniquement si le client est suffisamment éveillé pour avaler afin de prévenir les risques d aspiration. Pour stimuler une réaction hépatique qui convertisse le glycogène en glucose. Pour maintenir une glycémie normale. Pour prévenir la récurrence et reconnaître les facteurs précipitants. Stress associé à une affection aiguë ou à une chirurgie. Les stress physique et émotionnel peuvent tous deux faire augmenter la glycémie et entraîner une hyperglycémie. Cependant, il est impossible d éviter totalement le stress dans les situations courantes de la vie. Lors de ces situations, les diabétiques peuvent avoir besoin d une dose supplémentaire d insuline pour éviter une hyperglycémie. Les sources de stress les plus fréquentes sont les affections aiguës ainsi que le stress lors d une chirurgie. Le client diabétique qui a une affection mineure comme un rhume ou une grippe doit continuer sa pharmacothérapie et maintenir son apport alimentaire. La consommation de liquides est très importante (eau, bouillon, etc.). Le client doit comprendre que son alimentation est importante pendant cette période, car la demande en énergie de l organisme est plus élevée pour faire face au stress de la maladie. Une dose supplémentaire d insuline peut s avérer nécessaire pour répondre à cette demande et permettre d éviter une acidocétose. La surveillance de la glycémie doit être effectuée toutes les heures ou aux deux heures par le client ou par une personne qui est en mesure d assumer la responsabilité des

54 Diabète I chapitre TABLEAU Comparaison entre l hyperglycémie et l hypoglycémie Hyperglycémie Hypoglycémie Manifestations* Glycémie élevée** (>10 mmol/l, ac ou >14 mmol/l, 2 h, pc) Mictions fréquentes Gain d appétit suivi d une perte d appétit Faiblesse, fatigue Vision trouble Céphalée Glycosurie Nausées et vomissements Crampes abdominales Évolution vers l acidocétose diabétique et l hyperglycémie hyperosmolaire non cétosique Glycémie <4 mmol/l Peau moite et froide Engourdissements aux doigts, aux orteils et à la bouche Pouls rapide Changements émotionnels Céphalée Nervosité, tremblements Lipothymie, étourdissements Démarche instable, trouble de l élocution Faim Changements au niveau de la vision Convulsions, coma Causes Excès de nourriture Manque ou absence de médicaments antidiabétiques Inactivité Stress émotionnel et physique Mauvaise absorption de l insuline Traitement Consultation du médecin Continuité de la médication selon l ordonnance Vérification fréquente des échantillons de sang et consignation des résultats Boire des liquides toutes les heures Consulter le médecin si la glycémie est >20 mmol/l à deux reprises consécutives*** Mesures préventives Prendre la dose prescrite de médicament au bon moment Administration précise de l insuline ou d agents oraux Maintien de l apport nutritionnel Maintien d une bonne hygiène personnelle Observance des règles de jours de maladie si le client est malade Vérification de la glycémie tel que prescrit Communiquer avec le médecin en cas de cétonurie, cétonémie ou de glycémie >20 mmol/l Porter une identification MedicAlert ou une carte Consommation d alcool sans nourriture ou à jeun Insuffisance de nourriture : apport retardé, oublié ou inadéquat Excès de médicaments antidiabétiques Excès d exercices sans prise d aliments pour équilibrer la dépense énergétique Médicaments antidiabétiques ou nourriture pris au mauvais moment Perte de poids associée au changement de médicaments Usage de bêta-bloquants nuisant à la reconnaissance des symptômes Ingestion immédiate de 15 g de glucides simples à absorption rapide Ingestion de 15 g de glucides simples supplémentaires s il n y a pas d amélioration dans les 15 minutes (glycémie <4 mmol/l) Si la glycémie >4 mmol/l et le repas ou la collation prévu dans plus de une heure, prendre des féculents et des protéines Communiquer avec le médecin si les symptômes ne sont pas soulagés Discuter de la dose du médicament avec le médecin S il y a perte de conscience ou incapacité de s hydrater, administrer du glucagon 1 mg SC Après 15 min, s il n y a pas de reprise de conscience, répéter le glucagon 1 mg SC et diriger vers un centre hospitalier. Prendre la dose prescrite de médicament au bon moment Administratrion précise de l insuline ou d agents oraux Ingérer tous les aliments de l apport nutritionnel prescrit au bon moment Prévoir la prise d aliments pour équilibrer la dépense énergétique lors d exercices Reconnaître les symptômes et pouvoir les traiter immédiatement Avoir sur soi des glucides simples et une trousse contenant du glucagon Expliquer les symptômes et les traitements aux amis, à la famille et aux collègues Vérifier la glycémie tel que prescrit Porter une identification MedicAlert ou une carte *Il y a généralement une apparition graduelle des symptômes dans les cas d hyperglycémie et une apparition rapide dans les cas d hypoglycémie. **Les manifestations cliniques spécifiques liées à la glycémie élevée varient en fonction de chaque client. ***Vérification des corps cétoniques si la glycémie est >14 mmol/l à plus d une reprise. Une insuffisance rénale peut même survenir à la suite du choc hypovolémique. Cette insuffisance entraîne la rétention de corps cétoniques et de glucose, aggravant l évolution morbide. Le client devient comateux en raison de l effet neurologique stresseur de la déshydratation, du déséquilibre électrolytique et de l acidose. Si le client n est pas traité, la mort est inévitable. Processus thérapeutique. Avant l avènement des appareils d autosurveillance de la glycémie, les clients qui souffraient d acidocétose diabétique devaient être hospitalisés. De nos jours, cela n est plus nécessaire. Par exemple, lorsque le déséquilibre hydroélectrolytique n est pas grave et que le client, ou un membre de la famille, peut surveiller la glycémie, les cas les moins

55 Diabète I chapitre les adultes. Cependant, sa cause demeure obscure. On attribue le développement des mononévrites (atteinte isolée d un tronc nerveux) à la microangiopathie, tandis que les formes plus diffuses de neuropathie sont considérées comme induites par les troubles métaboliques et l accumulation de sous-produits dans les tissus nerveux. La neuropathie provoque la diminution de la conduction nerveuse et la démyélinisation. La neuropathie peut précéder, accompagner ou suivre le diagnostic de diabète. La neuropathie diabétique se divise en deux grandes catégories. La première comprend les neuropathies manifestées par des atteintes du système nerveux périphérique dont les polynévrites symétriques distales, les mononévrites et les amyotrophies diabétiques ; la deuxième comprend les neuropathies du système nerveux autonome (neuropathies végétatives) à manifestations cardiovasculaires, gastro-intestinales et urogénitales. La polynévrite symétrique distale affecte tous les membres, mais surtout les jambes. Elle est généralement bilatérale et symétrique et semble impliquer des mécanismes métaboliques et vasculaires. Le client a des sensations de douleur et des paresthésies. La douleur, qui est décrite comme une sensation de brûlure, de crampe, d écrasement et de déchirure, présente une recrudescence nocturne et peut même ne survenir que pendant la nuit. Elle peut être soulagée en marchant. Les paresthésies sont associées à des sensations de fourmillement, de brûlure et de démangeaison. La perte complète ou partielle de sensibilité au toucher, à la chaleur et au froid est fréquente. Les lésions et les ulcérations plantaires peuvent survenir sans que le client ne ressente à aucun moment de la douleur (voir figure 40.18). Il évoquera parfois une impression de marcher sur des oreillers ou d avoir les pieds engourdis. Par moment, la peau est si sensible (hyperesthésie) que le client ne peut même pas supporter la pression légère que les draps exercent sur sa peau. Une neuropathie aux mains entraîne l atrophie des petits muscles, altérant ainsi la motricité fine (voir figure 40.19). Les mononévrites ont tendance à survenir isolément et se manifestent par une douleur brutale accompagnée de faiblesse ou de paralysie. Bien que les extrémités soient principalement touchées, les nerfs crâniens II, IV, VI peuvent être également atteints. À l heure actuelle, il n existe pas de traitement curatif de la neuropathie. Le traitement vise à soulager les symptômes, en particulier la douleur. Les médicaments les plus fréquents sont les antidépresseurs tricycliques (p. ex. amitriptyline [Elavil]) et les crèmes topiques (p. ex. capsaïcine [Zostrix]). Un meilleur contrôle de la glycémie peut également aider à réduire les symptômes. L amélioration de la conduction nerveuse peut se traduire par une intensification initiale de la douleur avant que ne soit noté un soulagement. La neuropathie végétative peut provoquer des diarrhées nocturnes, une hypotension orthostatique, de l impuissance et une vessie neurogène. Les diarrhées nocturnes ne sont pas associées à des crampes abdominales. Elles touchent peu de diabétiques et ne nuisent pas au contrôle du diabète. La gastroparésie diabétique est une vidange gastrique retardée qui peut entraîner l anorexie, des nausées, des vomissements et une sensation persistante de plénitude. La gastroparésie peut déclencher une hypoglycémie en retardant l absorption des aliments. La métoclopramide (Reglan), un antagoniste de la sérotonine et des récepteurs de la dopamine, stimule la vidange œsophagienne et gastrique et entre dans le traitement de la gastroparésie. La dompéridone (Motilium) est parfois utilisée pour améliorer la motilité intestinale. Les anomalies cardiovasculaires associées à la neuropathie végétative sont l hypotension orthostatique, la tachycardie au repos et l infarctus indolore du myocarde. FIGURE Neuropathie : ulcération neurotrophique FIGURE Neuropathie diabétique : atrophie musculaire

56 C h a p i t r e 4 1 Johanne Turcotte B. Sc. inf., M. A. Cégep F.-X.-Garneau Cégep de Matane Francine Vincent B. Sc. inf., D. Santé au travail Cégep F.-X.-Garneau TR O U B L E S E N D O C R I N I E N S APRÈS AVOIR LU CE CHAPITRE, VOUS DEVRIEZ ÊTRE EN MESURE : DE DÉCRIRE LA PHYSIOPATHOLOGIE, LES MANIFESTATIONS CLINIQUES, LE PROCESSUS THÉRAPEUTIQUE ET LES SOINS INFIRMIERS PRODIGUÉS AU CLIENT ATTEINT D UN DÉSÉQUILIBRE HORMONAL CAUSÉ PAR LE LOBE ANTÉRIEUR DE L HYPOPHYSE ; DE DÉ CRIRE LA PH Y SIOPAT HOLOGIE, L ES M A NIFES TAT IONS CL INIQUES, L E PROCES- SUS THÉRAPEUTIQUE ET LES SOINS INFIRMIERS PRODIGUÉS AU CLIENT ATTEINT D UN DÉSÉQUILIBRE HORMONAL CAUSÉ PAR LA NEUROHYPOPHYSE ; DE DÉ CRIRE LA PH Y SIOPAT HOLOGIE, L ES M A NIFES TAT IONS CL INIQUES, L E PROCES- SUS T HÉRA PEU T IQUE ET L ES SOINS INFIRMIERS PRODIGUÉS A U CL IEN T ATT EIN T D UNE H Y PERT ROPHIE OU D UN DY SF ONCT IONNEMEN T DE LA GLANDE T H Y RO Ï DE; PLAN DU CHAPITRE 41.1 PROBLÈMES DU LOBE ANTÉRIEUR DE L HYPOPHYSE TROUBLES DE LA NEUROHYPOPHYSE AFFECTIONS DE LA GLANDE THYROÏDE TROUBLES DES GLANDES PARATHYROÏDES PROBLÈMES DU CORTEX SURRÉNAL PROBLÈMES DE LA MÉDULLOSURRÉNALE DE DÉCRIRE LA PHYSIOPATHOLOGIE, LES MANIFESTATIONS CLINIQUES, LE PROCESSUS THÉRAPEUTIQUE ET LES SOINS INFIRMIERS PRODIGUÉS AU CLIENT ATTEINT D UN DÉSÉQUILIBRE HORMONAL CAUSÉ PAR LES GLANDES PARATHY- ROÏDES ; DE DÉCRIRE LA PHYSIOPATHOLOGIE, LES MANIFESTATIONS CLINIQUES, LE PROCESSUS THÉRAPEUTIQUE ET LES SOINS INFIRMIERS PRODIGUÉS AU CLIENT ATT EIN T D UN DÉSÉ QUIL IBRE HORMON A L CA USÉ PA R L ES CORT ICOSURRÉN A L ES; DE DÉCRIRE LA PHYSIOPATHOLOGIE, LES MANIFESTATIONS CLINIQUES, LE PROCESSUS THÉRAPEUTIQUE ET LES SOINS INFIRMIERS PRODIGUÉS AU CLIENT ATTEINT D UNE SURPRODUCTION D HORMONES DES MÉDULLOSURRÉNALES ; D ÉNUMÉRER LES PROBLÈMES ENDOCRINIENS CARACTÉRISÉS PAR DES EXCÈS ET DES DÉFICITS DE VOLUME LIQUIDIEN ET DE DÉCRIRE LES INTERVENTIONS INFIR- MIÈRES APPROPRIÉES ; DE DÉ CRIRE L ES EFFET S S Y S T É MIQUES A INSI QUE LA T HÉRA PIE PH A RM ACOLOGIQUE DE L HORMONOT HÉRA PIE DE REMPLACEMEN T A UX CORT ICOS T ÉRO Ï DES; D ÉNUMÉRER LES ÉVALUATIONS ET LES INTERVENTIONS INFIRMIÈRES AINSI QUE L ES JUS T IFICAT IONS ET L ES RÉSULTAT S ESCOMP T ÉS EN M AT IÈRE D ENSEIGNEMEN T À LA CLIENTÈLE LORS DE LA PRISE EN CHARGE DES PROBLÈMES ENDOCRINIENS CHRONIQUES.

57 Troubles endocriniens I chapitre dû à un déficit en hgh et pour les enfants atteints d insuffisance rénale chronique avant une transplantation rénale. La thérapie peut aussi être utile dans le cas du syndrome de Turner. Les adultes atteints d un déficit en hgh réagissent bien au substitut d hgh et constatent une augmentation de leur énergie, une diminution de la masse corporelle et une amélioration de leur image corp o relle. La rétention liquidienne constitue l effet second a i re principal de l hormonothérapie de remplacement à l h G H. Le traitement de l hypopituitarisme comprend une chirurgie ou une irradiation visant l excision de la t u m e u r, un substitut hormonal permanent pour la glande cible et un programme alimentaire. La thérapie pharmacologique comprend des corticostéroïdes, des hormones thyroïdiennes et des hormones sexuelles. Les gonadotrophines peuvent parfois restaurer la fertilité Soins infirmiers : hypofonctionnement de l hypophyse L évaluation et la reconnaissance de signes et de symptômes subtils constituent un rôle infirmier essentiel dans le cas de l insuffisance de l adénohypophyse. Le client atteint d hypopituitarisme peut, en premier lieu, présenter des symptômes dans des situations de stress, comme un traumatisme ou une chirurgie. De plus, il est possible de déceler l hypopituitarisme chez les clients présentant des symptômes d infertilité ou d aménorrhée et un retard de croissance. Une absence de croissance peut être un signe de nanisme hypophysaire ; l infertilité et l aménorrhée peuvent être des signes du syndrome de Sheehan ou d un adénome hypophysaire. Les enfants atteints de nanisme hypophysaire ont une croissance lente, mais proportionnelle. Exception faite de leur petite taille, ils peuvent sembler parfaitement normaux. Cependant, la maturité sexuelle peut ne pas être atteinte à l âge de la puberté. Si cela se produit, les épiphyses se referment, ce qui met un terme à la possibilité de croissance longitudinale des os, même en cas d hormonothérapie de remplacement. Pour cette raison, et parce qu une stature et un développement psychosocial normaux sont plus susceptibles d être atteints lorsqu un traitement est amorcé tôt, ces enfants doivent être diagnostiqués et traités rapidement (se référer à un texte pédiatrique pour plus de détails sur le nanisme hypophysaire). L infirmière doit surveiller tout signe révélant la présence du syndrome de Sheehan et adresser à un médecin toute femme présentant les caractéristiques cidessous en vue d un diagnostic et d un traitement : - antécédents d hémorragie ou autre épisode hypoxique lors de la naissance du dernier enfant ; - absence de lactation après l accouchement, ce qui constitue habituellement l indice principal ; - m e n s t ruations peu abondantes, irr é g u l i è res ou absentes ; - diminution des caractères sexuels secondaires (la cliente se plaint d être «moins féminine» qu avant) ; - signes et symptômes d hypothyroïdie ; - signes et symptômes de carence en glucocort i c o ï d e s, sans le «bronzage» de la peau associé à cette aff e c t i o n. Bien que le syndrome de Sheehan ait été considéré comme une affection relativement rare, on sait maintenant qu il a sérieusement été sous-diagnostiqué. Ce syndrome est dévastateur pour les femmes qui en sont atteintes, mais il est en très grande partie réversible à l aide de l hormonothérapie de remplacement. La femme aura vraisemblablement besoin d une aide considérable pour reconstruire sa vie si ce syndrome n est pas diagnostiqué et traité rapidement. Un soutien psychologique, matrimonial ou professionnel peut s avérer nécessaire, et on doit orienter la cliente vers la re s s o u rce appro p r i é e. La nature du problème physiologique doit être expliquée aux proches, et leur aide doit faire partie du processus de r é a d a p t a t i o n TROUBLES DE LA NEUROHYPOPHYSE La neurohypophyse sécrète l hormone antidiurétique (ADH), aussi appelée arginine vasopressine (AVP), et l ocytocine. Ces hormones se forment dans l hypothalamus et sont entreposées dans la neuro h y p o p h y s e. L ADH contribue à l équilibre liquidien en contrôlant la réabsorption de l eau par les reins (voir figure 41.3). Elle a aussi des propriétés vasoconstrictrices puissantes. L ocytocine contrôle la lactation et les contractions utérines. L excès d ocytocine n est pas reconnu comme un p roblème clinique. On l administre en tant que médicament pour stimuler le travail lors de l accouchement Syndrome de sécrétion inappropriée d hormone antidiurétique Étiologie et physiopathologie. Le syndrome de sécrétion inappropriée d hormone antidiurétique (SIADH), aussi appelé syndrome Schwart z - B a rt t e r, apparaît lorsque l ADH est sécrétée en quantités très supérieures à celles qu indique la pression osmotique plasmatique (voir figure 41.4). On associe ce syndrome à des problèmes affectant les osmorécepteurs de l hypothalamus. On le retrouve plus fréquemment chez les personnes âgées. Le SIADH est caractérisé par la rétention liquidienne, l hypoosmolalité sérique, l hyponatrémie de dilution, l hypochlorémie, la concentration d urine en présence d un volume intravasculaire normal ou élevé et par une fonction rénale normale.

58 496 Partie X I Soins infirmiers reliés aux troubles de régulation endocrinienne Sécrétion d hormone antidiurétique Restriction d hormone antidiurétique Hémoconcentration, hypovolémie Hémodilution, hypervolémie Stimulation des osmorécepteurs Stimulation des barorécepteurs Stimulation des osmorécepteurs Mécanorécepteurs musculaires de l oreillette gauche Libération d hormone antidiurétique Libération d hormone antidiurétique Perméabilité des tubules rénaux Perméabilité des tubules rénaux Réabsorption de l eau Réabsorption de l eau Osmolalité sérique Volume urinaire Osmolalité urinaire Osmolalité sérique Diurèse Osmolalité urinaire FIGURE 41.3 Physiologie de la sécrétion et de la restriction d hormone antidiurétique Le SIADH a diverses causes (voir encadré 41.1). Bien que la production ectopique d ADH par les carcinomes ne soit pas une affection hypophysaire primaire, ses manifestations cliniques et les soins infirmiers qui s y rapportent sont similaires. La tumeur sécrétrice d ADH la plus fréquente est le carcinome bronchique. D autres affections pulmonaires, comme la pneumonie, la tuberculose, l abcès pulmonaire et la respiration à pression positive, ont été associées au SIADH. Ce syndrome est aussi relié à diverses affections, telles que les traumatismes (tous les types, mais plus fréquemment, le traumatisme crânien), la méningite, l hémorragie sous-arachnoïdienne, Causes du syndrome de sécrétion inappropriée d hormone antidiurétique (SIADH) ENCADRÉ 41.1 Néoplasmes malins Carcinome à petites cellules du poumon Carcinome du pancréas Lymphome, leucémie lymphoïde, maladie de Hodgkin Thymome Maladies pulmonaires bénignes Tuberculose Abcès pulmonaire Pneumonie Empyème Maladie pulmonaire obstructive chronique Troubles du système nerveux central Fracture du crâne Hématome sous-dural Hémorragie sous-arachnoïdienne Thrombose vasculaire cérébrale Atrophie cérébrale Encéphalite Méningite Syndrome de Guillain-Barré Lupus érythémateux disséminé Médicaments Chlorpropramide Vincristine Vinblastine Cyclophosphamide (Procytox) Carbamazépine Ocytocine Anesthésiants généraux Narcotiques Antidépresseurs tricycliques Causes diverses Hypothyroïdie Ventilation mécanique à pression positive Tiré de Moses A, Streeten D : Disorders of the neurohypophysis. In Isselbacher K and others, editors : Harrison s principles of internal medecine, ed 14, New York, 1998, McGraw-Hill.

59 Troubles endocriniens I chapitre comprennent les évaluations et les interventions présentées dans l encadré Soins ambulatoires et soins à domicile. Lors de SIADH chronique, le client doit apprendre à gérer lui-même le programme thérapeutique. L absorption de liquide est restreinte à 800 à 1000 ml par jour. Sucer un bonbon dur ou des cubes de glace peut aider à diminuer la soif. Si boire des liquides est important pour le client lors d activités sociales, l infirmière doit l aider à planifier son absorption de liquides en conséquence. Le client peut prendre des diurétiques pour évacuer l excès de volume liquidien. L apport alimentaire doit être complété avec des suppléments de sodium et de potassium, notamment lorsque des diurétiques sont prescrits. Les solutions de ces électrolytes doivent être bien diluées pour prévenir l irritation ou les lésions gastro-intestinales. Il est préférable de les prendre aux repas pour leur permettre de se mélanger à la nourriture et d y être diluées. L infirmière doit enseigner au client les symptômes des déséquilibres liquidien et électrolytique, particulièrement ceux qui impliquent le sodium et le potassium, afin que les réactions au traitement puissent être surveillées (voir chapitre 10). Si un client est traité à la déméclocycline (Declomycin), il est important qu il observe rigoureusement les visites de suivi en raison des effets secondaires néphrotoxiques et de la possibilité d infection fongique, qui sont associés à ce médicament. Évaluation. Les résultats escomptés chez le client atteint du syndrome de SIADH sont les suivants : - maintenir un équilibre liquidien et électrolytique adéquat ; - comprendre la nécessité de suivre le programme alimentaire et la médication et d établir un plan en conséquence Diabète insipide Étiologie et physiopathologie. Le diabète insipide (DI) central se déclare lorsqu une lésion organique au niveau de l hypothalamus, de la tige de l hypophyse (infundibulum) ou de la neurohypophyse interfère avec la synthèse, le transport ou la libération d ADH. Les tumeurs cérébrales, la chirurgie hypophysaire ou toute autre chirurgie crânienne, le traumatisme crânien fermé, la maladie granulomateuse, les infections du système nerveux central (SNC) et les problèmes vasculaires peuvent provoquer le diabète insipide. Le DI central peut aussi être causé par la destruction des osmorécepteurs ou n avoir aucune cause apparente (idiopathique). Manifestations cliniques. Le DI se caractérise par une augmentation de la soif (polydipsie) et de la miction (polyurie) (voir figure 41.5). La caractéristique première du DI est l excrétion d une grande quantité d urine (de 5 à 20 L/jour) de très faible densité (moins de 1,003) et une osmolalité urinaire inférieure à <100 mmol/kg. L osmolalité sérique est habituellement supérieure à 295 mmol/kg. Dans la forme la plus bénigne du DI, le débit urinaire peut être plus faible (de 2 à 4 L/jour). La plupart des clients compensent la perte liquidienne en buvant de grandes quantités d eau, ce qui a pour effet de normaliser l osmolalité sérique ou de la rendre modérément élevée. Le client atteint de DI central préfère particulièrement les boissons froides ou glacées. Il souffre habituellement de fatigue, due à la nycturie, et peut ressentir une faiblesse généralisée. Le DI central apparaît habituellement de façon soudaine. À la suite d une chirurgie intracrânienne, le DI central suit habituellement une évolution en trois phases : la phase aiguë, où la polyurie commence abruptement ; une phase intermédiaire, où le volume urinaire semble se normaliser ; et une troisième phase, où le DI central est permanent. La troisième phase apparaît généralement de 10 à 14 jours après l intervention chirurgicale. Le DI neurogénique, provoqué par un traumatisme crânien, est habituellement spontanément résolutif et s améliore par le traitement du trouble sous-jacent. Le DI causé par une chirurgie crânienne est plus susceptible d être permanent. Un important déficit de volume liquidien peut se produire si l apport liquidien oral ne peut compenser les pertes urinaires. Ce déficit se manifeste par la perte de poids, la faible turgescence de la peau, l hypotension, la tachycardie, la constipation et l état de choc. De plus, le client présente des manifestations d altération du SNC, qui vont de l irritabilité et de la lenteur d esprit au coma. Ces symptômes sont liés à l augmentation de l osmolalité sérique et à l hypernatrémie. La polyurie peut entraîner une déshydratation grave et un choc hypovolémique. Épreuves diagnostiques. La reconnaissance de la cause du DI constitue l étape initiale des épreuves diagnostiques, puisque l origine de ce problème peut être de nature hypophysaire (central, neurogénique), rénale (néphrogénique) ou psychologique (psychogène). On doit recueillir les antécédents de santé du client et lui faire un examen physique complet. L infirmière doit tenter d écarter la possibilité d un DI psychogène lié à des troubles affectifs. Le DI psychogène est associé à l hydratation excessive et à l hypervolémie, plutôt qu à la déshydratation et à l hypovolémie, constatées dans les autres formes de DI. Le client doit habituellement subir une épreuve de restriction hydrique pour que l on puisse confirmer le diagnostic de DI central (voir tableau 39.5). Processus thérapeutique. L objectif thérapeutique est de maintenir l équilibre liquidien et électrolytique.

60 670 Partie X I Soins infirmiers reliés aux troubles de régulation endocrinienne le test de Papanicolaou permet de détecter les changements précancéreux appelés néoplasie intra-épithéliale cervicale (NIC) ou dysplasie. Il est possible de prévenir l évolution du cancer du col utérin en traitant la dysplasie. La Société canadienne du cancer recommande aux femmes de passer un test de Papanicolaou annuellement à partir du moment où elles commencent à avoir des relations sexuelles. Après trois tests négatifs, il est possible que le médecin propose de diminuer la fréquence des tests. Étiologie et physiopathologie. L évolution des cellules normales vers la dysplasie, et ensuite vers le cancer du col, semble être liée à des lésions répétées au niveau du col utérin. L évolution se fait lentement et s étend sur plusieurs années. Il existe un lien entre les différents sous-types du virus du papillome humain et le cancer du col utérin. Cependant, on croit qu il doit y avoir présence d un cofacteur, comme le tabagisme, qui vient s ajouter au sous-type spécifique du virus du papillome humain. Les fumeuses présentent un plus grand risque de développer un cancer du col que les non-fumeuses. Ce risque est encore plus élevé chez les fumeuses de longue date, chez les femmes qui fument un grand nombre de cigarettes ou qui fument des cigarettes sans filtre. Manifestations cliniques. Un dépistage systématique est particulièrement important étant donné que les changements précancéreux sont asymptomatiques. La néoplasie intra-épithéliale cervicale se manifeste surtout chez les jeunes femmes. La prévalence de pointe se produit chez les femmes au début de la trentaine. L âge moyen des femmes qui présentent un cancer infiltrant du col utérin est de 50 ans. Bien que le premier stade du cancer du col soit généralement asymptomatique, la leucorrhée et la métrorragie surviennent tôt ou tard. Les sécrétions sont généralement claires et fluides, mais elles deviennent foncées et nauséabondes à mesure que la maladie évolue, ce qui laisse supposer la présence d une infection. Les saignements vaginaux se manifestent d abord par des pertes vaginales légères qui deviennent plus abondantes et plus fréquentes à mesure que la tumeur augmente de volume. La douleur survient tardivement et est suivie d une perte de poids, d anémie et de cachexie. Épreuves diagnostiques. Le test de Papanicolaou, le test de Schiller, la colposcopie et la biopsie peuvent être utilisés pour diagnostiquer le cancer du col utérin. (Ces épreuves diagnostiques sont décrites dans le chapitre 42.) Divers systèmes de classification sont utilisés pour interpréter les résultats de l examen cytologique. Des exemples sont présentés dans le tableau La tendance actuelle est d utiliser le système de classification Bethesda, car il augmente la précision et la qualité du diagnostic en normalisant les rapports de diagnostic. Le test de Papanicolaou n est pas précis à 100 %, car il comporte des résultats faux positifs et des faux négatifs inhérents. Des nouvelles techniques de dépistage du cancer du col utérin sont actuellement à l étude. Processus thérapeutique. Le résultat anormal d un test de Papanicolaou est signe qu un suivi est nécessaire. Le type de suivi dépend des résultats du test. Par exemple, la femme qui présente des changements mineurs peut effectuer un autre test de Papanicolaou dans trois à quatre mois. Jusqu à 80 % des changements peuvent revenir à la normale spontanément. Les femmes qui présentent des changements importants doivent subir d autres examens, comme une coloscopie et une biopsie, avant qu un diagnostic formel puisse être posé. La colposcopie permet d examiner le col de l utérus à l aide d un microscope binoculaire à faible grossissement (10X à 40X). Cette intervention permet de déceler les anomalies épithéliales possibles et de cerner les lésions qui nécessitent une biopsie. Les biopsies sont envoyées en pathologie pour évaluation. La coloscopie et la biopsie permettent d établir un meilleur diagnostic et de choisir un traitement plus précis. Le type et l étendue de la biopsie varient selon l anomalie décelée. La biopsie à l emporte-pièce peut être pratiquée en clinique externe à l aide d une pince emporte-pièce. L excision d une section conique peut être utilisée à la fois pour le diagnostic et pour le traitement. La conisation peut être effectuée de diverses façons. La cryothérapie et la pulvérisation conique au laser détruisent les tissus. L excision conique au laser et l excision électrochirurgicale à l anse permettent d enlever le DIVERSITÉ CULTURELLE Cancer de l appareil ENCADRÉ reproducteur féminin La prévalence du cancer de l ovaire est peu élevée chez les Japonaises. Cependant, elle est plus élevée chez les femmes asiatiques de deuxième et de troisième génération ayant migré en Amérique du nord, et elle est comparable à celle des femmes de race blanche nées aux États-Unis. Les habitudes alimentaires peuvent expliquer cette différence. Le taux de survie à cinq ans est de 80 % chez les femmes de race blanche atteintes du cancer de l endomètre (tout stade compris) ; ce taux est de 55 % chez les femmes de race noire. La prévalence du cancer du col utérin est plus élevée chez les femmes d origine hispanique, chez les femmes de race noire et chez les femmes autochtones que chez les femmes de race blanche. Les taux de mortalité liés au cancer du col utérin sont deux fois plus élevés chez les femmes de race noire que chez les femmes de race blanche.